链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病周围神经痛模型探讨

目的探讨链脲佐菌素(STZ)诱导Sprague Dawley(SD)大鼠糖尿病周围神经痛(DNP)模型的最佳造模方法。方法将30只体质量180~220 g的SD雄性大鼠随机分为6组,每组5只。空白对照组大鼠腹腔注射等剂量枸橼酸缓冲液,A、B、C、D、E组大鼠腹腔分别注射15、30、45、60、75 mg·kg-1STZ,造模前1 d、造模后24 h及1、2、3、4周空腹24 h后测定血糖水平和神经痛功能指标热痛阈和机械痛阈。结果造模后1、2、3、4周,C、D、E组大鼠血糖水平高于空白对照组(P<0.05)。造模后2、3、4周B、C、D、E组大鼠体质量显著低于空白对照组(P<0.01),而A、B、C、D、E组大鼠的饮食量和饮水量高于空白对照组(P<0.05);E组大鼠成活率低于空白对照组、C组和D组(P<0.05)。注射STZ前各组大鼠甩尾潜伏期(TFL)、热缩足潜伏期(TWL)、机械痛阈(MWT)比较差异均无统计学意义(P>0.05)。造模后2、3、4周A、B、C、D、E组大鼠TFL、TWL、MWT较空白对照组低(P<0.05)。随着STZ注射剂量的增大,TFL、TWL、MWT逐渐降低,A、B、C、D、E组大鼠组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 STZ剂量在45~60 mg·kg-1是建立大鼠DNP模型最佳剂量范围,痛敏反应明显,成功率高。     

参芪扶正注射液延缓CCI大鼠神经病理性疼痛的产生

目的：探讨早期给予参芪扶正注射液是否可以抑制坐骨神经慢性缩窄性损伤（CCI）大鼠神经病理性疼痛的产生.方法：SD大鼠32只,随机分为4组（n=8）：①假手术组（sham组）;②对照组（CCI组）,即单纯行CCI手术组;③CCI＋生理盐水组（CCI＋saline组）,于CCI术后立即腹腔注射生理盐水25mL/kg,连续7d,1次/d;④CCI＋参附组（CCI＋ShenFu组）,于CCI术后即刻腹腔注射参芪扶正注射液,25mL/kg,连续7d,1次/d.于术前2d,术后1,3,7,10,14d测定各组大鼠热缩足反射潜伏期（TWL）、机械缩足反射阈值（MWT）.结果：与Sham组比较,CCI组和CCI＋Saline组术后各日TWL,MWT明显降低（P〈0.01）,其MWT从术后第1日即开始下降,第7日降至最低值（为基础值的19.7%和18.1%,与基础值比较均P〈0.01）;其TWT从术后第1日即开始缩短,第3日即缩短至最低值（为基础值的58.4%和60.2%,与基础值比较均P〈0.01）,CCI组和CCI＋Saline组两组间差异无统计学意义.与CCI,CCI＋Saline组相比,CCI＋ShenFu组在术后第1,3,7日的MWT降低较为缓和（P〈0.01）,但自术后第10日始,各组间差异无统计学意义;CCI＋ShenFu组在术后第1日TWL缩短较为缓和（P〈0.01）,但自术后第7日始,各组间差异无统计学意义.结论：早期给予参芪扶正注射液可以轻度延缓CCI大鼠机械性触诱发痛的形成,抑制术后第1日的热痛觉过敏.     

地佐辛对神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用及对Toll样受体4/核转录因子-κB信号通路的影响

目的探讨地佐辛对神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用及对Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法将90只Sprauge Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、普瑞巴林组及地佐辛低、中、高剂量组,每组15只。模型组、普瑞巴林组及地佐辛低、中、高剂量组大鼠结扎左侧第5腰神经制备神经病理性疼痛模型,假手术组大鼠不结扎第5腰神经。术后第4天开始,普瑞巴林组大鼠腹腔注射普瑞巴林18 mg·kg~(-1)·d~(-1),地佐辛低、中、高剂量组大鼠分别注射地佐辛6、12、24 mg·kg~(-1)·d~(-1),模型组及假手术组大鼠注射等剂量氯化钠溶液;注射量均为1 m L·kg~(-1),连续给药7 d。分别于术前及术后第4、11天测定各组大鼠机械痛阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL);术后第11天处死各组大鼠并取脊髓组织,采用酶联免疫吸附试验法检测脊髓组织中白细胞介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,Western blot法检测脊髓组织中TLR4、NF-κB蛋白相对表达量。结果各组大鼠术前MWT、TWL比较差异无统计学意义(F=0.261、0.662,P>0.05)。术后第4、11天,模型组、普巴瑞林组及地佐辛低、中、高剂量组大鼠MWT、TWL显著低于术前(P<0.05),模型组、普瑞巴林组及地佐辛低、中、高剂量组大鼠的MWT、TWL显著低于假手术组(P<0.05)。术后第4天,模型组、普瑞巴林组及地佐辛低、中、高剂量组大鼠MWT、TWL比较差异均无统计学意义(P>0.05)。术后第11天,模型组大鼠MWT显著低于术后第4天,普巴瑞林组及地佐辛中、高剂量组大鼠MWT、TWL显著高于术后第4天(P<0.05)。术后第11天,普瑞巴林组及地佐辛低、中、高剂量组大鼠MWT、TWL显著高于模型组(P<0.05),普瑞巴林组及地佐辛中、高剂量组大鼠MWT、TWL显著高于地佐辛低剂量组(P<0.05),普瑞巴林组及地佐辛高剂量组大鼠MWT、TWL显著高于地佐辛中剂量组(P<0.05),地佐辛高剂量组大鼠MWT、TWL与普瑞巴林组比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组、普瑞巴林组及地佐辛低、中、高剂量组大鼠脊髓组织中IL-6、MCP-1、TNF-α水平和TLR4蛋白、NF-κB蛋白相对表达量均显著高于假手术组(P<0.05),普瑞巴林组及地佐辛低、中、高剂量组大鼠脊髓组织中IL-6、MCP-1、TNF-α水平和TLR4蛋白、NF-κB蛋白相对表达量显著低于模型组(P<0.05),普瑞巴林组及地佐辛中、高剂量组大鼠脊髓组织中IL-6、MCP-1、TNF-α水平和TLR4蛋白、NF-κB蛋白相对表达量显著低于地佐辛低剂量组(P<0.05),普瑞巴林组及地佐辛高剂量组大鼠脊髓组织中IL-6、MCP-1、TNF-α水平和TLR4蛋白、NF-κB蛋白相对表达量显著低于地佐辛中剂量组(P<0.05),地佐辛高剂量组与普瑞巴林组大鼠脊髓组织中IL-6、MCP-1、TNF-α水平及TLR4蛋白、NF-κB蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论地佐辛可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路的激活而减轻脊髓炎症反应,提高神经病理性疼痛大鼠MWT,延长TWL,发挥镇痛作用。     

腹腔注射木犀草素调控sirt1/FOXO1通路对慢性坐骨神经结扎大鼠痛觉敏化的影响

目的探讨腹腔注射木犀草素调控sirt1/FOXO1通路对慢性坐骨神经结扎（CCI）大鼠痛觉敏化的影响。方法将72只SD雄性大鼠按随机数字表法分为假手术组（S组）、慢性坐骨神经结扎组（CCI组）、CCI联合木犀草素腹腔给药组（Lut组）、CCI联合木犀草素和沉默信息调节因子１（sirt1）抑制剂EX725腹腔给药组（Lut+EX组）,每组各18只。S组仅暴露坐骨神经并游离连接组织,不做CCI,其余3组大鼠建立CCI模型。模型建立后,S组和CCI组腹腔注射0.9%氯化钠注射液2.5ml/kg,Lut组腹腔注射木犀草素2.0ml/kg+含1%二甲基亚砜（DMSO）的0.9%氯化钠注射液0.5ml/kg,Lut+EX组腹腔注射木犀草素2.0ml/kg+EX5270.5ml/kg,均连续给药7d。分别在术前1天和CCI模型建立后第1、3、7、14天测定各组大鼠的机械性缩足反射阈值（MWT）和热缩足潜伏期（TWL）。术前1天和CCI后第7、14天提取大鼠脊髓背角组织,测定sirt1、叉头转录因子１（FOXO1）和乙酰化FOXO1蛋白表达。结果各组大鼠CCI前1天MWT和TWL均相近（均P＞0.05）;CCI后第1、3、7、14天,CCI组、Lut组、Lut+EX组MWT和TWL均明显低于S组（均P＜0.05）,但Lut组第7、14天TWL与S组比较差异无统计学意义（P＞0.05）;CCI后第1、3、7、14天,Lut组MWT和TWL均明显高于CCI组（均P＜0.05）,而Lut+EX组与CCI组比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。与S组比较,各组大鼠CCI后第7、14天脊髓背角sirt1蛋白水平均下降（均P＜0.05）,Lut组和Lut+EX组sirt1蛋白水平较CCI组明显增高（均P＜0.05）。与S组相比,各组大鼠在CCI后第7、14天脊髓背角FOXO1和乙酰化FOXO1蛋白水平均上调（均P＜0.05）;与CCI组、Lut+EX组比较,Lut组在CCI后第7天FOXO1蛋白水平升高,第14天FOXO1蛋白水平降低,乙酰化FOXO1水平较前两组降低更明显（均P＜0.05）。结论木犀草素可上调CCI大鼠脊髓背角sirt1蛋白水平,降低FOXO1乙酰化,通过调节sirt1/FOXO1信号通路,降低神经病理性疼痛导致的痛觉敏化。     

枸杞多糖对大鼠坐骨神经离断后神经生长因子表达的影响

目的研究枸杞多糖对大鼠坐骨神经离断后神经生长因子（NGF）表达的影响。方法雌性SD大鼠72只,随机分成空白对照组、模型组与枸杞多糖（LBP）组,每组24只,后两组切除右侧坐骨神经2cm,LBP组腹腔注射枸杞多糖10mg/（kg.d）,模型组给予相同剂量生理盐水,分别于给药后第7、14、21和28d取坐骨神经离断的近端神经及相连背根神经节和相对应的脊髓（每组6只）,应用免疫组织化学方法分析神经生长因子表达的变化。利用Image-proplus6.0图像分析系统进行半定量分析。结果模型组和LBP组的坐骨神经及相连背根神经节和相应的脊髓NGF免疫组化平均光密度高于空白对照组,LBP组坐骨神经、脊神经节及脊髓中的NGF免疫组化平均光密度在术后第7、14、21、28d均低于模型组组（P〈0.05）。结论枸杞多糖可抑制大鼠坐骨神经离断后近端及相应的节段神经节和脊髓组织中的神经生长因子量的表达。     

小剂量氯胺酮抑制慢性神经痛大鼠脊髓背角P2X4受体表达

目的:观察小剂量氯胺酮腹腔注射对慢性坐骨神经收缩损伤（CCI）大鼠的镇痛效应及其对大鼠脊髓背角P2X4受体表达的影响,探讨其可能的镇痛机制。方法:24只SD大鼠随机分为假手术组、CCI组及氯胺酮治疗组（n=8）。CCI组及氯胺酮治疗组大鼠均制备慢性坐骨神经痛CCI模型;术后3 d测定热缩足反射潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL)确定痛觉过敏形成后,氯胺酮治疗组大鼠腹腔注射小剂量氯胺酮（10 mg·kg-1）,CCI组腹腔注射等量的生理盐水,给药至术后7 d。假手术组大鼠单纯坐骨神经暴露,不用肠线结扎,也不给药治疗。分别于术前1 d、术后1、3、7 d用热辐射法测定TWL;术后7 d用免疫组织化学法检测大鼠腰段脊髓P2X4受体的表达。结果:术前1 d,3组大鼠TWL无统计学差异;假手术组术后术侧TWL轻度下降,但与术前相比无统计学差异。与术前、CCI组及假手术组相比,氯胺酮治疗组术后3 d始TWL呈进行性下降,以术后7 d为甚(P<0.05);术后7 d氯胺酮治疗组TWL较CCI组显著升高(P<0.05),但仍低于假手术组(P<0.05)。与假手术组相比,CCI组及氯胺酮治疗组大鼠术侧脊髓背角P2X4受体表达显著增加(P<0.01);氯胺酮治疗组P2X4受体表达明显少于CCI组(P<0.05)。结论:小剂量氯胺酮腹腔注射可部分缓解慢性神经痛大鼠的痛觉过敏症状,可能部分与其直接或者间接抑制脊髓背角P2X4受体表达有关。     

右美托咪定对神经病理性痛大鼠脊髓背角COX-2和c-fos表达的影响

目的探讨右美托咪定对神经病理性痛大鼠脊髓背角COX-2 和c-fos表达的影响。方法90 只健康成年雄性Wistar 大鼠随机分为假手术组（n =30）、神经病理性痛组（ n=30）和右美托咪定组（n =30）,利用坐骨神经结扎的方法复制神经病理性痛模型,右美托咪定组大鼠于术后即刻开始至处死前1 天,每天腹腔注射50 μg/kg 右美托咪定,1 次/d,其他两组大鼠给予等容量生理盐水腹腔注射。分别于术前1 d（T0）、术后3 d（T1）、术后7 d（T2）和术后14 d（T3）对造模大鼠热痛阈（TWL）和机械痛阈（MWT）进行测定,分别于T1、T2和T3时测定完TWL和MWT后,处死并取脊髓组织,利用实时荧光定量PCR检测大鼠脊髓背角中COX-2 mRNA和c-fos mRNA 表达。结果与假手术组比较,神经病理性痛组和右美托咪定组大鼠T1～T3时TWL均缩短,MWT 均降低,差异有统计学意义（P <0.05）,与神经病理性痛组比较,右美托咪定组大鼠T1～T3时TWL 均延长,而MWT 均升高,差异有统计学意义（P <0.05）;与假手术组比较,神经病理性痛组和右美托咪定组大鼠T1～T3时COX-2 mRNA 相对表达量和c-fos mRNA相对表达量均升高,差异均有统计学意义（P <0.05）,与神经病理性痛组相比,右美托咪定组大鼠T1～T3时COX-2 mRNA 相对表达量和c-fos mRNA 相对表达量均降低,差异有统计学意义（P <0.05）。结论右美托咪定可有效抑制神经病理性痛大鼠中枢痛觉敏化,其机制可能与下调脊髓背角COX-2 和c-fos 表达有关。     

曲马朵对L5脊神经结扎大鼠神经病理性疼痛的治疗作用及可能机制

目的:观察腹腔注射曲马朵对脊神经部分结扎大鼠神经病理性疼痛的影响及其可能的作用机制。方法:雄性SD大鼠64只,随机分为8组(n=8),分别为假手术组、等渗盐水对照组、曲马朵5 mg/kg组、曲马朵10 mg/kg组、曲马朵20 mg/kg组、纳络酮预处理组、育亨宾预处理组和纳络酮 育亨宾联合预处理组。采用热辐射法和vonFrey细丝法分别测定大鼠热刺激缩足反射潜伏期(TWL)和机械刺激缩足反射痛阈值(MWT)。结果:与术前和假手术组相比,对照组大鼠在术后第4 d开始TWL变化值明显增大,MWT明显降低,并持续至术后第7 d(P<0.05或P<0.01);与对照组相比,曲马朵10 mg/kg、20 mg/kg组的TWL和MWT均显著延长或增大(P<0.05或P<0.01);与曲马朵10 mg/kg、20 mg/kg组相比,纳络酮和育亨宾预处理组的TWL和MWT均显著缩短或减小(P<0.05或P<0.01);与曲马朵10 mg/kg、20 mg/kg组、纳络酮和育亨宾预处理组相比,纳络酮 育亨宾预处理组的TWL和MWT均显著缩短或减小(P<0.05或P<0.01)。结论:腹腔注射曲马朵10 mg/kg、20 mg/kg对脊神经部分结扎大鼠机械性痛觉过敏和热痛觉过敏具有剂量依赖性治疗作用,其抗伤害感受性作用可被纳络酮或育亨宾部分拮抗;曲马朵治疗神经病理性疼痛的机制可能不仅与阿片受体、α2肾上腺素受体相关,应还有其他机制的参与。     

紫杉醇致大鼠外周神经病理性疼痛模型的建立

目的探讨建立紫杉醇致大鼠外周神经病理性疼痛模型的可行性。方法40只成年雄性SD大鼠随机分为4组,各组均在第1、3、5、7天腹腔注射紫杉醇,剂量分别为0、0．5、1．0、2．0mg／（kg&#183;d）,分别于用药前和用药后第3、5、7、12、16、20和25天测定大鼠的机械缩足反射阈值（MWT）和热缩足潜伏期（TWL）,用药后第20天采用透射电镜观察坐骨神经超微结构。结果腹腔注射紫杉醇1．0mg／kg组大鼠最早在用药的第5天出现机械痛敏和热痛敏,机械痛阈在用药的第12天达到最小,而热痛阈在用药的第16天达到最小。腹腔注射紫杉醇1．0mg／kg组大鼠的坐骨神经纤维髓鞘板层结构松散、肿胀变形、排列紊乱、厚薄不均。结论使用SD大鼠重复腹腔注射1．0mg／kg紫杉醇的方法可以成功建立紫杉醇致大鼠外周神经病理性疼痛模型。     

黄芪桂枝五物汤对糖尿病周围神经病变大鼠血清IL-1β、TNF-α、NGF和坐骨神经NGF mRNA的影响

目的 通过建立糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy,DPN）大鼠模型,研究黄芪桂枝五物汤对DPN大鼠血清白细胞介素1β（interleukin-1β,IL-1β）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、神经生长因子（nerve growth factor,NGF）和坐骨神经组织NGF mRNA的影响,探讨黄芪桂枝五物汤治疗DPN的可能机制。方法 连续4周以高脂饮食加腹腔注射链脲佐菌素诱导模型法复制DPN大鼠模型,自第5周开始,黄芪桂枝五物汤高、中、低剂量组每日分别采用黄芪桂枝五物汤19.40、4.85、2.43 g/kg灌胃,连续给药12周;甲钴胺组每日采用甲钴胺0.25 mg/kg灌胃。采用RT-PCR技术检测大鼠坐骨神经中NGF mRNA表达水平,采用酶联免疫吸附法检测血清IL-1β、TNF-α、NFG水平。结果 与空白对照组比较,模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α水平显著升高（P＜0.05）,NGF水平显著降低（P＜0.05）,坐骨神经中NGF mRNA表达水平下降（P＜0.05）。黄芪桂枝五物汤呈剂量依赖性降低血清IL-1β、TNF-α水平,升高血清NGF水平和坐骨神经中NGF mRNA表达水平。结论 黄芪桂枝五物汤可减轻周围神经组织炎症损伤,促进损伤神经的修复与再生,其机制可能与降低糖尿病大鼠血清IL-1β、TNF-α水平,上调坐骨神经NGF mRNA的表达水平有关。     

参附注射液对脓毒症患者心肌损伤的保护作用

目的观察参附注射液对脓毒症患者血肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）和脑尿钠肽（BNP）水平的影响。方法回顾性研究2010年12月～2011年12月48例成年脓毒症患者,采集患者的一般资料,使用参附注射液的患者分为SF组（n=30）,对照组（n=18）,SF组患者在常规ICU抗脓毒症集束化治疗基础上同时加用参附注射液100 mL,每日1次,对照组未使用参附注射液。比较两组患者24 h（T1）、48 h（T2）及72 h（T3）血cTnⅠ、BNP水平,入住ICU时及72 h后APACHEⅡ评分,ICU住院时间以及28 d病死率。结果 SF组患者T1、T2、T3时点的血cTn I和NT-proBNP水平低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;SF组患者T3时点的APACHEⅡ评分低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;两组患者的ICU入住时间和28 d病死率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论参附注射液可以降低脓毒症患者血cTn I和NT-proBNP水平,对脓毒症患者心肌损伤有保护作用。     

参附注射液和复方氨基酸注射液对尿毒症血液透析患者低血压的影响

目的探讨参附注射液和复方氨基酸注射液对尿毒症血液透析患者低血压的疗效。方法 50例慢性肾功能衰竭患者随机分为常规透析组(对照组)、参附注射液组(参附组)、参附注射液和复方氨基酸注射液组(复合组),观察低血压的发作次数,测定血浆白蛋白(ALB)和C反应蛋白(CRP)含量。结果血液透析后,除复合组舒张压外,三组的收缩压和舒张压与对照组比较在统计学上均有显著的降低(P<0.05或P<0.01);参附组和复合组的收缩压和舒张压与对照组比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01);复合组与参附组比较,收缩压和舒张压均有显著增高(P<0.05)。参附组和复合组低血压的发生率均显著低于对照组(P<0.01),复合组的低血压发生率显著低于参附组(P<0.05)。ALB含量在治疗后参附组和复合组均比对照组显著性增高(P<0.05),治疗后参附组和复合组的CRP均显著低于对照组(P<0.01)。结论参附注射液合用复方氨基酸对于纠正血液透析过程中出现的低血压有良好的治疗效果。     

脊髓小胶质细胞激活对SNI模型大鼠神经病理性疼痛的影响

目的观察小胶质细胞对大鼠坐骨神经分支选择性损伤(SNI)所致神经病理性疼痛的影响。方法选择雄性SD大鼠64只,随机分为4组(n=16):假手术组(Sh组);模型组(SNI组);模型 米诺环素40mg/kg组(Mb组);模型 米诺环素10mg/kg组(Ms组)。其中Mb和Ms组从造模前1d起连续7d每日2次腹腔注射相应剂量的米诺环素。分别记录全组动物在术前1d及术后1,3,5,7,14d的机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射持续时间(TWD)作为大鼠疼痛行为学指标;各组大鼠分别在术后1,3,5,7,14d随机选取4只处死,取脊髓,用免疫荧光的方法检测脊髓小胶质细胞标志物OX-42的表达。结果SNI组从术后1d起即出现明显MWT降低和TWD延长,与术前及Sh组术后各时点比较均有统计学差异(P<0.05);Mb组和Ms组与SNI组相应时点比较MWT降低和TWD延长程度有显著性差异(P<0.05);Mb与Ms组比较MWT降低和TWD延长程度有统计学差异(P<0.05);Mb、Ms组与SNI组比较脊髓OX-42的表达减少,并呈剂量依赖性。结论米诺环素腹腔注射可剂量依赖性的减少OX-42的表达,抑制脊髓小胶质细胞的激活,减轻痛觉超敏和痛觉过敏,提示小胶质细胞的活化参与SNI神经病理痛的形成。     

针刺夹脊穴对切口痛大鼠的镇痛效应

目的：通过建立大鼠足底切口痛模型,拟从大鼠行为学方面来观察应用针刺夹脊穴和夹脊穴持续输注镇痛药物治疗术后疼痛的效果。方法60只健康雄性SD大鼠,随机分为健康对照组、模型组、皮下输注组、夹脊穴电针组、夹脊穴输注组,每组12只。按照Brennan法建立大鼠足底切口疼痛模型。对5组大鼠于术前1h、术后6、24、48h,测定机械缩足反射阈（MWT）和热退缩潜伏期（TWL）值。结果MWT值的变化：5组大鼠实验前MWT值的基础值组间差异无统计学意义（P＞0．05）;健康对照组各时间点的MWT值比较差异均无统计学意义（P＞0．05）;模型组、皮下输注组、夹脊穴电针组、夹脊穴输注组与健康对照组比较,在术后6、24、48hMWT值明显减少（P＜0．05）;皮下输注组、夹脊穴电针组、夹脊穴输注组与模型组比较,在术后6、24、48hMWT值明显增加（P＜0．05）;夹脊穴输注组与皮下输注组、夹脊穴电针组比较,在术后6、24、48hMWT值明显增加（P＜0．05）;TWL值的变化：与健康对照组比较,模型组大鼠在术后6、24、48h明显缩短（P＜0．05）;皮下输注组、夹脊穴电针组、夹脊穴输注组与模型组比较,在术后6、24、48hTWL明显延长（P＜0．05）;夹脊穴注射组与皮下注射组、夹脊穴电针组比较,在术后6、24、48hTWL明显延长（P＜0．05）。结论电针夹脊穴和夹脊穴持续输注镇痛药物对切口痛大鼠具有明显镇痛效应;夹脊穴输注的镇痛效果好于皮下镇痛。     

参附强心汤治疗射血分数保留慢性心衰的临床研究

目的 观察参附强心汤对射血分数保留的慢性心衰（阴阳两虚,水瘀内停证）患者超声心动图指标的影响及临床疗效情况,并初步探讨其作用机制。方法 选取2014年8月-2015年8月来我院治疗并经检查确诊为射血分数保留的慢性心功能不全（阴阳两虚,水瘀内停证）的患者57例,随机分为对照组(28例)和观察组(29例)。对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用参附强心汤,2组均2周为1个疗程,1个疗程后进行疗效评估。观察2组治疗前后血浆脑钠肽(BNP)、6min步行距离(6MWT)、超声心动图等指标变化。结果 2组治疗后血浆BNP、6MWT均有改善(P<0.05~0.01),但观察组下降显著(P<0.05);超声心动图指标中左房(LAD)大小2组均未明显改善(P>0.05),二尖瓣环舒张早期最大血流速度（E峰）/二尖瓣环室间隔及左室侧壁组织舒张早期最大速度（Ea）比值、肺动脉收缩压（PSA）2组患者均有明显改善(P<0.05~0.01),与对照组相比,观察组变化幅度更为显著(P<0.05)。结论 参附强心汤能有效改善射血分数保留的慢性心功能不全患者血浆BNP水平、6min步行距离、超声心动图等指标。      

参附注射液治疗急性胰腺炎临床疗效观察

目的：探讨参附注射液治疗急性胰腺炎的临床疗效。方法：将2008年1月—2012年1月收入我院的43例重症急性胰腺炎患者,采用随机数字表法随机分为对照组及治疗组,其中对照组22例,采用西医常规综合治疗,治疗组21例,在对照组的基础上加用参附注射液100 mL静脉滴注,疗程7 d;比较两组症状、体征、血淀粉酶、尿淀粉酶、胃肠功能恢复情况及住院时间。结果：治疗组各项观察指标明显优于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：参附注射液可以明显改善急性胰腺炎患者的症状、体征及理化指标,缩短住院时间,提高临床疗效。     

腹腔注射SRT1720对慢性坐骨神经结扎大鼠痛觉敏化和脊髓Sirt1表达∕活性的影响

目的 观察腹腔注射SRT1720对慢性坐骨神经结扎大鼠痛觉敏化和脊髓Sirt1表达/活性的影响。 方法 将96只SD大鼠随机分为6组:空白对照组(N组)、假手术组(Sham组)、坐骨神经慢性压迫损伤组(CCI组)、CCI+生理盐水注射组(CCI+NS组)、CCI+低剂量SRT1720(SRT1720 20 mg/kg腹腔注射)、CCI+高剂量组(SRT1720 50 mg/kg腹腔注射)。CCI模型建立后,分别通过微量注射器进行腹腔内注射2.5 ml/kg NS、20 mg/kg SRT1720、50 mg/g SRT1720,连续7 d。各组分别在术前和术后第1、3、5、7、10、14天用von Frey细丝测定大鼠的机械性缩足反射阈值(MWT)和热辐射法测定大鼠的热缩足潜伏期(TWL),手术结束后提取大鼠脊髓测定Sirt1蛋白表达和去乙酰化酶活性。 结果 SRT720能抑制大鼠机械性缩足反射阈值和热缩足潜伏期,浓度越高,抑制越明显(P＜0.05);SRT720能增加脊髓背角Sirt1蛋白表达,浓度越高,增加越明显(P＜0.05);SRT720能增加脊髓背角Sirt1去乙酰化酶活性,浓度越高,增加越明显(P＜0.05)。 结论 腹腔注射SRT1720能抑制CCI大鼠的机械痛敏和热痛敏,其作用可能和增加脊髓Sirt1表达/活性有关。      

加巴喷丁治疗神经病理性疼痛的作用及可能机制

目的观察TRPA1在加巴喷丁（gabapentin,GBP）治疗神经病理性疼痛（neuropathicpain,NPP）大鼠模型背根神经节（DRG）中的表达变化,探讨GBP治疗神经病理性疼痛的作用及可能机制。方法健康雄性SD大鼠48只,采用随机数字表法分为假手术对照组（Sham组）、慢性坐骨神经压榨性损伤（CCI）组、CCI＋生理盐水组（CCI＋NS组）、CCI＋小剂量GBP组（CCI＋GBP1组）、CCI＋中剂量GBP组（CCI＋GBP2组）、CCI＋大剂量GBP组（CCI＋GBP3组）,每组8只。术后14天,CCI＋GBP1组、CCI＋GBP2组、CCI＋GBP,组分别鞘内注射GBP1g／L、3g／L和10g／L,CCI＋Ns组给予等渗生理盐水。术前1天、给药前1h及给药后2、4、6、8h分别测定各组机械缩足阈值（MWT）和热缩足潜伏期（TWL）。给药后9h取大鼠腰段脊髓,ELISA法检测肿瘤坏死因子α（TNF—α）、白细胞介素（IL）-6、IL-10表达和核因子KB（NF—KB）的活性。同时,选Sham组、CCI组、CCI＋NS组及CCI＋GBP,组给药后9h取大鼠背根神经节,应用RT—PCR技术检测TRPA1离子通道mRNA的表达。结果①与Sham组比较,CCI、CCI＋NS、CCI＋GBP1、CCI＋GBP2、CCI＋GBP,组术后MWT和TWL均下降（P〈0．叭）。与CCI组比较,GBP治疗后,CCI＋GBP1、CCI＋GBP2、CCI＋GBP,组MWT和TWL上升（P〈0．05）。②与Sham组比较,CCI、CCI＋NS、CCI＋GBP1、CCI＋GBP2、CCI＋GBP3组腰段脊髓NF—κB、TNF-α、IL-6及IL-10表达上升（P〈0．05）。GBP治疗后,CCI＋GBP2、CCI＋GBP3组NF—κB、TNF-α、IL-6表达下降,IL-10表达上升（P〈0．05）。③与Sham组比较,CCI、CCI＋NS及CCI＋GBP,组TRPA1表达上升（P〈0．05）。与CCI组及CCI＋NS组相比,CCI＋GBP,组TRPA1表达下降（P〈0．05）。结论GBP可有效治疗大鼠CCI后NPP,其镇痛机制可能与减低脊髓NF—κB活性,抑制TNF—α及IL-6表达,增强IL-10表达有关,同时可降低TRPA1的表达。     

益赛普对神经病理性疼痛大鼠痛觉过敏的影响

目的:观察重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(益赛普)对神经病理性疼痛(CCI)大鼠痛觉过敏的影响。方法:选择成年雄性SD大鼠32只,随机分为假手术组、慢性坐骨神经损伤(CCI)组、0.4mg/kg益赛普组和0.8 mg/kg益赛普组,CCI组和益赛普组按Bennett法建立CCI模型,益赛普组于术后即刻开始至取材点每天给予皮下注射益赛普0.4 mg/kg或0.8 mg/kg,假手术组和CCI组皮下注射生理盐水,容积与益赛普组相同,分别测定术前1 d、术后1 d、术后3 d、术后7 d大鼠的机械性痛觉阈值(MWT)、热痛觉阈值(TWL)和运动功能评分。结果:与假手术组相比,CCI组术后1 d、3 d、7 d机械痛和热痛阈值都有明显下降(P<0.05),益赛普组在术后各时间点机械痛和热痛阈值较CCI组都有明显的升高(P<0.05),且高剂量组较低剂量组升高更明显(P<0.05)。结论:益赛普能够抑制CCI引起的痛觉过敏反应,且高剂量比低剂量更有效。