肾素-血管紧张素系统:新成员,新效应

肾素-血管紧张素系统（RAS）通过作用于心血管、肾脏、肾上腺，控制体液、电解质平衡以及动脉压，是机体重要的调控系统。经典的RAS主要成分有肾素、血管紧张素原（AGT）、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素转换酶（ACE）、血管紧张素受体1（AT1）、血管紧张素受体2（AT2R）。     

肾素-血管紧张素系统与胰腺炎

循环肾素一血管紧张素系统（RAS）是复杂的神经内分泌系统，也是应激反应系统，在维持机体血压和水、电解质平衡中发挥重要作用。血管紧张素原由肝脏产生，在肾脏产生的肾素作用下转换为血管紧张素Ⅰ（AngⅠ），由肺脏产生的血管紧张素转换酶（ACE）转换为血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），在其他一些酶的作用下还可以产生其他一些活性物质，如AngⅡ、AngⅣ（Ang3～8）和Ang1～7，AngⅡ是主要的活性物质。血管紧张素受体包括AT1、AT2、AT3、AT4四种，AT1又分两个亚型，AT1a和AT1b。已知大部分AngⅡ活性是由AT1受体介导的。最近研究证明，很多组织器官存在局部RAS，如大脑、心脏、肾脏、性腺、肾上腺、胰腺等，这种组织RAS独立地通过旁分泌和（或）自分泌方式在各自组织器官的生理和病理生理过程中发挥重要作用，应用局部组织RAS拮抗剂可对这些组织器官疾病产生积极作用。[第一段]     

作用于肾素-血管紧张素系统的药物进展

肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）是调节心血管生理功能的重要体液系统,由肾素、血管紧张素及其受体组成。血管紧张素原（AGT）主要由肝脏合成并释放入血,在血浆肾素作用下酶解为血管紧张素Ⅰ（angiotensinⅠ,AngⅠ）,后者再被血管紧张素转换酶（ACE）降解为AngⅡ。AngⅡ是RAS主要效应分子,它作用于靶细胞膜上的AT1受体和AT2受体,发挥多种生物学效应。研究证明,AngⅠ转变为AngⅡ的过程除了ACE途径外,     

血管紧张素Ⅱ受体及其受体拮抗剂研究进展

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是肾素-血管紧张素系统（RAS）中最为重要的活性激素，它在高血压的病理生理中起着重要的作用。AngⅡ的作用通过细胞表面的AngⅡ受体介导，根据与不同受体拮抗剂的选择性可将其受体分为两个亚型：AT1受体和AT2受体。已知的AngⅡ的生理作用是由AT1受体介导的AT2受体的功能尚不清楚，在临床上主要有两种抑制RAS活性的药物；一是血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI），它抑制AngⅡ的生成；二是AT1受体拮抗剂，它阻断AngⅡ相应受体的生理学作用。AT1受体拮抗剂的潜在临床实用性正在得到深入研究。     

血管紧张素转换酶2的研究进展

血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme,ACE）是肾素-血管紧张素系统（renin -angiotensin system,RAS）中的一个关键酶,它将无活性的血管紧张素Ⅰ（angiotensinⅠ ,AngⅠ或Ang1-10）转化为具有血管收缩效应的血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）或无活性的血管舒张因子缓激肽.AngⅡ是RAS中起主要生理病理作用的组分,ACE抑制剂能够减少A ngⅡ的生成,从而控制血压的升高,急性心肌梗死应用ACE抑制剂的标准治疗可以大大降低患者心功能衰竭的发展和肾病的发生率.     

局部肾素—血管紧张素系统与糖尿病肾病

RAS在糖尿病肾病（DN）发生发展中的作用是确切的,特别是肾脏局部的RAS.肾脏存在RAS的所有成分,包括：肾素（renin）、血管紧张素原（angiotensinogen、AGT）、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、ACE、血管紧张素Ⅱ1型（ATl）受体.本将会探讨DN时此系统各个成份的变化.[第一段]     

ACE2-Ang-（1—7）-Mas轴：心血管疾病治疗的新靶点

肾素-血管紧张素系统（RAS）在哺乳动物心血管活动的调节中发挥了重要的作用。随着血管紧张素转化酶（ACE）2和血管紧张素1—7[Ang-（1-7）]特异性受体Mas的发现,形成了RAS中一个对心血管有益的新分支：ACE2-Ang-（1-7）-Mas轴。其中ACE2可以水解血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）生成Ang-（1-7）。Ang（1-7）则通过Mas受体拮抗AngⅡ的作用,引起血管舒张、抑制细胞增殖。这一新分支的发现为心血管疾病的治疗提供了新靶点。     

血管紧张素转化酶2的功能

<正>血管紧张素转化酶(ACE)2是肾素-血管紧张素系统(RAS)中关键性酶,ACE2被认为是ACE-血管紧张素(Ang)Ⅱ-Ang受体(AT)Ⅰ轴引起的血管收缩、增殖、纤维化、促炎的内源性调节因子〔1〕。ACE2能维持RAS系统的平衡。RAS系统中ACE是二肽酶,能水解底物AngⅠ羧基末端的两个氨基酸转化为AngⅡ,AngⅡ是RAS系统中主要的活性肽,AngⅡ与ATI结     

血管紧张素转化酶2和其主要产物Ang(1-7)生物作用

肾素-血管紧张素系统（RAS）是一个重要的血压和水电解质调节系统。经典的RAS是指由肝脏分泌的血管紧张素原释放入血液循环，在肾近球细胞产生的肾素作用下转化为10肽的血管紧张素Ⅰ（AngⅠ），再经肺循环的血管紧张素转化酶（ACE）的作用转化为8肽的血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）。近年来，研究发现除上述经典（循环RAS）外，局部组织如心脏、血管壁、肾脏、脑等组织还具有独立的RAS，主要凋节局部组织的生长和分化，循环和局部的RAS在心血管疾病中起非常重要的作用。     

血管紧张素Ⅱ1型受体功能研究进展

<正>血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统(RAS)的主要活性肽物质,AngⅡ通过与其受体-AngⅡ1型(AT1)受体结合介导其主要的生理作用。AngⅡ受体是一系列横跨膜的G蛋白耦联受体(GPCR)〔1〕,根据不同的药理和生化特性,AngⅡ受体主要包括AT1受体和AT2受体,其中AT1受体又有AT1a和AT1b两种亚型,AT1受体的两种亚型分子结构的区别多位     

血管紧张素转换酶2与心血管疾病研究进展

正肾素-血管紧张素系统(RAS)是人体内重要的体液调节系统,在心血管疾病的病理生理过程中发挥直接作用。在RAS血管紧张素原在肾素的作用下裂解为血管紧张素(Ang)Ⅰ,而血管紧张素转换酶(ACE)使AngⅠ转换生成AngⅡ。AngⅡ是RAS中主要活性物质,一方面,通过血管收缩、水钠潴溜导致血压升高,另一方面引起心肌重构、炎症、血栓形成及斑块破裂等~([1])。应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及AngⅡ受体阻滞剂(ARB)可达到降压、延缓心肌重构等治     

血管紧张素1型受体和2型受体的交互作用

血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )主要作用于血管紧张素 1型受体和 2型受体 (AT1、AT2 )而发挥作用 ,AngⅡ与受体间的复杂相互作用在其生理效应的发挥中担当重要角色。本文重点讨论AT1与AT2 间的交互作用及与缓激肽 /NO/cGMP之间的关系 ,有助于对肾素 血管紧张素系统 (RSA)病理生理机制的理解及拮抗RAS疗法新策略的发展。     

血管紧张素转换酶2对心血管系统疾病影响的研究进展

<正>肾素-血管紧张素系统(RAS)在心血管功能的调解中发挥重要作用。血管紧张素(Ang)Ⅰ是Ang原在肾素的作用下水解而成的,而具有生物活性的AngⅡ是AngⅠ在血管紧张素转换酶(ACE)的催化作用下生成,具有收缩血管、水钠潴留等一系列生物学活性,是RAS中最重要的物质之一。随着人们对RAS的不断深入研究发现,ACE2作为ACE的同系物,可以催化AngⅡ生成具有舒张血管、抗炎、抗纤维化、抗细胞增殖等多种生物学活性的物质Ang1～7。Clar     

血管紧张素酶基因多态性与乙型肝炎肝纤维化指标的关系

肝纤维化是可逆性病变，及时、有效制止肝纤维化的进展，可阻断肝硬化的发生。最近发现，在体外培养的激活的肝星状细胞表面有血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1）表达，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）可使这些细胞产生收缩和增生，而肝星状细胞的激活是肝纤维化的关键因素。血管紧张素酶（ACE）是肾素一血管紧张素系统（RAs）的关键酶，其最显著的作用是激活AngⅡ，在血管及其他组织，ACE能调节间质液内AngⅡ的最终浓度。目前研究表明肝脏局部存在RAS系统，     

血管紧张素Ⅱ2型受体的发现 发展与临床应用的研究进展

［摘要］　血管紧张素Ⅱ2型受体（AT2R）是一个尚未完全被揭示的肾素-血管紧张素系统（RAS）受体,近年来,学者们越来越重视该受体在临床的应用潜力。同时该受体也是新型冠状病毒肺炎（COVID-19）的关键损伤因素之一。该文就AT2R的发现、发展与临床应用进行综述,为临床适应证提供思路。     

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂在慢性心力衰竭治疗中的新地位

慢性心力衰竭（CHF）是各种心血管疾病发展的终末阶段，有很高的死亡率和致残率。在CHF的发生和发展过程中，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）的激活发挥着重要的作用。RAS的作用主要通过血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）来实现。阻断RAS的药物，如血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）抑制AngⅠ向AngⅡ的转化，已证明可以减少CHF的病残率和死亡率。理论上，阻断AngⅡ1型（AT。）受体的药物AngⅡ受体阻滞剂（ARB）可以更完全的阻断RAS，从而发挥对CHF的治疗作用。近来大型临床研究不断完善ARB治疗CHF的证据，使ARB在CHF治疗中的地位得到了进一步提高。     

血管紧张素（1～7）舒血管机制的研究

目的　探讨血管紧张素(1～7)［Ang(1～7)］对血管功能的作用及机制。方法　应用生理多导仪测定存在和去除内皮后,血管对血管紧张素的反应;用钙敏感指示剂Fura-2/AM检测血管平滑肌细胞（VSMC）内游离钙离子浓度（［Ca2+］i）;RT-PCR检测VSMC血管紧张素受体（ATR）mRNA表达。结果　Ang(1～7)明显抑制AngⅡ对动脉环的收缩作用,在内皮完整的动脉环比去除内皮的动脉环作用更明显;Ang(1～7)同样明显抑制AngⅡ诱导的VSMC［Ca2+］i上升幅度;AngⅡ能下调AT1RmRNA,而Ang(1～7)上调AT1RmRNA,AngⅡ和Ang(1～7)对AT2RmRNA影响不明显。结论　Ang(1～7)通过作用于血管内皮及VSMC内钙信号发挥抑制血管平滑肌收缩的作用。     

ACE2-Ang-（1—7）-Mas轴：心血管疾病治疗的新靶点

肾素一血管紧张素系统(RAS)在哺乳动物心血管活动的调节中发挥了重要的作用.随着血管紧张素转化酶(ACE)2和血管紧张素1-7[Ang-(1-7)]特异性受体Mas的发现,形成了RAS中一个对心血管有益的新分支:ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴.其中ACE2可以水解血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)生成Ang-(1-7).Ang-(1-7)则通过Mas受体拮抗AngⅡ的作用,引起血管舒张、抑制细胞增殖.这一新分支的发现为心血管疾病的治疗提供了新靶点.     

血管紧张素转换酶2-Ang(1-7)-Mas轴心血管效应的研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)是一个重要的血压和水电解质调节系统,在心血管疾病的发生、发展中具有非常重要的作用。新近发现,循环和局部的RAS还包括血管紧张素转换酶(ACE)同族物——ACE2及各种旁代谢产物:如血管紧张素(Ang1-7、Ang3-8、Ang2-7)以及肾素受体和Ang1-7受体Mas等。ACE2与Ang1-7、Mas受体共同构成的ACE2-Ang(1-7)-Mas轴,成为RAS的另一重要分支,能对抗AngⅡ的作用。由于RAS的复杂性,促使了进一步研究该系统在心血管疾病中的作用机制。本文就该轴在心血管疾病中作用的研究进展作一综述。     

ACEI与ARB的效果一样吗？

血管紧张素原是由肝脏分泌,由肾素激活后,变成血管紧张素Ⅰ。血管紧张素Ⅰ起到收缩血管,升高血压的作用。而血管紧张素Ⅰ,可在血管紧张素转化酶（ACE,又称激肽酶Ⅱ）的活化作用下形成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ,有强烈收缩血管,是一种活性很强的升压物质,主要通过与血管平滑肌上的血管紧张素受体结合,而使全身微动脉和静脉平滑肌收缩,从而导致血压升高。