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1.
对64例老年人慢性肺源性心脏病患者血液中超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化脂质(LPO)含量测定,结果发现急性发作期SOD含量明显降低,LPO含量明显增高,与缓解期组及对照组比较均有显著差异(P<0.O1),SOD与LPO负相关(r=-0.988,P<0.01),SOD与P_aO_2正相关(r=0.974,P<0.01),与P_aCO_2负相关(r=-0.737,P<0.01)。而缓解期组与对照组比较无明显差异,说明氧自由基可能参与慢性肺源性心脏病急性发作期的病理生理过程。  相似文献   

2.
本文用荧光法测定了老年慢性肺源性心脏病发作期病人血清过氧化脂质(LPO)40例,老年前期慢性肺心病发作期病人25例,对照组53例。结果表明,老年慢性肺源性心脏病和老年慢性肺心病合并冠心病两组病人在发作期血清LPO显著高于对照组(P<0.05)。老年期与老年前期比较差异不显著(P>0.05)。单纯肺心病与肺心病合并冠心病组比较亦无显著差异(P>0.05)。但严重心衰伴呼衰的晚期肺心病人,血清LPO有显著下降趋势。  相似文献   

3.
中药对慢性肺源性心脏病急性发作期病人血清IgG的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的探讨中药对慢性肺源性心脏病急性发作期病人血清IgG的影响。方法采用单盲法将病人随机分为治疗组与对照组,观察比较两组的临床疗效。结果治疗组总有效率为91.22%,对照组为76.36%,两组比较有统计学意义(P〈0.05),两组治疗后血清IgG水平变化比较,有统计学意义(P〈0.05)。结论中药对慢性肺源性心脏病急性发作期病人有调节体液免疫,提高血清IgG水平的效果。  相似文献   

4.
目的探讨慢性肺源性心脏病(肺心病)患者心钠素水平的检测价值。方法将2010年7月—2012年8月我院呼吸内科收治的30例慢性阻塞性肺疾病引起的肺心病患者作为肺心病组,选择同期门诊健康体检者31例作为健康对照组,均采用放射免疫分析方法测定肺心病组患者急性发作期和缓解期血浆心钠素含量,且与健康对照组比较。结果肺心病组急性加重期和缓解期患者心钠素水平高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05);肺心病组急性加重期患者心钠素水平高于缓解期,差异有统计学意义(P<0.01)。结论心钠素可能参与肺动脉压的调节,检测心钠素水平可用于评估肺心病的严重程度和预后。  相似文献   

5.
目的 探讨白细胞介素 2 (IL 2 )、IL 6、IL 8和肿瘤坏死因子 α(TNF α)在慢性支气管炎发病机制中的作用。  方法  采用放射免疫法 (RIA)检测 3 0例慢性支气管炎患者急性发作期和临床缓解期血清IL 2、IL 6,IL 8及TNF α水平 ,并以 3 0例健康人血清中IL 2、IL 6、IL 8及TNF α水平作为对照。  结果   3 0例慢性支气管炎患者急性发作期血清IL 6、IL 8、TNF α显著高于缓解期 (P <0 0 1) ,而缓解期血清IL 6、IL 8、TNF α与对照组相比仍然有差异 (P <0 0 1) ;IL 2浓度在发作期和缓解期均低于对照组 (P <0 0 5 ) ,但发作期和缓解期比较差异无显著性。慢性支气管炎患者急性发作期和临床缓解期血清IL 6与IL 8,IL 6与TNF α ,IL 8与TNF α水平均呈正相关 (r=0 70 9,0 63 3 ,0 615 ) ,但与IL 2水平无明显相关性。  结论  血清IL 2、IL 6、IL 8、TNF α不仅参与了慢性支气管炎急性感染时的发病机制 ,而且在慢性炎症的发展过程中发挥重要作用  相似文献   

6.
目的探讨脑钠肽(Nt-pro-BNP)对评估慢性阻塞性肺病和慢性肺源性心脏病严重程度的意义。方法应用酶联免疫吸附法对比慢性阻塞性肺病急性发作期组、慢性肺源性心脏病代偿期组、慢性肺源性心脏病失代偿期组血清中血浆Nt-pro-BNP。结果慢性阻塞性肺病急性发作期组、慢性肺源性心脏病代偿期组、慢性肺源性心脏病失代偿期组血清中Nt-pro-BNP含量分别为185±21 pg/ml,1128±76 pg/ml,7893±248 pg/ml,组间比较,差异显著。结论脑钠肽对评估慢性阻塞性肺病和慢性肺源性心脏病严重程度的有重要意义。  相似文献   

7.
急性呼吸困难患者血浆脑利钠肽检测的临床价值   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨血浆脑利钠肽(BNP)检测对心源性呼吸困难和肺源性呼吸困难的诊断和鉴别价值。方法对住院的急性呼吸困难患者,用免疫发光定量检测血浆BNP含量,随后进行超声心动图等常规检查,比较心源性呼吸困难和肺源性呼吸困难患者血浆BNP水平的差异。结果心源性呼吸困难组、肺源性呼吸困难组血浆BNP分别为(604.78±137.70)ng/L和(43.56±32.73)ng/L,差异有统计学意义(P〈0.01)。心源性呼吸困难组血浆BNP与左室射血分数呈负相关(r=-0.53,P〈0.01),与左室舒张末期内径呈正相关(r=0.56,P〈0.01)。结论血浆BNP对心源性呼吸困难和肺源性呼吸困难的诊断和鉴别诊断有重要意义。  相似文献   

8.
倪萍  张春玲 《临床肺科杂志》2008,13(9):1130-1131
目的探讨脑源性神经营养因子(BDNF)在哮喘发病中的作用及其与肺功能的关系。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定30例支气管哮喘患者急性发作期、缓解期及30例健康对照者血清中BDNF的含量,同时检测肺功能。结果支气管哮喘患者急性发作期血清中BDNF含量(6.41±2.45ng/ml)较正常对照组(1.34±0.28ng/ml)明显升高,差异显著(P均〈0.01)。缓解期血清BDNF(3.77±1.24ng/ml)含量较急性发作期明显下降,肺功能改善,差异显著(P均〈0.01),但仍高于正常对照组。哮喘患者血清BDNF含量与PEF、FEV1成显著负相关(r=-0.472,P〈0.001;r=-0.494,P〈0.001)。结论哮喘患者急性发作期BDNF水平升高,其水平与肺功能成负相关,BDNF在哮喘的发病中起着一定的作用。  相似文献   

9.
超声心动图探测糖尿病患者早期左室舒张功能改变,应用踏车运动试验观察左室舒张功能失调对其运动量的影响。结果:糖尿病伴舒张功能失调患者,与舒张功能正常者比较,其运动时间明显减少(9.5&;#177;2.1vs 13.4&;#177;1.5min,P&;lt;0.05),METs显著下降(10.6&;#177;1.8vs12.3&;#177;1.2,P<0.05)。相关分析表明:peak A/E与运动时间及METs呈负相关(r=-0.648,P&;lt;0.01;r=-0.664,P&;lt;0.01),Ai/Ei也与运动时间及METs呈负相关(r=-0.568、P<0.01;r=-0.582,p&;lt;0.01)。结论:糖尿病左室舒张功能失调患者的运动耐力显著下降,且程度与运动耐力呈负相关,为糖尿病心肌病亚临床表现。  相似文献   

10.
张新  彭立人  孟娟 《山东医药》2006,46(11):43-44
将行常规血液透析的30例尿毒症患者按超敏c反应蛋白(hs-CRP)指标分为Ⅰ组(hs-CRP〉10mg/l,14例)和Ⅱ组(hs-CRP〈10mg/L,16例)。测定两组患者脂质过氧化物(LPO)及红细胞超氧化物歧化酶(SOD)水平。同时按年龄、是否合并糖尿病及残余肾功能分组.比较LPO和SOD值有无统计学意义。结果 Ⅰ组患者LPO水平明显高于Ⅰ组,SOD水平明显低于Ⅱ组,P均〈0.05;与对照组比较,P均〈0.01。hs-CRP与LPO呈正相关(r=0.360,P〈0.05),与SOD呈负相关(r=-0.445。P〈0.05).年龄、是否合并糖尿病及残余肾功能均对LPO、SOD水平无显著影响。提示尿毒症氧化应激增强,在炎症反应是主要影响因素。  相似文献   

11.
丹参粉针治疗慢性肺源性心脏病临床观察   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的探讨丹参粉针在慢性肺源性心脏病治疗中的作用。方法将60例慢性肺源性心脏病急性发作期患者,随机分为治疗组和对照组,每组均给予常规治疗,治疗组加用丹参粉针。结果两组显效率差异有显著性(P〈0.05),治疗组治疗前后血液流变学各指标差异有显著性(P〈0.05),两组治疗后血液流变学各指标差异亦有显著性(P〈0.05)。结论丹参粉针可降低慢性肺源性心脏病患者血粘度,提高疗效。  相似文献   

12.
目的 探讨呼出气一氧化氮(FENO)在哮喘各期中的变化及与肺功能的关系.方法 对急性发作期、慢性持续期、临床缓解期共计54例哮喘患者及19例健康人进行FENO、第1秒用力呼气量( FEV1)检测.结果 FENO、FEV1在哮喘急性发作期[(57.59±32.24)ppb和(1.72±0.33)L]、慢性持续期[(40.02±15.68)ppb和(2.41±0.23)L]、缓解期[(26.71±6.07)ppb和(2.82±0.29)L]及对照组[(14.74±3.42)ppb和(2.93±0.13)L]之间比较,除FEV1在缓解期与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)外,差异均有统计学意义(F=19.555,163.096,P<0.01).急性发作期FENO与FEV1之间存在负相关(r=-0.666,P=0.005),慢性持续期(r=-0.288,P=0.176)及缓解期(r=-0.246,P=0.457)的FENO与FEV1无相关性.结论 支气管哮喘患者FENO值增高,可用于评估哮喘的控制程度.  相似文献   

13.
目的:探讨血清肿病坏死因子a在COPD合并啼心病的作用。方法:COPD(慢性阻塞性肺疾病)缓解期患16例,急性发作期20例;肺心病缓解期14例,急性发作期46例;正常对照组50例.肺心病急性发作期患又依NYHA心功能分级分为4组.用放射免疫法测定血清的TNF0水平。结果:COPD缓解期组,肺心病缓解期组TNFa明显高于正常对照组。COPD急性发作期组,肺心病急性发作期组TNFa分别明显高于其缓解期。肺心病急性发作期组随着心功能不全的加重TNFa又逐级显升高。结论,TNFQ可作为衡量COPD、肺心病及心功能严重程度及判断预后的辅助指标。  相似文献   

14.
目的探讨COPD患者血清中SOD、LPO和GSH—PX含量的变化及意义。方法应用放射免疫分析法和化学法对33例COPD患者进行了SOD、LPO、GSH—PX水平的检测,并与35名正常健康人作比较。结果COPD患者血清SOD、GSH—PX水平明显低于正常人组(P〈0.01),而LPO水平则显著高于正常人组(P〈0.01),且血清SOD水平与GSH—PX呈正相关(ty=0.6138 P〈0.01),与LPO水平呈负相关(y=-0.4384,P〈0.01)。结论血清SOD、LPO、GSH—PX水平的变化与COPD患者的发生和发展密切相关。  相似文献   

15.
目的 探讨肾上腺髓质素(ADM)在慢性肺原性心脏病(肺心病)的病理生理过程中 的作用。方法 选肺心病患者30例分别于急性加重期和缓解期采用放免法测定血浆ADM、内皮 素 1(ET)含量,同时检测动脉血气指标(PaO2、PaCO2、pH)和肺动脉收缩压(PASP),使用彩色多普 勒超声诊断仪测定,另取20名健康人同时测定ADM、ET含量,作为对照组。结果 肺心病患者发 作期和缓解期的ADM、ET含量均明显高于对照组(P<0.01),发作期明显高于缓解期(P<0.01); 肺心病患者血ADM含量与PASP呈显著正相关(OR=0.917,P<0.01),与PaO2呈负相关(OR= 0.642,P<0.05),发作期Ⅰ型呼吸衰竭与Ⅱ型呼吸衰竭患者血中ADM含量比较差异无显著性(P >0.05)。结论 ADM参与了肺心病的病理生理过程,缺氧可刺激ADM的合成和分泌,PaO2、ADM 对肺动脉压的调节有直接影响,并且在缺氧性肺动脉高压中对肺血管张力的调节具有一定的作用。  相似文献   

16.
Wang L  Zhang X  Xue YW  Li Y  Shi Q  Liu CH 《中华内科杂志》2003,42(1):24-26
目的 观察哮喘患者血清中白细胞介素 (IL) 12和IL 13水平的变化及糖皮质激素对其的影响。方法 采用ELISA法分别检测中度哮喘急性发作期患者 (2 5例 )口服泼尼松治疗 1周前后、缓解期患者 (2 0例 )和健康对照组者 (15例 )血清中IL 12和IL 13水平 ,并同时测 1秒钟用力呼气容积(FEV1)占预计值的百分比和气道阻力 (R5)占预计值的百分比。结果 IL 12水平急性发作期治疗前[(5 8 5± 14 2 )ng/L]较缓解期 [(71 3± 16 2 )ng/L]为低 (P <0 0 5 ) ,与健康对照组 [(85 5± 13 1)ng/L]、急性发作期治疗后 [(79 3± 19 1)ng/L]比较 ,差异均有显著性 (P <0 0 1)。IL 13水平急性发作期治疗前 [(131 3± 2 8 4 )ng/L]较缓解期 [(113 1± 2 6 5 )ng/L]为高 (P <0 0 5 ) ,与健康对照组 [(92 3± 14 4 )ng/L]、急性发作期治疗后 [(84 1± 19 8)ng/L]比较 ,差异均有显著性 (P <0 0 1)。FEV1占预计值的百分比下降和R5占预计值的百分比升高 (P <0 0 1)。直线相关分析表明 ,血清中IL 12与FEV1占预计值的百分比呈正相关 (r=0 4 85 ,P <0 0 5 ) ,与R5占预计值的百分比呈负相关 (r =- 0 5 16 ,P<0 0 5 ) ,与IL 13呈负相关 (r =- 0 5 4 9,P <0 0 1) ;IL 13与FEV1占预计值的百分比呈负相关 (r =- 0 4 93,P <  相似文献   

17.
目的 通过超声心动图对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者的左心功能进行评价,探讨COPD患者左心功能的变化.方法 回顾性分析79例AECOPD患者的超声心动图结果,30例健康体检者作为对照组.根据有无慢性肺源性心脏病和呼吸衰竭将AECOPD患者分别分为肺源性心脏病组和非肺源性心脏病组,呼吸衰竭组和非呼吸衰竭组,分别比较各组超声心动图反映左心功能各项指标的差异及其与肺功能的关系.结果 ①肺源性心脏病组与非肺源性心脏病组年龄及性别比例差异无统计学意义;呼吸衰竭组与非呼吸衰竭组年龄及性别比例差异无统计学意义.②肺源性心脏病组左心室舒张末期内径[LVEDD(42.70±4.21) mm]和左心室舒张末期容积[LVEDV(85.18±19.05)ml]均小于对照组[LVEDD(46.27±5.03) mm;LVEDV(102.83±26.62) ml]和非肺源性心脏病组[LVEDD(45.04±4.42) mm;LVEDV(96.87±20,32) ml],P值均<0.05;非肺源性心脏病组与对照组[LVEDD(46.27±5.03) mm;LVEDV(102.83±26.62) mm]比较差异无统计学意义.③肺源性心脏病组和非肺源性心脏病组二尖瓣口舒张早期血流速度二尖瓣1舒张晚期血流速度(E/A)均较对照组减小,肺源性心脏病组E/A小于非肺源性心脏病组,肺源性心脏病组、非肺源性心脏病组、对照组E/A分别为0.79±0.29,0.93±0.20,1.34±0.21,P值均<0.05.④呼吸衰竭组(0.87±0.20)和非呼吸衰竭组(0.82±0.31)E/A均较对照组(1.34±0.21)减小,P值均<0.05;呼吸衰竭组与非呼吸衰竭组比较差异无统计学意义.⑤AECOPD患者右心室内径(RVID)与LVEDD 、LVEDV和E/A均呈负相关,r值分别为-0.244、-0.221、-0.245,P值均<0.05.⑥AECOPD患者第1秒呼气容积占预计值百分比与LVEDD和LVEDV均呈正相关,与右室流出道(RVOT)和RVID均呈负相关,r值分别为0.337、0.281、-0.276、-0.243,P值均<0.05.⑦AECOPD患者残气量/肺总量与RVOT和RVID均呈负相关,r值分别为-0.5、-0.375,P值均<0.05.结论 COPD患者存在左心室舒张功能受损.慢性肺源性心脏病患者左心室腔减小,左心舒张功能受损.随着肺功能损害严重程度的增加,左心室腔逐渐减小,右心室腔逐渐增大.  相似文献   

18.
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者不同病期血浆同型半胱氨酸、血浆谷胱甘肽(GSH)水平的变化,以了解同型半胱氨酸在COPD患者发生、发展过程中的作用及其临床意义.方法 2006年1月至2008年6月收集46例COPD急性发作期患者(COPD急性发作期组)、45例COPD缓解期患者(COPD缓解期组)及38例健康受试者(健康对照组).测定各组的多项指标:吸烟指数、体质量指数、血浆同型半胱氨酸、血浆GSH、肺功能和动脉血气.结果 ①COPD急性发作期组血浆同型半胱氨酸高于健康对照组和COPD缓解期组,(31.93±26.19) μmol/L vs (10.79±2.32) μmol/L,(21.98±9.13) μmol/L,三组比较差异有统计学意义(F=13.08,P<0.01).②COPD缓解期组血浆GSH明显低于健康对照组和COPD急性发作期组,(71.72±76.36) mg/L vs (166.38±63.51) mg/L,(145.18±80.41) mg/L,三组比较差异有统计学意义(F=19.11,P<0.01).③COPD患者不论急性发作期,还是缓解期,血浆同型半胱氨酸与GSH均呈明显负相关(COPD急性发作期:r=0.579,P<0.01;COPD缓解期:r=-0.721,P<0.01);COPD急性发作期血浆GSH与第一秒用力呼气容积/用力肺活量呈正相关(r=0.488,P<0.05).结论 COPD患者存在高同型半胱氨酸血症,血浆同型半胱氨酸参与COPD的氧化应激.  相似文献   

19.
目的探讨Tei指数、右心室面积变化分数(FAC)、右房室瓣环收缩期位移(TAPSE)、肺动脉收缩压(PASP)对慢性肺源性心脏病的诊断价值及其与血浆N末端B型利钠肽前体(NT-pro BNP)水平的相关性。方法选取2013年6月—2017年1月宜兴市人民医院收治的慢性肺源性心脏病患者337例,根据心肺功能代偿情况分为代偿组(n=64)和失代偿组(n=273),并根据失代偿程度将失代偿组患者分为呼吸困难组(n=118)、右心衰竭组(n=103)、全心衰竭组(n=52);另选取同期体检健康者52例作为对照组。比较对照组、代偿组、失代偿组受试者及代偿组、呼吸困难组、右心衰竭组、全心衰竭组患者Tei指数、FAC、TAPSE、PASP及血浆NT-pro BNP水平,绘制ROC曲线以评价Tei指数、FAC、TAPSE、PASP及血浆NT-pro BNP水平对慢性肺源性心脏病的诊断价值;Tei指数、FAC、TAPSE、PASP与慢性肺源性心脏病患者血浆NT-pro BNP水平的相关性分析采用Pearson相关分析。结果 (1)代偿组、失代偿组患者Tei指数、PASP及血浆NT-pro BNP水平高于对照组,FAC低于对照组,TAPSE小于对照组(P0.05);失代偿组患者Tei指数、PASP及血浆NT-pro BNP水平高于代偿组,FAC低于代偿组,TAPSE小于代偿组(P0.05)。(2)呼吸困难组、右心衰竭组、全心衰竭组患者Tei指数、PASP及血浆NT-pro BNP水平高于代偿组,FAC低于代偿组,TAPSE小于代偿组(P0.05);右心衰竭组、全心衰竭组患者Tei指数、PASP及血浆NT-pro BNP水平高于呼吸困难组,FAC低于呼吸困难组,TAPSE小于呼吸困难组(P0.05);全心衰竭组患者Tei指数、PASP及血浆NT-pro BNP水平高于右心衰竭组,FAC低于右心衰竭组,TAPSE小于右心衰竭组(P0.05)。(3)绘制ROC曲线发现,Tei指数、FAC、TAPSE、PASP及血清NT-pro BNP水平诊断慢性肺源性心脏病的曲线下面积(AUC)分别为0.654[95%CI(0.557,0.751)]、0.960[95%CI(0.929,0.990)]、0.821[95%CI(0.742,0.899)]、0.854[95%CI(0.799,0.929)]、0.906[95%CI(0.853,0.960)];FAC、PASP、血浆NT-pro BNP水平诊断慢性肺源性心脏病的AUC大于Tei指数、TAPSE(P0.05)。(4)Pearson相关分析结果显示,FAC(r=-0.527)、TAPSE(r=-0.361)与慢性肺源性心脏病患者血浆NT-pro BNP水平呈负相关,而PASP(r=0.428)与慢性肺源性心脏病患者血浆NT-pro BNP水平呈正相关(P0.05)。结论 Tei指数、FAC、TAPSE、PASP及血浆NT-pro BNP水平对慢性肺源性心脏病均有一定诊断价值,其中FAC、PASP及血浆NT-pro BNP水平的诊断价值较高;FAC、TAPSE与慢性肺源性心脏病患者血浆NT-pro BNP水平呈负相关,而PASP与慢性肺源性心脏病患者血浆NT-pro BNP水平呈正相关。  相似文献   

20.
目的 探讨血浆醛固酮与慢性肺源性心脏病肺动脉高压的关系。方法 选择90例慢性阻塞性肺病(COPD)患者分为COPD合并肺动脉高压组(n=30)、慢性肺源性心脏病肺心功能代偿期组(n=30)、慢性肺源性心脏病肺心功能失代偿期组(n=30),采用放射免疫分析法测定3组患者的血醛固酮水平、多普勒超声检测肺动脉压力。结果 慢性肺源性心脏病肺心功能失代偿组血浆醛固酮浓度为(124.78±27.64)pg/ml,显著高于COPD合并肺动脉高压组(79.91±20.76)pg/ml及慢性肺源性心脏病肺心功能代偿期组(83.56±28.45)pg/ml,P〈0.05;血浆醛固酮浓度与肺动脉高压呈线性正相关(r=0.514,P〈0.05),与血氧分压呈负相关(r=-0.248,P=0.019)。结论 醛固酮参与慢性肺源性心脏病患者肺动脉高压的发展。  相似文献   

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