心血管活性物质在运动降血压机制中的作用

高血压是危害人类健康的主要疾病之一,可引起脑卒中、冠心病等并发症。研究表明,适当的运动可以降低高血压,1989年世界卫生组织和国际高血压协会第一次推荐运动作为高血压非药物治疗的方法之一,并于1991年制订了具体方案。但运动降压作用的机制尚不清楚。为此,本文以自发性高血压大鼠（SHR）为模型观察运动对高血压的影响及心血管活性物质血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素、血管内皮舒张因子的作用以探讨运动降低高血压血管方面的机理。 材料和方法     

ARB在高血压治疗中的研究进展

高血压是最常见的心血管疾病之一，抗高血压治疗已从传统的以降压为指标扩展到延缓或逆转高血压导致的靶器官损伤，全面降低心脑血管疾病的发病率和死亡率。自1994年第一种血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体拮抗剂（ARB）氯沙坦应用于临床以来，我们对ARB的认识不断更新。ARB类降压药是一种长效、平稳、强效的药物，通过选择性阻断AngⅡ与血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）结合发挥其降压及保护耙器官的作用。在心脑血管疾病的治疗中使用越来越广泛，符合现代抗高血压治疗要求，已越来越受到临床上的重视。     

高血压血管重构的研究进展

血管重构是近年高血压病的研究热点之一，是引起高血压等血管疾病和循环功能紊乱的病理基础。对血管重构的逆转作为高血压临床治疗的靶向之一，也日益受到重视。通过阐述异常血流动力学、血管紧张素、细胞增殖和凋亡的失衡以及细胞外基质等在血管重构中的作用，综述了血管重构的研究进展及其重要意义。     

高血压病人用钙拮抗剂后异常的冠脉血管活动得以恢复正常

高血压病人用钙拮抗剂后异常的冠脉血管活动得以恢复正常有报告认为高血压病人血管内皮功能异常，内皮依赖型血管扩张作用消失，本研究目的在于考察高血压病人并发或不并发冠脉疾病时对运动的血管的反应。还考察钙拮抗剂的疗效。测定７９例冠脉病变病人在静息时及踏车运动...     

输液泵静滴硝普钠治疗高血压危象的观察及护理

高血压危象是动脉血压突然迅速地升得很高，舒张期血压〉18．7kPa（140mmHg）伴有急性血管损伤，以致脑、心、肾等脏器将发生不可逆的损害。如能及时地降低血压，缓解临床症状，可以终止其病理过程。硝普钠是抗高血压的有效药物，也是治疗高血压危象的首选药物。它是一种强效、速效血管扩张药物，作用于血管内皮细胞产生NO，对小动脉及静脉血管均有直接松弛作用。用药后外周血管阻力降低，回心血量减少，血压下降，左室充盈压降低。作用起效快，     

老年患者锻炼宜结合多种运动形式

运动是糖尿病、高血压、外周血管疾病，骨质疏松、骨关节炎等多种慢性病的非药物治疗手段之一，然而运动疗法在很多老年患者身上还未得到充分利用，因此给老年患者开一个安全有效的运动处方非常重要.     

妊娠高血压的治疗原则

妊娠期高血压的治疗目的是保证母子安全和妊娠顺利进行,降低其死亡,治疗不必过于积极。其中,限盐、富含钾的饮食、适当运动和情绪放松是药物治疗的基础。丁教授参考2012年中国高血压防治指南和《中华高血压杂志》得出以下结论:(1)对于轻度妊娠高血压患者,非药物治疗是最安全有效的方法。(2)对于慢性高血压(妊娠前即有高血压)患者,在妊娠最初20周,患者全身血管张力降低,血压可降低,因此在     

有氧运动对原发性高血压的降压作用及可能机制

分析总结有氧运动对原发性高血压的降压机制,以期为原发性高血压患者的运动健身、运动康复提供理论依据,促进其健康水平的提高。综合资料表明,有氧运动能通过:物质代谢;器质性降压途径和机制;抗氧化降压途径和机制;预防性降压途径和机制;调节神经—内分泌—免疫系统的功能,增加益于身心健康的激素的分泌,提高机体的免疫功能;通过影响机体的信号传导,促进舒血管活性物质的分泌及其活性增强;抑制缩血管活性物质的分泌及其活性降低等调控降压等多种生物学机制,有效降低原发性高血压患者的血压,是预防、控制和治疗高血压的重要手段之一。     

抗血管生成靶向药物相关性高血压的机制及研究进展

近年来以抗血管生成通路为靶点而研发的新型抗肿瘤药物，在显著提高癌症患者存活率的同时，亦伴随出现了心脏毒性等副作用，而高血压是其最常见的副作用之一，也是许多心血管疾病的危险因素。现总结目前抗血管生成靶向药物相关性高血压可能的作用机制，包括一氧化氮信号通路和内皮素-1系统激活、氧化应激、血管收缩和舒张功能异常、PI3K/Akt信号通路的激活和盐敏感性高血压以及肾素-血管紧张素系统等。     

老老年人血管紧张素Ⅱ受体高敏的潜在机制——附2例病例报道

正调查显示,我国老年人高血压患病率40%,血管紧张素受体拮抗剂(angiotensin receptor blocker,ARB)是治疗高血压重要药物之一。随着ARB在临床上的广泛应用,人们发现其不仅具有降低血压作用,还有保护心功能、抗心力衰竭、逆转左心室肥厚及防止左心室重塑和血管重塑的作用~([1]),以及保护肾功能和延     

运动高血压及其生化因子的变化

对４０例血压正常的原发性高血压患者子女做运动负荷试验表明，１４例出现运动触发性高血压［≥３０／１２．６ｋＰａ（２２５／９５ｍｍＨｇ）］，其肾素活性、血管紧张索Ⅰ（ＡｎｇⅠ）、血浆５－羟吲哚类物质浓度运动后均较正常血压者升高（Ｐ＜０．０５）；内源性洋地黄因子显著升高（Ｐ＜０．００１），而运动后降低；血小板５－羟色胺运动后降低。高血压患者子女运动后心钠素较对照组升高（Ｐ＜０．０５），６－酮－前列腺素Ｆ１α、凝血烷Ｂ２（ＴＸＢ２，血栓素Ｂ２）无差异。     

一氧化氮与肺动脉高压

从1987年Palmer等确定一氧化氮（NitricOxide，NO）是一种主要的EDRF分子已近十年，研究证实，NO是心肺血管系统中一种新形信息传递体，有舒张血管、降低血压、抑制血管平滑肌增殖和血小板粘附等重要生理作用，在高血压、心肌缺血、肺动脉高压等心肺血管疾病的发病中具有重要意     

浅谈运动对高血压病的作用

高血压病是以动脉压升高为特征，后期常并发血管、脑、心和肾脏病变。国内报道运动疗法对高血压的有效率达80％。我国传统医学中的气功、太极拳均有很好的降压、减慢心率、减轻体重效果。主要适应于临界性高血压和第1、五期高血压病。但由于运动时可以使血压升高，因此对血压被动幅度过大，特别有心脏、肾病变的第区期高血压病用运动疗法应十分慎重。我们常采用步行、健身跑、骑自行车、太极拳、气功，目的是通过降低心输出量和外周阻力来降低血压，减少心脏病发病危险。运动时可因地制宜，且运动量宜小不宜大，练功时动作柔和，强调“松”…     

α受体阻滞:控制血压的机理

虽然原发性高血压的病因涉及众多因素,但是交感神经系统无疑在其发病机制和高血压的维持方面起主要作用。这支持采用降低交感张力的药物治疗本病。最早考虑应用的α(肾上腺素能)受体抑制剂是苯氧苄胺和酚妥拉明,然而其作用不全且缺乏特异性。这二种药物虽可降低血压,但有心动过速、快速耐药等副作用,故被弃用。近年来,对于血管壁肾上腺素能传递机制认识的深入,增进了对血管平滑肌维持血管运动张力机理的了     

血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压的临床应用

血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压的临床应用游凯８０年代卡托普利（ｃａｐｔｏｐｒｉｌ）作为最早的血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）之一应用于治疗高血压以来，抗高血压药中增添了一类具有里程碑意义的有效药物，现应用日广，越来越受到临床重视。抗高血压作用机...     

难治性高血压患者内分泌激素的变化

目的研究部分内分泌激素在难治性高血压中的作用及对治疗结果的影响。方法测定４６例难治性高血压患者，８２例普通高血压病患者及２０例健康者血浆内皮素、心钠素、肾素、血管紧张素Ⅱ及肾上腺素的含量，并进行治疗前后的对比分析。结果难治性高血压组与普通高血压组血浆肾上腺素、血管紧张素Ⅱ的含量无明显差异。难治性高血压组较高血压组血浆内皮素、心钠素的含量显著增高（Ｐ＜０．０１）。治疗后心钠素的含量随血压的降低而降低，血浆内皮素的含量无明显变化。部分血液透析患者，血浆内皮素的含量明显下降，对降压药物的反应增强。结论难治性高血压与血浆内皮素有重要关系。目前抗高血压药物不能有效的对抗内皮素收缩血管的作用及抑制内皮素的释放。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂的脑保护作用之差异

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）均作用于。肾素血管紧张素系统（RAS），一般认为ARB和ACEI的靶器官保护作用雷同，仅ARB不具有咳嗽的不良反应，因此各种指南中的有关表述多将ARB定位在ACEI的替代用药，近年来有的指南也提到ARB和ACEI的联合应用。脑作为高血压的一个重要靶器官，脑卒中已成为高血压患致死的主要原因。目前公认，降低血压水平是降低脑卒中风险的首要措施，收缩压下降1—3mmHg（1mmHg=0．133kPa），脑卒中风险可降低20％-30％，降压药物是否有降压之外的脑保护作用是近年来争论的热点之一。本探讨ARB与ACEI在脑保护方面的不同作用，为临床合理用药提供参考。     

高血压病友运动须知

高血压是脑出血和脑梗死最重要的危险因素。当高血压合并糖尿病时,后者会加剧高血压症对患者健康的损害,这类病人发生血管病变及动脉硬化的风险是单纯高血压的2倍。运动作为高血压的辅助治疗措施之一,已成为一致的共识。针对高血压患者如何合理运动的问题,记者专门采访了几位运动医学方面的专家。     

厄贝沙坦降低2型糖尿病患者尿微量蛋白的排泄率

在伴高血压的非糖尿病患者中，对相同剂量的血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂的直接比较表明，两者对平均动脉压与蛋白尿具有相同的降低作用。最近，一些临床试验显示，血管紧张素Ⅰ型受体阻滞剂(AT1—RA)能有效地降低伴高血压的2型糖尿病     

高血压与慢性肾病的发展及降压治疗

高血压是慢性肾脏病发展的最危险因素之一。高血压导致肾小球毛血管内压力升高，继而发生肾小球进行性损伤及肾功能减退。此外，酸中毒，肾氨生成增多，激活补体旁路系统等对加重肾小球损害也产生影响。血管紧张素转换酶抑制剂可控制高血压，降低肾小出球小动脉阻力，减少蛋白尿，减轻肾小球结构损害。而钙拮抗剂则能有效地控制慢性肾脏病患者的高血压，但能否保护肾脏仍未明确。