大气污染物短期暴露对心脏骤停事件的影响研究进展

随着社会现代化的不断发展,大气污染已成为全球重要的环境和公共卫生问题,大气污染对健康的危害越来越受到人们的关注。研究发现,大气污染物暴露与心血管事件密切相关,其中包括心脏骤停。有研究提示大气污染物暴露与心脏骤停事件风险升高之间存在一定关联,但结论并不一致,且致病机制尚未明确。目前国内外此类研究主要集中在大气污染物短期暴露对心脏骤停事件发生的影响,而对心脏骤停死亡的影响研究尚少。此文就已有的主要大气污染物短期暴露对心脏骤停事件的影响研究进行综述。     

大气污染物和气象因素对心脑血管疾病影响的研究进展

心脑血管疾病已成为当今世界危害人类健康的一类重要疾病,探索其形成原因和主要危险因素有助于采取有效干预措施进行科学防制。目前,大气污染物和气象因素在心脑血管疾病中的作用已引起关注,有关两类因素对心脑血管疾病的单独作用研究比较多,结论也比较明确,但它们在心脑血管疾病中的联合作用研究报道较少。本文对大气污染物和气象因素在心脑血管病中的单独和联合作用研究进行综述。     

大气污染物和气象因素对心脑血管疾病影响的研究进展

心脑血管疾病已成为当今世界危害人类健康的一类重要疾病,探索其形成原因和主要危险因素有助于采取有效干预措施进行科学防制。目前,大气污染物和气象因素在心脑血管疾病中的作用已引起关注,有关两类因素对心脑血管疾病的单独作用研究比较多,结论也比较明确,但它们在心脑血管疾病中的联合作用研究报道较少。本文对大气污染物和气象因素在心脑血管病中的单独和联合作用研究进行综述。     

大气污染物对肺泡巨噬细胞的影响

自Myrik 1961年首创肺灌洗技术收集肺泡巨噬细胞(AM)以来,许多学者利用AM体外培养研究大气污染,为探求大气污染的生物学检测方法和某些职业病的发病机理提供了大量的实验依据。一、大气污染对AM存活率、附壁、运动能力的影响石英对AM有明显的杀伤作用。根据台盼蓝排斥试验,有人发现AM在石英含量100μg/ml条件下培养20小时,存活的细胞仅相     

大气主要污染物对人群健康影响及其应对措施研究进展

近几年经过各级政府和全社会的努力改善,大气中主要污染物如PM10、PM2. 5、SO2、NO2的浓度有所下降但仍然很高。为了解高浓度大气主要污染物对国内人群健康的影响,本文研究国内近年文献资料有关PM10、PM2. 5、SO2、NO2对人群健康暴露浓度效应,大部分研究结果显示大气主要污染物与人群死亡、住院等健康结局密切相关。有研究资料对大气主要污染物与人群健康的效应关系得出的结论并不一致,尤其是出生缺陷关键期与大气污染的关系。本文总结了降低大气污染水平对人群健康影响的应对措施、建议及其效果,为政府制定环境政策和健康干预措施提供科学依据。     

大气污染物对机体免疫功能的影响

大气污染严重的地区,不仅呼吸道感染性疾病的发病率上升,肺癌、哮喘的发病率也明显升高。研究表明,这些疾病的发生与免疫功能的失常有着不可忽视的关系。因此,关于空气中有害物质对机体免疫功能影响的研究日益增多。现将近年国内外有关研究概述如下。1 大气污染物对实验动物免疫功能的影响大气中污染物的成份十分复杂,目前国内认为最主要的是飘尘、二氧化硫、氮氧化物及苯并芘(主要是BaP)类。     

大气污染对血压影响研究进展

高血压是威胁人类健康的心血管疾病之一,遗传因素和环境因素均是诱发高血压的危险因素,近年来日益严重的大气污染对血压的影响已成为国际上的研究热点,但结论并不一致.该文对大气污染物对血压影响的研究进展进行综述,并提出未来研究方向,旨在为今后的研究提供相关资料.     

大气污染物对呼吸系统炎性细胞因子表达的研究进展

大气污染物是由颗粒污染物与气态污染物组成.颗粒污染物是指悬浮在大气中固体与液体颗粒物的总称.国际上将可吸入颗粒物(PM10)分为3类,即粗颗粒物:其空气动力学直径在2.5～10 μm;细颗粒物:其空气动力学直径在0.1～2.5μm;极细颗粒物或超细颗粒物(PM0.1):其空气动力学直径<0.1μm.而我们常说的细颗粒物(PM2.5)是指空气动力学直径≤2.5μm的颗粒物,包括上述的细颗粒物和极细颗粒物.气态污染物主要包括含硫化合物、含氮化合物和碳氧化合物,其中主要是SO2、NO2、CO及O3等.国内外大量流行病学研究证明,大气污染物与许多健康效应直接或间接相关.可对人体多个系统造成危害,尤其是呼吸系统.     

血铅对血压影响的研究进展

在控制了诸如年龄、体质指标、吸烟和饮酒等重要的潜在混杂因素后,发现血铅与连续测得的血压间呈显著相关(P<0.001)。但是,血铅水平过低所致的铅接触效应要低于其它与升高血压有关的环境和膳食因素。对288名未接受高血压治疗的汽车司机进行血铅与血压相关性研究时发现,血铅浓度在2～15μg/dl范围内     

大气污染物对大鼠肺炎性细胞因子影响

目的研究大气污染物对大鼠肺炎性细胞因子的影响，探讨大气污染对呼吸系统炎性损伤的机制。方法48只Wistar大鼠，体重200～240g，随机分为实验组（1d组、7d组和30d组）和对照组。实验组分别进行可吸入颗粒物（PM10）染尘，SO2、NO2和CO染毒。PM10染尘采用气管注入法，灌注1ml含15mgPM10生理盐水混悬液；染毒采用静态吸入SO2、NCh、CO空气混合气，浓度分别为15，12，400mg/m^3，每天吸入2h，分别吸入1，7及30d；对照组大鼠气管注入1ml生理盐水并吸入正常空气。分别于染毒后1．7，30d进行支气管肺泡灌洗。观察灌洗液中自细胞总数及其分类；采用ELISA法测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎性细胞因子水平。结果实验组大鼠BALF中，白细胞总数、中性粒细胞百分比明显升高，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。1d组大鼠BALF中。肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）及白细胞介素-10（IL-10）水平均明显高于对照组（P〈0．05），各炎性细胞因子间有较好的相关性。结论大气污染物可引起大鼠肺促炎细胞因子与抗炎细胞因子表达失衡，造成肺组织的炎性损伤。     

大气污染物对大鼠细胞因子及超微结构影响

大气污染业已成为威胁人类健康的主要危害因素之一.研究表明,大气污染与呼吸系统疾病的发病率存在正相关关系,能引起呼吸系统炎症、哮喘、肺功能下降^[1].而大气污染物成分非常复杂,迄今为止确切的损伤机制尚不完全清楚.本研究于2005年11~12月采集大气可吸入颗粒物(particleswith an aerodynamic diameter of less than10μm,PM10),通过模拟大气污染现状制备动物模型,分析大气污染对大鼠细胞因子及超微结构的影响,探讨大气污染导致呼吸系统损伤的机制,为预防和治疗大气污染对人群健康的损害提供科学依据.     

大气交通污染物对雄性小鼠生殖系统影响

目的 探讨暴露于大气交通污染物对雄性小鼠生殖系统影响。方法 15只雄性昆明系小鼠随机分为3组:重度污染暴露组、中度污染暴露组和相对清洁对照组,每组5只,每日现场暴露10 h。小鼠暴露26 d后,称量体重、睾丸重量并计算脏器系数,然后睾丸和附睾经组织切片、苏木素-伊红(HE)染色,在光镜下观察组织病理学变化。结果 对照组小鼠平均体重为27.88 g,睾丸重量为0.140 2 g,而重度污染暴露组小鼠平均体重为25.60 g,睾丸重量为0.115 7 g,经检验差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,重度污染暴露组小鼠生精细胞层数由正常的5～7层减少到1～2层,中度污染暴露组小鼠生精细胞层数由正常的5～7层减少到3～4层,差异均有统计学意义(P<0.01);与对照组比较,中度、重度污染暴露组精子数量均明显减少且差异有统计学意义(P<0.01)。结论 大气交通污染物对雄性小鼠生殖系统会造成一定损伤。     

大气污染物对大鼠肺特异性蛋白的影响

目的 探讨大气污染物对大鼠肺特异性蛋白的影响.方法 96只Wistar大鼠,随机分为3个实验组(低、中、高剂量)和1个对照组,分别观察1、15、30d,每组8只,乙醚麻醉下进行气管注入染尘,低、中、高剂量组大鼠分别气管注入1 ml含7.5、15、22.5 mg PM10的生理盐水混悬液,对照组大鼠注入1 ml生理盐水;低、中、高剂量组大鼠分别静态吸人SO2、NO2、CO的浓度分别为7.5、6、200mg/m3,15、12、400mg/m3,22.5、18、600mg/m3的空气混合气,每天吸入2 h,各组分别吸入1、15、30 d;对照组吸入正常空气.应用酶联免疫吸附试验检测支气管肺泡灌洗液(BALF)及血清中CC16、肺表面活性蛋白(SP)A及SP-B的水平.结果 高剂量染毒30 d大鼠BALF中CC16及SP.A水平分别为(4.60±1.10)和(31.3±2.05),明显低于对照组;高剂量染毒30 d大鼠血清CC16水平明显高于对照组及中、低剂量及1、15 d组;高剂量染毒1 d,低剂量组15及30 d大鼠血清中SP-A水平明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05);SP-B水平变化不明显.结论 大气污染物可致Clara细胞及肺泡Ⅱ型细胞损害,BALF中CC16及SP-A水平下降;血清中CC16及SP-A升高,血清中SP-A和CC16分别可作为反映血气屏障早期和后期损伤的指标.     

大气污染物对大鼠机体的影响观察报告

为了探讨大气污染物对大鼠机体的影响,选择不同污染区域进行实验观察,以评价不同污染区的危害程度。 实验方法:①实验点选择:按不同污染区分三个实验点(组):高架桥组(在炼油厂的主导风向下风侧),文冲口组(在化工厂的主导风向下风侧),河东组(在河东居民区);②动物选择:选用健康离乳的Spragae-Dawleg种大白鼠150只,按随机区组法分为三组,每组50只,(雌雄各半);③染毒方式:用现场自然吸入法进行。染毒五个月后用1:1进行雌雄交配,雌鼠怀孕20天处死,其它大鼠也同时被处死。总染毒时间六个月。     

主要大气污染物与出生缺陷相关性研究进展

出生缺陷的原因包括遗传、环境、食品、药物病毒感染等,环境因素中的大气污染一直被证实与出生缺陷相关。从上世纪60年代的反应停药害事件,到本世纪大气污染物对胎儿早期生长发育、与母体营养物质、氧气交换等研究也相继表明了大气污染是胎儿生长发育的危险因素。近年来研究表明,孕妇在孕期暴露于大气污染物与胎儿心血管疾病的发生有相关性。本研究就出生缺陷与大气污染中的主要成份二氧化硫、氮化物和二氧化氮、可吸入颗粒物的关系分别进行阐述。     

温度对血压变化影响的研究进展

高血压病是严重危害人类健康的心血管疾病之一,虽然国内外有大量流行病学研究分析温度与血压之间关系,但是相关的综述却很少。该文对国内外发表的关于温度与血压之间关系的流行病学研究资料进行综述。联机检索数据库包括Pub Med、Web of Science、Science Direct、CNKI、万方,甄选的方法采用关键词和相关参考文献追溯等途径,收集1980—2016年国内外发表的关于温度与血压关系的所有流行病学文献。共检索到符合要求的文献31篇,关注温度对血压影响的研究26篇,极端低温对血压影响的研究3篇,极端高温对血压影响的研究2篇。多数研究证明温度与血压呈负相关关系,部分研究结果发现温度对血压变化的影响存在温度阈值,其中,一些研究结果显示在高于温度阈值时,温度与血压才呈负相关关系;另一些研究结果显示在低于温度阈值时,温度与血压呈负相关关系,高于温度阈值时,温度与血压呈正相关关系。关于亚人群易感性的分析仍存在争议,需要未来研究进一步予以确认。     

杭州市大气污染物对儿童呼吸系统疾病影响研究

目的研究杭州市大气污染物浓度与儿童呼吸系统疾病门诊人次的关系。方法收集杭州市儿童呼吸系统疾病监测点医院2014年逐日呼吸系统疾病门诊人次数、大气主要污染物及相关气象因素。采用基于时间序列的Poisson广义相加模型(generalized additive model,GAM),在控制了长期趋势、"星期几效应"及气象因子等混杂因素的影响后,分析2014年杭州市大气污染物与儿童呼吸系统疾病门诊量的暴露-反应关系及滞后效应,并分别建立单污染物和多污染物模型。结果2014年,杭州市年平均NO_2、PM_(10)、PM2.5的浓度均高于二级标准浓度限值;Spearman秩相关分析显示,儿童呼吸系统疾病门诊人次与多种污染物(SO_2、NO_2、CO_、O_3、PM10、PM2.5)浓度呈正相关(P0.05)。基于GAM模型分析,调整气象因素、"星期几效应"、"假期效应"等因素后,杭州市多种大气主要污染物对儿童呼吸系统疾病健康损害效应从大到小顺序:NO_2[RR(95%CI):1.063 9(1.059 1~1.068 7)]、PM_(10)[RR(95%CI):1.047 9(1.046 0~1.049 9)]、CO_[RR(95%CI):1.039 8(1.016 1~1.064 1)]、O_3[RR(95%CI):1.025 1(1.023 1~1.027 1)]、PM_(2.5)[RR(95%CI):1.024 1(1.022 1~1.026 1)]、SO_2[RR(95%CI):1.020 6(1.012 1~1.029 2)]。结论杭州市大气主要污染物浓度增高可能会导致儿童呼吸系统疾病门诊量增加,应加强监测,降低儿童呼吸系统疾病发病率。     

太原市大气污染物中重金属对植物影响的研究

太原市以太原钢铁公司为主的冶金工业,位于主导风向的上风侧,它是该市大气的主要污染源。 太原市大气颗粒物中含有不同的重金属,为探讨其对人体的间接作用,我们进行了污染物中重金属对植物影响的研究,以期     

北京市顺义区大气污染物对呼吸系统疾病门诊量的影响

目的探讨北京市顺义区大气污染物对医院呼吸系统疾病门诊量的短期影响。方法收集2014年1月1日-2015年12月31日北京市顺义区二级及以上医疗机构呼吸系统疾病每日门诊资料和同期北京市顺义区大气及气象监测资料,采用基于时间序列的半参数广义相加模型,在控制长期趋势、星期效应、假期效应、流感流行及气象因素等混杂因素的基础上,分析大气污染物浓度与呼吸系统疾病日门诊量的关系及滞后效应。结果研究期间,北京市顺义区二级及以上医疗机构呼吸系统疾病日门诊量平均为1653人次,范围420~5034人次。单污染物模型中,PM_(2.5)、PM_(10-2.5)、二氧化硫(SO_2)和二氧化氮(NO_2)均是滞后0~2d(avg02)的移动平均值对呼吸系统疾病门诊人数影响最为显著,臭氧(O_3)是在滞后3d(lag3)的浓度值对呼吸系统疾病门诊人数影响最为显著。PM_(2.5)、PM_(10-2.5)、SO_2、NO_2和O_3浓度每增加10μg/m~3对应的呼吸系统疾病门诊人数增加百分比分别为0.25%(95%CI:0.22~0.28)、0.52%(95%CI:0.44~0.60)、0.73%(95%CI:0.58~0.88)、1.23%(95%CI:1.12~1.33)和0.20%(95%CI:0.16~0.24)。在双污染物模型中,引入NO_2后,PM_(2.5)、PM_(10-2.5)和SO_2对呼吸系统疾病门诊人数影响较单污染物模型明显减小。结论北京市顺义区大气污染物PM_(2.5)、SO_2、NO_2和O_3浓度对医院呼吸系统疾病日门诊量有影响,且存在滞后效应。     

太原市大气污染物浓度对孕期睡眠质量的影响

目的 分析太原市大气污染物浓度对孕妇孕期发生睡眠障碍的影响。方法 采用方便抽样方法,于2018年8月—2020年1月在太原市某医院门诊进行产检的孕妇548人,运用匹兹堡睡眠质量量表评估孕期睡眠情况,并记录同期太原市大气污染物暴露情况。将污染物浓度暴露时点分为5个：纳入研究当天、纳入研究前1周(滞后7 d)、前2周(滞后14 d)、前3周(滞后21 d)和前4周(滞后28 d)。采用两组间的单因素分析(Mann-Whitney U检验和χ²检验)和二元logistic回归分析大气污染物对孕期睡眠质量的影响。结果太原市孕妇的睡眠障碍检出率51.82%。睡眠障碍组孕妇在各时点大气污染物暴露浓度普遍高于非睡眠障碍组孕妇。PM_2.5与睡眠质量(r_s=0.091,P<0.05)和睡眠障碍(rs=0.126,P<0.01)成正相关。二元logistic回归分析结果显示,滞后28 d时的PM_2.5暴露水平是孕妇孕期发生睡眠障碍的危险因素(OR=1.03,95%CI:1.01～1.05)。结论 大气污染物...