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1.
目的 观察聚乙二醇干扰素alpha-2a联合恩替卡韦治疗高病毒载量HBeAg阳性慢性乙型肝炎的疗效及安全性.方法 60例HBeAg阳性患者随机分成三组:聚乙二醇干扰素α-2a组20例(A组),恩替卡韦组20例(B组),聚乙二醇干扰素联合恩替卡韦组20例(C组)(联合治疗12周后单用聚乙二醇干扰素治疗).观察三组患者治疗4、12及24周时丙氨酸氨基转移酶(ALT)复常率、HBV DNA阴转率、HBsAg和HBeAg血清转换情况,并观察其不良反应.结果 分别在治疗第4、12、24周时比较三组,A组、B组的HBV DNA阴转率均明显低于C组(分别为:Z=-4.6,P<0.0001;Z=-2.53,P=0.0114);A组ALT复常率明显低于C组(Z=-2.63,P=0.0086),B组与C组的ALT复常率差异无统计学意义;C组的HBsAg、HBeAg下降幅度大于A组和B组.结论 聚乙二醇干扰素alpha-2a联合恩替卡韦治疗高病毒载量HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者,6个月疗程中HBV DNA阴转率、ALT复常率均优于聚乙二醇干扰素单药治疗,且安全性良好.  相似文献   

2.
目的 观察聚乙二醇干扰素α-2a初治48周疗效欠佳的HBeAg阳性慢乙肝患者序贯应用替比夫定治疗48周的疗效与安全性.方法 聚乙二醇干扰素α-2a初治的27例在48周时未发生HBV DNA转阴(<100 IU/ml)及HBeAg血清学转换的患者,序贯替比夫定继续治疗,设为A组.替比夫定初治的HBeAg阳性慢性乙肝患者54例,设为B组.比较治疗48周后两组的疗效及安全性.结果 治疗至12周,A、B两组患者的ALT复常率、HBeAg血清学转换率、HBV DNA转阴率分别为59.3%、14.8%、66.7% vs 75.9%、5.6%、46.3%;治疗至24周,两组患者的ALT复常率、HBeAg血清学转换率、HBV DNA转阴率分别为92.6%、25.9%、70.3% vs 92.6%、7.4%、85.2%;治疗至48周,两组患者的ALT复常率、HBeAg血清学转换率、HBV DNA转阴率分别为88.9%、29.6%、81.5%vs 98.1%、28.0%、83.3%.在各观察点两组间各观察指标的差异均无统计学意义,但A组的HBeAg血清学转换率均高于B组.治疗48周时,A组未观察到病毒学突破的发生,B组的病毒学突破的发生率为14.8%.治疗过程中有38.3%的患者出现肌酸激酶(CK)升高,A组患者在各观察点CK值均明显高于B组,但两组间的差异均无统计学意义.治疗期间未出现1例因药物严重不良反应而停药.结论 聚乙二醇干扰素α-2a初治48周疗效欠佳的患者序贯应用替比夫定治疗,短期内仍可取得较好疗效,安全性好.  相似文献   

3.
目的 探讨恩替卡韦治疗对慢性乙型肝炎患者特异性细胞免疫功能的影响及其与HBeAg血清学转换的关系.方法慢乙肝患者恩替卡韦治疗前后不同时间点检测转氨酶(ALT)、HBVDNA和HBeAg表达量,同期[3H]T-dR掺入法测定外周血特异性淋巴细胞增殖反应,采用ELISA测定HBV抗原特异性IFN-γ表达水平.结果与治疗前相比较,治疗一个月后的患者ALT、HBV DNA和HBeAg水平显著下降,而特异性T淋巴细胞增殖反应和特异性IFN-γ表达水平显著增高.结论恩替卡韦治疗过程中,伴随患者体内HBV复制水平的下降,患者HBV特异性细胞免疫功能增高.特异性免疫的增强与HBeAg血清学转换存在相关性.  相似文献   

4.
目的 比较恩替卡韦和阿德福韦酯治疗拉米夫定耐药的HBeAg阴性慢性乙型病毒性肝炎的疗效及安全性。方法 拉米夫定耐药的HBeAg阴性慢性乙型病毒性肝炎患者65例随机分为两组:恩替卡韦治疗组33例,给予恩替卡韦1.0 mg/d;阿德福韦酯治疗组32例,给予阿德福韦酯10mg/d;动态观察患者血清HBV DNA、肝功能、血清磷酸肌酸激酶、肌酐的变化以及不良事件发生的情况。结果 恩替卡韦治疗组ALT复常率在治疗后12周、24周、48周均高于阿德福韦酯治疗组,但直到48周时两组之间的差异仍无统计学意义(P>0.05);恩替卡韦治疗组HBV DNA转阴率在治疗12周时明显高于阿德福韦酯治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 恩替卡韦与阿德福韦酯对于拉米夫定耐药的HBeAg阴性慢性乙型病毒性肝炎均有较好疗效,恩替卡韦可能有更好的治疗效果。  相似文献   

5.
目的分析恩替卡韦和替比夫定治疗慢乙肝过程中血清HBV DNA和HBeAg含量的变化及其联系,探讨二者对HBeAg血清学转换的作用及其在抗病毒治疗中的价值及临床意义。方法选择分别应用恩替卡韦治疗(53例)和替比夫定治疗(31例)的HBeAg阳性慢性乙型肝炎(CHB)患者共84例,观察治疗后48周内发生HBeAg血清转换者和无HBeAg血清转换者不同时间点HBV DNA下降水平及其转阴率、血清HBV DNA载量与HBeAg水平的关联。结果 HBV DNA在核苷类似物治疗早期迅速下降;发生HBeAg血清转换者较无转换者HBV DNA下降幅度大,HBV DNA转阴率高;基线血清HBV DNA和HBeAg含量成正相关(r=0.49,P〈0.05),治疗48周后相关性消失;HBeAg血清学转换与基线血清HBV DNA、HBeAg定量以及治疗12周后的HBV DNA转阴率有关。结论发生HBeAg血清学转换者较无转换者HBV DNA下降速度快,病毒转阴率高,基线HBeAg、HBV DNA载量低,可通过观察HBV DNA下降水平和转阴率预测核苷类似物的治疗效果。  相似文献   

6.
目的 探讨24周未能有效抑制HBV DNA复制的聚乙二醇干扰素α-2a治疗病例,加用阿德福韦酯(ADV)是否能增加HBV慢性感染者HBeAg血清转换和HBV DNA抑制率(≤1×10^3拷贝/ml).方法 聚乙二醇干扰素α-2a治疗的57例HBeAg阳性慢性乙肝患者在第24周时进行HBVDNA荧光定量PCR检测,若HBV DNA〉1×10^3拷贝/ml,则加用ADV(A组,21例)或不加用ADV(B组,14例)治疗;若≤1×10^3拷贝/ml,则继续聚乙二醇干扰素α-2a治疗(C组,22例),对比分析在治疗48周时的HBeAg血清转换率、ALT复常率和HBV DNA抑制率的差别.结果 治疗至第48周时,A、B、C三组的HBeAg血清转换率分别为23.8%、28.6%和63.6%(A vs C,P=0.014),ALT复常率和HBV DNA抑制率的差异无统计学意义.在治疗24~48周期间,A、B两组HBeAg血清转换率、ALT复常率和HBV DNA抑制率差异无统计学意义,但A组HBV DNA下降幅度高于B组(2.60±1.37 vs 0.86±2.09,P=0.005).结论 在聚乙二醇干扰素α-2a治疗第24周未能实现HBV DNA显著抑制时,加用阿德福韦酯联合治疗能明显增加对HBV DNA复制的抑制效果.  相似文献   

7.
目的观察阿德福韦酯治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者4年的疗效和安全性。方法95例HBeAg阳性慢性乙型肝炎初治患者,口服阿德福韦酯10mg,每日1次,观察治疗前后血清ALT和HBVDNA水平及治疗1、2、3、4年ALT复常率、HBVDNA阴转率、HBeAg消失率、HBeAg血清学转换率、病毒学反弹率及药物不良事件。结果95例患者治疗4年时,ALT复常率、HBVDNA阴转率、HBeAg消失率、HBeAg血清学转换率及病毒学反弹率分别为89.5%、63.2%、47.4%、41.1%及8.0%。治疗过程中均未发现药物相关的肾脏毒性,共有8例患者出现轻度药物不良事件,但均能耐受和缓解。结论阿德福韦酯初始治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者,能有效抑制HBVDNA复制,促进ALT复常,促使HBeAg/HBeAb血清学转换。延长疗程,可增加HBVDNA阴转、HBeAg消失和血清学转换,具有良好的耐受性和安全性。  相似文献   

8.
目的 观察阿德福韦酯治疗慢性乙型病毒性肝炎患者96周的临床疗效.方法 选取慢性乙型病毒性肝炎患者80例,予阿德福韦酯(1mg/d)抗病毒治疗;服药12周时行HBV DNA检测,无早期应答者(病毒载量下降〈2 log10拷贝/ml)予改用其他核苷类药物.疗程96周,观察血清转氨酶(ALT)复常率、HBV DNA阴转率、HBeAg消失率和HBeAg血清转换率.结果 61例有早期应答患者在治疗第96周时ALT复常率达85.25%(52/61),HBV DNA阴转率为95.08%(58/61),HBeAg消失率为51.52%(17/33),而HBeA8血清转换率为42.42%(14/33);治疗至96周时有2例发生病毒学反弹.19例于12周时因无早期应答而改用其他核苷类似物患者,96周时的ALT复常率为57.89%(11/19),HBV DNA阴转率为68.42%(13/19),HBeAg消失率及HBeAg血清转换率均为58.33%(7/12).结论 阿德福韦酯对慢性乙型肝炎患者能有效抑制HBV复制,长期服用有较好疗效;对无早期应答病例及早换药有助提高疗效.  相似文献   

9.
目的 比较恩替卡韦与替比夫定对慢性乙型病毒性肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者治疗的临床疗效.方法 将100例CHB患者随机分为两组,每组50例.恩替卡韦组患者给予恩替卡韦分散片治疗,替比夫定组患者给予替比夫定片治疗,比较两组患者在用药后12、24和108周时HBV DNA不可测率、较基线下降(>103 copies/ml)率、血清谷丙转氨酶(ALT)复常率、HBeAg消失率和HBeAg/HBeAb的转换率,Child-Pugh评分变化及不良反应发生情况.结果 两组患者在24、108周时HBV DNA不可测率与12周相比具有显著性差异(P<0.05).在108周时,患者的较基线下降率与12周相比具有显著性差异(P<0.05).在12周时,替比夫定组HBeAg消失率和HBeAg/HBeAb转换率与恩替卡韦组比较有统计学差异(P<0.05).经108周治疗后,就Child-Pugh评分来讲,两组患者肝脏储备功能达A级的人数对比治疗前具有显著性差异(P<0.05),并且替比夫定组比恩替卡韦组肝脏储备功能达A级的人数多,两组比较有统计学差异(P<0.05).结论 替比夫定和恩替卡韦对HBV DNA均具有较强的抑制作用,可以有效抑制病毒复制.替比夫定在临床治疗慢性乙型病毒性肝炎的优势主要体现在较快提高HBeAg/HBeAb转换率、改善Child-pughp评分.因此,替比夫定可作为CHB患者的推荐治疗药物.  相似文献   

10.
目的 观察恩替卡韦和拉米夫定治疗慢乙肝48周的疗效.方法 126例慢性乙型肝炎患者被随机分为治疗组48例和对照组78例,其中治疗组给恩替卡韦治疗,对照组给拉米夫定治疗,观察治疗8周、12周、24周、48周的血清生化学指标及HBV-DNA定量情况;观察12周、24周、48周HBeAg阴转和48周时HBeAg血清转换情况.结果 二组患者血清HBVDNA转阴率在24周时分别为79.1%和52.6%,在48周时分别为93.7%和60.3%,二组比较差别显著(P<0.01)有显著临床意义,HBeAg转阴率比较和HBeAg血清转换率比较均无显著性差异(P>0.05)无临床意义.ALT复常率24周时分别为83.3%和51.1%,48周时分别为95.8%和63.2%,二组比较差别显著(P<0.01)有显著临床意义,但用药4周时ALT复常率差别不大(P>0.05).结论 恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎是首选的最有效最安全的药物.  相似文献   

11.
目的观察恩替卡韦治疗拉米夫定失效慢性乙型肝炎24周时对HBV的抑制程度,与治疗48周疗效之间的关系,探讨临床实用的疗效预测指标。方法拉米夫定治疗失效慢性乙型肝炎患者33名,采用恩替卡韦每日1.0mg治疗。根据治疗24周时血清HBVDNA的水平,将患者分为4组:PCR低于检测下限(QL)组(〈300拷贝/ml)、QL~〈10^3拷贝/ml组、103拷贝/ml~〈10^4拷贝/ml组和≥10^4拷贝/ml组,比较各组治疗48周时HBVDNA低于检测下限、ALT复常、HBeAg血清转换及发生病毒学反弹的比率。结果治疗48周时,血清HBV DNA自基线下降4.91log。HBV DNA低于检测下限的比例为33.3%。24周时HBV DNA水平越低,在48周HBV DNA达到PCR检测不到的水平和ALT复常的比率越高,发生病毒学反弹的比率越低。结论恩替卡韦治疗拉米夫定失效慢性乙型肝炎治疗24周时,PCR检测不到HBV DNA,提示在48周可达到较佳疗效,24周对HBV DNA的抑制程度可作为48周疗效的预测指标。  相似文献   

12.
目的探讨体外诱导自体树突状细胞(DC)对 HBeAg阳性慢性乙型肝炎的治疗效果。方法选择 HBeAg阳性的慢性乙型肝炎病例126例,随机分成治疗组(75例)和对照组(51例),治疗组采用自体 DC联合恩替卡韦治疗,对照组仅采用恩替卡韦治疗。抽取患者静脉血50 ml,密度梯度离心法获得单个核细胞,加入含 GM-CSF和 rhIL-4的培养基,隔日换液,培养至第6天加入 HBsAg,4 h后加入 TNF,继续培养1 d收获 DC。取 DC 2 ml,皮下注射和静脉输注各1 ml,连续3个月。两组患者于治疗前和治疗后6个月检测肝功、HBV-DNA 定量及血清乙型肝炎标志物,并将两组各项检测指标进行对比。结果治疗6个月后检测患者 HBeAg/抗-HBe血清转换率,治疗组和对照组分别为30.62%(23/75)和21.4%(11/51),自体 DC联合恩替卡韦治疗 HBeAg阳性的慢性乙型肝炎的效果优于单纯恩替卡韦的治疗。HBV-DNA 滴度检测治疗组为500拷贝/ml,对照组为1400拷贝/ml。两组差异有统计学意义。结论自体 DC联合恩替卡韦治疗 HBeAg阳性的慢性乙型肝炎的效果优于单纯恩替卡韦的治疗。  相似文献   

13.
目的 探讨聚乙二醇干扰素α-2a联合基因重组酵母乙肝疫苗治疗HBeAg阳性的慢性乙型肝炎患者疗效.方法 总75例HBeAg阳性慢性乙型肝炎纳入本研究,其中单用聚乙二醇干扰素α-2a治疗的45例(A组);聚乙二醇干扰素α-2a联合基因重组酵母乙肝疫苗的HBeAg阳性慢性乙肝患者30例(B组).对比分析两组在治疗0、24、48和72周时ALT、HBsAg水平、HBeAg血清转换率和HBV DNA阴转率的差异.结果 治疗前(0周)时两组患者的年龄、ALT、HBsAg和HBV DNA水平差异均无统计学意义(P>0.05),其中联合治疗组(B组)HBeAg水平明显高于对照组(A组),差异具有统计学意义(P<0.05).第24周和48周时,两组患者的ALT、HBsAg水平、HBeAg血清学转换率和HBV DNA阴转率差异并无统计学意义(P>0.05).在治疗结束随访至72周时,A、B两组ALT、HBeAg血清转换率和HBsAg水平差异没有统计学意义(P>0.05),但B组HBV DNA阴转率高于A组,差异具有统计学意义(P=0.032).结论 聚乙二醇干扰素α-2a联合基因重组乙肝疫苗治疗HBeAg阳性的慢性乙型肝炎患者可以提高48周治疗结束后72周时的HBV DNA阴转率,但是与HBeAg血清学转换和HBsAg水平降低无关.  相似文献   

14.
目的 观察HBeAg阴性乙型肝炎慢加急性肝衰竭患者的临床特征及应用恩替卡韦抗病毒治疗的短期疗效.方法 132例HBeAg阴性和51例HBeAg阳性乙型肝炎慢加急性肝衰竭患者,分为常规治疗组及抗病毒治疗组,抗病毒组在常规内科治疗基础上加用恩替卡韦0.5 mg/d治疗,比较两组患者临床特征、病死率及抗病毒治疗短期疗效差异.结果 与HBeAg阳性组比较,HBeAg阴性组年龄较大(P=0.001),血清HBV DNA定量较低(P=0.001).HBeXS阴性组与HBeAg阳性组肝衰竭分期构成比及常规治疗病死率比较无差异.应用恩替卡韦抗病毒治疗时HBeAg阴性组生存率为54.24%,高于常规治疗组(35.62%),P=0.032,低于HBeAg阳性抗病毒组(80.00%),P=0.004.HBeAg阴性组血清HBV DNA在(3~5)log10拷贝/ml时,抗病毒治疗组生存率为55.56%,高于常规治疗组(20.00%),P=0.011.结论 乙型肝炎慢加急性肝衰竭患者中,常规治疗下HBeAg阴性患者与HBeAg阳性患者的病死率无差异.采用恩替卡韦抗病毒治疗能提高HBeAg阴性患者的生存率.在HBV DNA低水平复制的HBeAg阴性患者中恩替卡韦抗病毒治疗能提高生存率.  相似文献   

15.
目的 观察阿德福韦酯治疗慢性乙型病毒性肝炎患者96周的临床疗效.方法 选取慢性乙型病毒性肝炎患者80例,予阿德福韦酯(1mg/d)抗病毒治疗;服药12周时行HBV DNA检测,无早期应答者(病毒载量下降<2 log10拷贝/ml)予改用其他核苷类药物.疗程96周,观察血清转氨酶(ALT)复常率、HBV DNA阴转率、HBeAg消失率和HBeAg血清转换率.结果 61例有早期应答患者在治疗第96周时ALT复常率达85.25%(52/61),HBV DNA阴转率为95.08%(58/61),HBeAg消失率为51.52%(17/33),而HBeA8血清转换率为42.42%(14/33);治疗至96周时有2例发生病毒学反弹.19例于12周时因无早期应答而改用其他核苷类似物患者,96周时的ALT复常率为57.89%(11/19),HBV DNA阴转率为68.42%(13/19),HBeAg消失率及HBeAg血清转换率均为58.33%(7/12).结论 阿德福韦酯对慢性乙型肝炎患者能有效抑制HBV复制,长期服用有较好疗效;对无早期应答病例及早换药有助提高疗效.  相似文献   

16.
目的 观察阿德福韦酯治疗慢性乙型病毒性肝炎患者96周的临床疗效.方法 选取慢性乙型病毒性肝炎患者80例,予阿德福韦酯(1mg/d)抗病毒治疗;服药12周时行HBV DNA检测,无早期应答者(病毒载量下降<2 log10拷贝/ml)予改用其他核苷类药物.疗程96周,观察血清转氨酶(ALT)复常率、HBV DNA阴转率、HBeAg消失率和HBeAg血清转换率.结果 61例有早期应答患者在治疗第96周时ALT复常率达85.25%(52/61),HBV DNA阴转率为95.08%(58/61),HBeAg消失率为51.52%(17/33),而HBeA8血清转换率为42.42%(14/33);治疗至96周时有2例发生病毒学反弹.19例于12周时因无早期应答而改用其他核苷类似物患者,96周时的ALT复常率为57.89%(11/19),HBV DNA阴转率为68.42%(13/19),HBeAg消失率及HBeAg血清转换率均为58.33%(7/12).结论 阿德福韦酯对慢性乙型肝炎患者能有效抑制HBV复制,长期服用有较好疗效;对无早期应答病例及早换药有助提高疗效.  相似文献   

17.
目的 探讨慢性乙型肝炎患者接受聚乙二醇干扰素-2a(派罗欣)±核苷(酸)类似物(NUC)治疗前和治疗早期转氨酶明显升高者,联合双环醇(百赛诺)治疗的疗效.方法 收集HBeAg阳性/阴性慢性乙型肝炎患者,给予派罗欣180 μg,每周一次,皮下注射,疗程48周以上,治疗结束后随访26周.HBV DNA≥1×108拷贝/ml者联合NUC(阿德福韦或恩替卡韦).治疗前ALT> 500 U/L或派罗欣治疗第一针后ALT> 300 U/L者联用双环醇25 mg,每日3次,治疗1~2个月.治疗前2 × ULN< ALT <300 U/L或治疗后ALT< 300 U/L者单用抗病毒治疗.比较两组患者的治疗应答和不良反应状况.结果总计54例患者(HBeAg阳性44例,HBeAg阴性10例)完成治疗及随访,其中20例联用双环醇(联合治疗组),34例未联用双环醇(对照组).结果 显示双环醇联合治疗组于治疗后ALT水平逐周下降,4周后有90%( 18/20)患者ALT< 200 U/L,对照组为85.3% (29/34例).随访26周时两组ALT复常率分别为80%(16/20)和85.3% (29/34);病毒学应答率相仿,联合治疗组较对照组HBsAg血清学转换率有明显增高(P =0.044),分别为30% (6/20)和11.8%(4/34).结论 双环醇可明显缓解干扰素治疗诱导的转氨酶升高反应,确保干扰素治疗顺利进行,且不影响其抗病毒疗效.  相似文献   

18.
目的 明确聚乙二醇干扰素α-2a (PEG-IFNα-2a)治疗效果不佳的HBeAg阳性慢乙肝患者序贯使用替比夫定治疗的疗效及安全性.方法 PEG-IFNα-2a治疗48周后HBV DNA、HBeAg未转阴的HBeAg阳性慢乙肝患者,随机分为两组:A组患者(52例)经过3个月或者以上的洗脱期后,再序贯使用替比夫定600 mg/d治疗,B组患者(49例)不经洗脱期,直接序贯使用替比夫定治疗.观察两组患者在加用替比夫定3、6、12个月后ALT复常率、HBV DNA转阴率、HBeAg转阴率及CK水平的差异.结果 A组替比夫定治疗3、6、12个月的HBeAg转阴率分别为7.69%、15.3%、21.1%,B组替比夫定治疗3、6、12个月的HBeAg转阴率分别为22.4%、32.6%、38.8%,两组之间的差异有统计学意义(P<0.05).然而,两组患者替比夫定治疗3、6、12个月的ALT复常率、HBV DNA转阴率、CK异常率之间的差异无统计学意义(P>0.05).结论 PEG-IFNα-2a治疗效果不佳的HBeAg阳性慢乙肝患者不经洗脱期直接序贯使用替比夫定是安全的,且比经洗脱期再序贯使用替比夫定HBeAg转阴率更高,疗效更佳.  相似文献   

19.
牛根良 《医学信息》2009,22(5):455-456
目的回顾性评价我院应用拉米夫定抗病毒治疗慢性乙型肝炎的疗效。方法采用拉米夫定治疗的慢性乙型肝炎患者120例,观察治疗1年时血清转氨酶(ALT)复常、HBeAg转阴和HBV DNA转阴情况。结果在治疗1年时,120例患者ALT复常率为91.7%(110/120) 血清HBV DNA转阴率为88.3%(106/120) 血清HBeAg转阴率为56.7%(68/120)。120例患者中有13例(10.8%)患者发生HBeAg血清学转化。结论拉米夫定是治疗慢性乙型肝炎的有效药物,连续用药1年以上时,患者肝功能复常、病毒转阴及血清学转换显著。  相似文献   

20.
拉米夫定治疗慢性乙型肝炎2年临床疗效   总被引:11,自引:1,他引:10  
目的 研究拉米夫定治疗慢性乙型肝炎的临床疗效和安全性。方法 选取72例慢性乙型肝炎病人,第一阶段为随机、双盲、安慰剂对照的研究共12周,分为拉米夫定组(n=54)和安慰剂组(n=18);第二阶段为开放研究,所有病人均服用拉米夫定100mg/d至104周。观察指标包括临床症状、肝功、乙型肝炎病毒(HBV)血清标志物、HBV DNA和病毒YMDD变异等。结果 拉米夫定治疗12周时,HBV DNA阴转率显著高于安慰剂组(61%对6%,P<0.01),ALT持续复常率也高于安慰剂组(65%对11%,P<0.05);治疗52周时,两组病人总的HBV DNA阴转率为785,ALT持续复常率为39%,HBeAg阴转率和血清转换率分别为8.2%和6.1%;治疗104周时,两组病人总的HBV DNA阴转率36%,ALT持续复常率为33%,HBeAg阴转率和血清转换率分别为12.2%和6.1%。两组病人总的YMDD变异率在52周时为13.7%,104周时为39.7%。第一阶段拉米夫定和安慰剂组不良瓜在的差异不显著(P>0.05),治疗期间未发生与药物有关的严重不良反应。结论 拉米夫定100mg/d可以迅速降低血清HBV DNA和ALT水平,安全性良好。但应严密监测以及时发现YMDD病毒变异引起的HBV DNA反跳。  相似文献   

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