聚乙二醇干扰素α-2a联合双环醇治疗高转氨酶水平慢性乙型肝炎疗效初探

目的 探讨慢性乙型肝炎患者接受聚乙二醇干扰素-2a(派罗欣)±核苷(酸)类似物(NUC)治疗前和治疗早期转氨酶明显升高者,联合双环醇(百赛诺)治疗的疗效.方法 收集HBeAg阳性/阴性慢性乙型肝炎患者,给予派罗欣180 μg,每周一次,皮下注射,疗程48周以上,治疗结束后随访26周.HBV DNA≥1×108拷贝/ml者联合NUC(阿德福韦或恩替卡韦).治疗前ALT＞ 500 U/L或派罗欣治疗第一针后ALT＞ 300 U/L者联用双环醇25 mg,每日3次,治疗1～2个月.治疗前2 × ULN＜ ALT ＜300 U/L或治疗后ALT＜ 300 U/L者单用抗病毒治疗.比较两组患者的治疗应答和不良反应状况.结果总计54例患者(HBeAg阳性44例,HBeAg阴性10例)完成治疗及随访,其中20例联用双环醇(联合治疗组),34例未联用双环醇(对照组).结果 显示双环醇联合治疗组于治疗后ALT水平逐周下降,4周后有90％( 18/20)患者ALT＜ 200 U/L,对照组为85.3％ (29/34例).随访26周时两组ALT复常率分别为80％(16/20)和85.3％ (29/34);病毒学应答率相仿,联合治疗组较对照组HBsAg血清学转换率有明显增高(P =0.044),分别为30％ (6/20)和11.8％(4/34).结论 双环醇可明显缓解干扰素治疗诱导的转氨酶升高反应,确保干扰素治疗顺利进行,且不影响其抗病毒疗效.     

医用臭氧联合聚乙二醇干扰素治疗慢性丙型肝炎疗效分析

目的 观察医用臭氧联合聚乙二醇干扰素(PEG-IFN) α-2a治疗慢性丙型肝炎患者抗病毒、抗纤维化的疗效.方法 选取120例慢性丙肝患者,随机分成两组,一组给予聚乙二醇干扰素联合利巴韦林抗病毒治疗48周,另一组在此基础上早期联合医用臭氧治疗12周,观察4周、12周、48周患者HCV-RNA阴转率、谷丙转氨酶(ALT)、碱性成纤维细胞生长因子(BFGF)及瞬时肝弹性测定(FibroScan)数值,并对上述结果进行统计学分析.结果 在治疗4周、12周、48周,患者HCV-RNA阴转率逐渐增加;ALT、BFGF、FibroScan数值逐渐下降,医用臭氧联合聚乙二醇干扰素组各治疗节点间比较有统计学差异(P＜0.05),且两组间比较亦有统计学差异(P＜0.05).结论 聚乙二醇干扰素联合利巴韦林在慢性丙肝患者的抗病毒、抗纤维化治疗中,疗效确定,且早期联合医用臭氧治疗,能提高患者的病毒学应答率及抗纤维化治疗疗效.     

聚乙二醇干扰素α-2a加用阿德福韦酯治疗HBeAg阳性慢性乙肝的短期疗效观察

目的 探讨24周未能有效抑制HBV DNA复制的聚乙二醇干扰素α-2a治疗病例,加用阿德福韦酯（ADV）是否能增加HBV慢性感染者HBeAg血清转换和HBV DNA抑制率（≤1×10^3拷贝/ml）.方法 聚乙二醇干扰素α-2a治疗的57例HBeAg阳性慢性乙肝患者在第24周时进行HBVDNA荧光定量PCR检测,若HBV DNA〉1×10^3拷贝/ml,则加用ADV（A组,21例）或不加用ADV（B组,14例）治疗;若≤1×10^3拷贝/ml,则继续聚乙二醇干扰素α-2a治疗（C组,22例）,对比分析在治疗48周时的HBeAg血清转换率、ALT复常率和HBV DNA抑制率的差别.结果 治疗至第48周时,A、B、C三组的HBeAg血清转换率分别为23.8%、28.6%和63.6%（A vs C,P=0.014）,ALT复常率和HBV DNA抑制率的差异无统计学意义.在治疗24～48周期间,A、B两组HBeAg血清转换率、ALT复常率和HBV DNA抑制率差异无统计学意义,但A组HBV DNA下降幅度高于B组（2.60±1.37 vs 0.86±2.09,P=0.005）.结论 在聚乙二醇干扰素α-2a治疗第24周未能实现HBV DNA显著抑制时,加用阿德福韦酯联合治疗能明显增加对HBV DNA复制的抑制效果.     

聚乙二醇干扰素α-2a序贯替比夫定治疗HBeAg阳性慢乙肝的短期疗效与安全性

目的 观察聚乙二醇干扰素α-2a初治48周疗效欠佳的HBeAg阳性慢乙肝患者序贯应用替比夫定治疗48周的疗效与安全性.方法 聚乙二醇干扰素α-2a初治的27例在48周时未发生HBV DNA转阴（＜100 IU/ml）及HBeAg血清学转换的患者,序贯替比夫定继续治疗,设为A组.替比夫定初治的HBeAg阳性慢性乙肝患者54例,设为B组.比较治疗48周后两组的疗效及安全性.结果 治疗至12周,A、B两组患者的ALT复常率、HBeAg血清学转换率、HBV DNA转阴率分别为59.3％、14.8％、66.7％ vs 75.9％、5.6％、46.3％;治疗至24周,两组患者的ALT复常率、HBeAg血清学转换率、HBV DNA转阴率分别为92.6％、25.9％、70.3％ vs 92.6％、7.4％、85.2％;治疗至48周,两组患者的ALT复常率、HBeAg血清学转换率、HBV DNA转阴率分别为88.9％、29.6％、81.5％vs 98.1％、28.0％、83.3％.在各观察点两组间各观察指标的差异均无统计学意义,但A组的HBeAg血清学转换率均高于B组.治疗48周时,A组未观察到病毒学突破的发生,B组的病毒学突破的发生率为14.8％.治疗过程中有38.3％的患者出现肌酸激酶（CK）升高,A组患者在各观察点CK值均明显高于B组,但两组间的差异均无统计学意义.治疗期间未出现1例因药物严重不良反应而停药.结论 聚乙二醇干扰素α-2a初治48周疗效欠佳的患者序贯应用替比夫定治疗,短期内仍可取得较好疗效,安全性好.     

聚乙二醇干扰素α-2a治疗拉米夫定耐药的慢性乙型肝炎疗效观察

目的 观察聚乙二醇干扰素α-2a（PEG-IFNa-2a）治疗拉米夫定（LAM）耐药的慢性乙型肝炎（CHB）的疗效和安全性.方法 将81例拉米夫定耐药的HBeAg（＋）慢性乙型肝炎患者分为聚乙二醇干扰素α-2a（派罗欣）治疗组40例及阿德福韦酯（ADV）对照组41例.两组病例开始均联合LAM治疗12周,观察治疗第12周、24周、48周的ALT复常、HBV DNA阴转、HBeAg阴转及HBeAg转换的变化.结果 治疗12周、24周派罗欣治疗组ALT复常率为62.5%、80.0%,高于ADV 对照组,治疗48周派罗欣治疗组HBeAg阴转率及HBeAg转换率为60%、57.5%,高于ADV对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 聚乙二醇干扰素α-2a治疗拉米夫定耐药的HBeAg（＋）慢性乙型肝炎的疗效优于阿德福韦酯,安全性较好.     

注射用重组人干扰素α2b联合黄芪注射液治疗小儿病毒性心肌炎的疗效研究

目的 探讨注射用重组人干扰素α2b联合黄芪注射液治疗小儿病毒性心肌炎的临床疗效.方法 将我院收治的86例病毒性心肌炎患儿,随机分为对照组和观察组,每组各43例.对照组患儿给予常规治疗,观察组患儿在常规治疗的基础上使用注射用重组人干扰素α2b联合黄芪注射液治疗.结果 观察组总有效率为93.02％,对照组总有效率65.12％,其差异具有统计学意义(P＜0.01).观察组患儿症状、体征恢复时间均少于对照组患儿症状、体征恢复时间,其差异具有统计学意义(P＜0.01).治疗后,观察组患儿的LDH(57.48±10.37) U/L、CK(151.83±75.63) U/L、CK-MB(23.69±11.26) U/L都低于对照组患儿的LDH(70.53±14.51) U/L、CK(204.27±95.64) U/L、CK-MB(45.15±18.47) U/L,差异具有统计学意义(P＜0.01).观察组的心电图恢复率为95.35％,高于对照组心电图恢复率74.42％,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 注射用重组人干扰素α2b和黄芪注射液联合治疗小儿病毒性心肌炎疗效显著.     

聚乙二醇干扰素治疗慢性丙型肝炎临床疗效、影响因素及安全性分析(附89例临床分析)

目的 观察聚乙二醇干扰素（PEG IFN）α-2a治疗慢性丙型肝炎的效果、疗效影响因素及安全性.方法 观察了89例慢性丙肝患者,对46例慢性丙肝患者予PEG IFNα-2a（180μg或135μg/周）联合利巴韦林（RBV）900mg/d抗病毒治疗,对照组为43例慢性丙肝患者予IFNα-2a（5 MIU/隔天）联合RBV 900mg/d抗病毒治疗.疗程48周,随访24周.两组治疗前HCV-RNA、基因型等临床资料具有可比性,以病毒学应答和生化学应答作为疗效的主要评价指标.同时观察药物不良反应.结果 PEG IFNα-2a组持续应答率（SVR）显著高于IFNα-2a组（分别是56.5%和19.5%,P＜0.0001）.PEGIFNα-2a组治疗基因1型、高病毒载量慢性丙型肝炎的SVR明显高于IFNd-2a组（P＜0.001）,但非基因1型、低病毒载量的SVR两组之间差异无统计学意义（P值分别为0.664、0.116）.PEG IFNα-2a与IFNα-2a有相似的不良反应,但除白细胞减少的程度及体重减轻发生率PEG IFNα-2a组高于IFNα-2a组外（P值为0.001）,余不良反应间差异无统计学意义.结论 PEG IFNα-2a对慢性丙型肝炎患者的疗效优于干扰素IFNα-2a,尤其对基因1型、高病毒载量的患者更应选择PEG IFNα-2a,且具有较好的安全性和耐受性.     

派罗欣联合解毒升白颗粒治疗慢性乙型肝炎112例临床研究

目的 观察派罗欣联合解毒升白颗粒治疗慢乙肝患者的临床疗效以及不良反应.方法 选择符合干扰素应用指征的慢性乙型肝炎患者112例,分为治疗组和对照组两组,每组各56例,分别给予派罗欣联合解毒升白颗粒及派罗欣治疗,比较治疗前后两组中医证候积分;观察两组治疗12周、24周、36周、48周及停药后24周HBeAg转阴率、HBeAg/抗HBe转换率及HBV DNA转阴率及主要不良反应并进行比较.结果 治疗48周后,治疗组症状改善(总有效率96.4％)优于对照组(总有效率85.7％);治疗组治疗48周HBeAg转阴率(54.8％)、HBeAg/抗HBe转换率(48.4％)及HBV DNA转阴率(62.5％)高于对照组(分别为28.1％,21.9％,42.9％),两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组血液学不良反应(89例次)明显低于对照组(165例次),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 派罗欣联合解毒升白颗粒治疗慢性乙型肝炎可改善临床症状、提高临床疗效,减少派罗欣的不良反应.     

HBV抗原定量对干扰素联合阿德福韦酯治疗HBeAg阳性慢乙肝的疗效预测

目的了解HBV抗原定量（HBsAg水平）对聚乙二醇干扰素α-2a序贯联合阿德福韦酯（ADV）治疗HBeAg阳性慢性乙肝患者48周疗效的预测。方法62例HBeAg阳性慢性乙肝患者应用聚乙二醇干扰素α-2a治疗24周时,根据疗效进行分组,若HBVDNA≤100IU／ml,定为A组。继续单药治疗至48周;若HBVDNA〉100IU／ml,定为B组,加用ADV治疗至48周。B组患者联合治疗至48周时,若HBVDNA≤100IU／ml,定为Bl组,若HBVDNA〉100IU／ml,定为B2组。疗效评价指标：HBVDNA显著抑制（HBVDNA≤100IU／m1）。治疗过程中监测患者ALT、TBIL、HBVDNA及HBsAg、HBeAg水平,采用SPSSl6．0进行统计学分析。结果基线水平三组患者平均年龄、性别分布、ALT水平差异均无统计学意义（P〉0．05）。A组与B1、B2组患者基线HBVDNA、HBsAg、HBeAg水平差异有统计学意义（P〈0．05）。BI、B2组比较,12周、24周HBsAg下降水平的差异均有统计学意义（P〈0．05）,而HBeAg下降水平的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论聚乙二醇干扰素α-2a治疗24周HBVDNA仍高于lOOIU／ml的慢性乙肝患者,12周、24周HBsAg下降水平可以预测加用ADV治疗至48周的疗效。     

胸腺肽α1联合干扰素治疗慢性乙型肝炎临床观察

目的 探讨胸腺肽α1联合干扰素治疗慢性乙型肝炎的实验研究.方法 选择49例HBeAg阳性的慢性乙型肝炎患者A组,A组为治疗组,选择同期因不能接受上述治疗方案的患者48例B组,作为对照组.A组给予干扰素α-2b和胸腺肽α1治疗26周后继续使用干扰素α-2b26周.B组给予干扰素α-2b治疗52周,在此基础上四组患者均给予相应的保肝、降酶等相应的治疗.治疗过程中定期检测血常规、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、HBv-DNA及HA.结果与结论 通过胸腺肽α1与干扰素联合治疗慢性乙型肝炎可分别提高干扰素的病毒应答,疗效优于单一用药组.     

聚乙二醇干扰素治疗效果不佳的HBeAg阳性慢乙肝患者序贯替比夫定治疗的疗效观察

目的 明确聚乙二醇干扰素α-2a （PEG-IFNα-2a）治疗效果不佳的HBeAg阳性慢乙肝患者序贯使用替比夫定治疗的疗效及安全性.方法 PEG-IFNα-2a治疗48周后HBV DNA、HBeAg未转阴的HBeAg阳性慢乙肝患者,随机分为两组：A组患者（52例）经过3个月或者以上的洗脱期后,再序贯使用替比夫定600 mg/d治疗,B组患者（49例）不经洗脱期,直接序贯使用替比夫定治疗.观察两组患者在加用替比夫定3、6、12个月后ALT复常率、HBV DNA转阴率、HBeAg转阴率及CK水平的差异.结果 A组替比夫定治疗3、6、12个月的HBeAg转阴率分别为7.69％、15.3％、21.1％,B组替比夫定治疗3、6、12个月的HBeAg转阴率分别为22.4％、32.6％、38.8％,两组之间的差异有统计学意义（P＜0.05）.然而,两组患者替比夫定治疗3、6、12个月的ALT复常率、HBV DNA转阴率、CK异常率之间的差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 PEG-IFNα-2a治疗效果不佳的HBeAg阳性慢乙肝患者不经洗脱期直接序贯使用替比夫定是安全的,且比经洗脱期再序贯使用替比夫定HBeAg转阴率更高,疗效更佳.     

国产阿德福韦酯治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者的疗效及持久性

目的 探讨国产阿德福韦酯(ADV)治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者的疗效及持久性.方法 采用前瞻性双盲对照的方法研究初治的HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者,随机接受国产ADV10 mg/d或安慰剂治疗12周,此后为开放研究,所有患者接受96周ADV治疗后停止试验,随访观察12周,观察治疗期间以及停药后肝肾功能、乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸(HBV DNA)水平、HBeAg变化.结果 (1)54例患者随机接受ADV(38例)或安慰剂(16例)治疗,经治疗12周ADV组ALT由(135.84±10.63)U/L降至(58.92±4.95)U/L(组内P<0.001),优于安慰剂组由(145.56 ±17.19)U/L降至(159.50 ±37.05)U/L(组间P<0.001);lgHBV-DNA下降幅度ADV组为2.51、安慰剂组为1.04(P<0.001);(2)ADV治疗48、96周ALT复常率为63.30%、70.50%,AST复常率为87.80%、88.60%,HBVDNA低于检测值(<103拷贝/ml)比例分别为53.06%、54.55%,96周HBeAg转阴率11.36%;(3)在96周试验中止后17例患者停止ADV治疗,12周的随访过程中HBV DNA全部转阳,伴随88.24%(15/17)患者肝功异常.结论 国产ADV治疗慢性乙型肝炎有效,但96周停药病情极易复发.     

血浆置换联合恩替卡韦治疗慢性重型乙型病毒性肝炎的疗效观察

目的 探讨血浆置换联合恩替卡韦治疗慢性重型乙型病毒性肝炎的临床疗效.方法 将106例慢性重型乙型病毒性肝炎患者随机分为两组,各组53例.对照组给予恩替卡韦治疗;观察组给予血浆置换联合恩替卡韦治疗.结果 治疗12周后,观察组总有效率为75.47％,对照组者总有效率为41.51％,差异具有统计学意义(P＜0.01).治疗12周后,观察组患者TBIL(184.25±72.49)μmol/L、ALT(53.45±38.79) U/L、AST(45.69±34.14) U/L、Glo (20.51±3.96) g/L、PTA(21.34±4.70)％都低于对照组患者患者TBIL(268.41±87.62)μmol/L、ALT(136.28 ±52.86) U/L、AST(71.25±60.73) U/L、Glo(27.37±4.65) g/L、PTA(28.53±5.19)％,差异均有统计学意义(P＜0.05).治疗后4、8、12周时,观察组患者HBV-DNA转阴率都高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 血浆置换联合恩替卡韦治疗慢性重型乙型病毒性肝炎患者疗效显著,可有效改善患者临床症状及体征,促进肝功能恢复.     

阿德福韦酯联合双环醇治疗老年慢性乙型肝炎的疗效及安全性分析

目的 探索阿德福韦酯联合双环醇治疗老年慢性乙型肝炎的疗效和安全性.方法人选96例老年慢性乙型肝炎患者,随机分为两组.在常规治疗的基础上,治疗组,口服阿德福韦酯片（ 10 mg/d）联合双环醇片（25 mg,tid）;对照组口服阿德福韦酯片,10 mg/d;两组疗程均为24周.观察治疗前后血清ALT和AST、病毒学标志物的改变.结果 治疗前与治疗24周末,治疗组ALT分别为（ 208.44±94.22）和（34.47±12.79） U/L,对照组ALT分别为（205.73±96.48）和（44.20±21.96）U/L（组间相比,P＜0.01）;治疗组AST分别为（191.69±84.72）和（37.21±14.31） U/L,对照组AST分别为（189.25±86.17）和（44.20±21.96）U/L（组间相比,P＜0.01）.治疗24周末,治疗组和对照组ALT的复常率分别为76.6％和54.5％,AST的复常率分别为72.3％和50.0％（组间相比均为P＜0.05）;HBV DNA滴度分别下降了（3.1±1.40）lgIU/ml和（2.98±1.17） lgIU/ml（组间相比P＞0.05）.两组不良事件发生率差异无统计学意义.结论 阿德福韦酯联合双环醇治疗老年慢性乙型肝炎的疗效肯定,且安全性好.     

失代偿期丙肝肝硬化患者并发症消除后的抗病毒治疗

目的 观察失代偿期丙肝肝硬化患者在并发症消除后用PEG-IFNα-2a联合利巴韦林进行抗病毒治疗的疗效和安全性.方法 9例失代偿期丙肝肝硬化患者在消除脾功能亢进、腹腔积液、上消化道出血等并发症并转归为肝硬化代偿期后,给予PEG-IFNα-2a 135 μg或90μg皮下注射,每周1次,联合利巴韦林600～900 mg/d治疗,疗程48周.结果 给予抗病毒治疗后持续病毒学应答率为66.67％,治疗过程中未发生死亡或严重不良反应.结论 失代偿期丙肝肝硬化患者在并发症消除后,给予PEG-IFNα-2a联合利巴韦林进行抗病毒治疗有较好的持续治疗应答率,安全性和耐受性良好.     

聚乙二醇干扰素alpha-2a联合恩替卡韦治疗高病毒载量HBeAg阳性慢性乙型肝炎的临床研究

目的 观察聚乙二醇干扰素alpha-2a联合恩替卡韦治疗高病毒载量HBeAg阳性慢性乙型肝炎的疗效及安全性.方法 60例HBeAg阳性患者随机分成三组:聚乙二醇干扰素α-2a组20例(A组),恩替卡韦组20例(B组),聚乙二醇干扰素联合恩替卡韦组20例(C组)(联合治疗12周后单用聚乙二醇干扰素治疗).观察三组患者治疗4、12及24周时丙氨酸氨基转移酶(ALT)复常率、HBV DNA阴转率、HBsAg和HBeAg血清转换情况,并观察其不良反应.结果 分别在治疗第4、12、24周时比较三组,A组、B组的HBV DNA阴转率均明显低于C组(分别为:Z=-4.6,P＜0.0001;Z=-2.53,P=0.0114);A组ALT复常率明显低于C组(Z=-2.63,P=0.0086),B组与C组的ALT复常率差异无统计学意义;C组的HBsAg、HBeAg下降幅度大于A组和B组.结论 聚乙二醇干扰素alpha-2a联合恩替卡韦治疗高病毒载量HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者,6个月疗程中HBV DNA阴转率、ALT复常率均优于聚乙二醇干扰素单药治疗,且安全性良好.     

聚乙二醇干扰素α-2a治疗慢性乙型肝炎引起甲状腺功能异常临床分析

目的 探讨聚乙二醇干扰素α-2a治疗慢性乙型肝炎过程中对甲状腺功能的影响及对策.方法 对2007-2011年95例应用聚乙二醇干扰素α-2a治疗慢性乙型肝炎而引起甲状腺功能异常者的临床表现、实验室检查、治疗及转归进行分析.结果 应用聚乙二醇干扰素α-2a治疗期间,10例( 10/95,10.53％)患者出现甲状腺功能异常,其中4例甲状腺功能亢进,6例甲状腺功能减退,采取相应治疗措施后预后均良好.结论 聚乙二醇干扰素α-2a治疗慢性乙型肝炎可导致甲状腺功能异常,需定期监测甲状腺功能,对甲状腺功能异常的积极治疗可以保证干扰素治疗的继续进行,而随着干扰素治疗的结束,甲状腺功能可以恢复正常.     

α-2b干扰素联合苦参素治疗慢性乙型肝炎的临床疗效

目的探讨α-2b干扰素联合苦参素治疗慢性乙型肝炎临床疗效。方法90例慢性乙型肝炎患者,随机分为治疗组47例,对照组43例。治疗组采用α-2b干扰素500万U肌注,隔日1次,疗程6个月,同时加用苦参素胶囊200mg,每日3次,疗程6个月。对照组单用α-2b干扰素,剂量、用法及疗程相同。疗程结束时,观察两组患者肝功能丙氨酸转移酶（ALT）复常率、HBeAg、HBV．DNA阴转率及血清肝纤维化等指标变化。结果治疗组和对照组患者ALT复常率分别为80．9％和60．5％。HBeAg阴转率分别为59．6％和34．9％,HBV．DNA阴转率分别为63.8％、41．9％,两组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。治疗组血清透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原（PC-Ⅲ）、IV型胶原（IV—C）、层粘蛋白（LN）指标均较对照组降低,差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论仪．2b干扰素联合苦参素治疗慢性乙型肝炎优于单一干扰素治疗,能较好地抑制病毒复制、改善肝功能和抗肝纤维化等。     

门静脉置管注射中西药治疗慢性乙型肝炎的初步观察

目的探讨经门脉注射药物治疗慢性乙型肝炎的可行性,了解门静脉置管注射中西药治疗慢性乙型肝炎的疗效及其副反应.方法 8例伴有肝癌的慢性乙型肝炎患者,于肝癌手术时皮下埋置药盒门静脉内置管,向药盒内缓慢注入胸腺肽40mg,黄芪注射液10ml.治疗3周,停药1周,共2个疗程.治疗前后检查肝功能、乙肝标记物,观察其副反应.结果治疗后8例HBsAg阳性无1例转阴(0%),2例HBeAg阳性者均转阴(100%),7例抗HBc阳性者1例转阴(14.3%).治疗前后肝功能分别为ALT(40.00±15.08)U/L vs (45.62±18.39)U/L ,DB(6.88±2.66)μmol/L vs (9.50±5.07)μmol/L,IB(11.01±3.46)μmol/L vs (13.72±5.72)μmol/L,出现轻度异常,但差异无显著性意义(p>0.05),4例轻度发热,1例中度发热.结论门静脉置管注射药物治疗慢性乙型肝炎是可行的,具有用药量小的优点,可能成为乙肝治疗的新途径.     

聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林治疗高病毒载量1b基因型丙型肝炎患者无病毒学应答的预测因素分析

目的 探讨聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林治疗高病毒载量1b基因型HCV患者无病毒学应答的预测因素.方法 选取于2010年2月至2014年12月我院接受的聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林治疗的HCV基因1b型感染的慢性HCV初治患者72例.治疗3周后检测病毒学应答状态,无应答组患者23例,有应答组患者49例.回顾性统计患者的一般临床资料及相关指标,并做统计学分析.结果 有应答组患者HCV病毒RNA水平及HCV病毒核心抗原水平均明显下降,在第1天到第14天的每个时间点上两组比较差异均具有统计学意义(P ＜0.001).最高的HCV病毒RNA水平HCV病毒核心抗原水平曲线下面积均在第2周发生.第2周HCV病毒RNA消耗及耗损准确性均最高,其准确性与白细胞介素-28B minor+C区氨基酸70替代突变的准确性一致.结论 从治疗开始后2周内的病毒动力学分析,特别是IL-28B基因多态性和病毒突变,2周时的病毒应答情况是最有效的无病毒学应答的预测因素.因此,在2周时病毒下降有可能作为重要的预测指标.