趋化因子受体CCR5、CCR7、CXCR3和CXCR6在丙肝患者肝内及外周血CD4+ T淋巴细胞上的表达及其意义

目的比较趋化因子受体CCR5、CCR7、CXCR3和CXCR6在丙肝患者肝内和外周血CD4^＋T淋巴细胞表面表达水平及其意义,同时进一步了解其与肝脏组织学炎症反应的关系.方法采用荧光标记抗趋化因子受体的单克隆抗体对肝内及外周血中CD4^＋T淋巴细胞表面的趋化因子受体进行染色后,采用9色11参数流式细胞仪LSRⅡ进行检测分析.结果（1）肝内CCR5^＋、CXCR3^＋或/和CXCR6^＋的CD4^＋T淋巴细胞频数高于外周血（P＜0.001）,而CCR7^＋CD4^＋T淋巴细胞频数低于外周血（P＜0.001）;（2）肝内CCR5^＋或CXCR6^＋的活性（CD38^＋）CD4^＋T淋巴细胞频数高于外周血（P＜0.05）;（3）肝内表达2种或2种以上趋化因子受体CCR5、CXCR3和CXCR6的CD4^＋T淋巴细胞频数明显高于外周血（P＜0.001）,而不表达或仅表达一种上述趋化因子受体CD4^＋T淋巴细胞频数明显低于外周血（P＜0.001）;（3）CCR5和CXCR6在肝内CD4^＋T淋巴细胞表面的表达有中等度相关;（4）肝内组织学炎症明显组表达趋化因子受体CCR5、CXCR3或CXCR6的CD4^＋T淋巴细胞频数高于炎症轻微组.结论趋化因子受体CCR5、CXCR3和CXCR6可能介导CD4^＋T淋巴细胞向肝内迁徙定植,并参与肝脏炎症的病理免疫学反应过程.     

慢性乙型肝炎患者HBV C、B基因型与特异性细胞毒性T淋巴细胞表面PD-1表达的关系

目的 探讨慢性乙型肝炎（CHB）患者HBV C、B基因型与HBV特异性细胞毒性T淋巴细胞（CTL）表面程序性死亡受体-1（PD-1）表达的关系和意义.方法 共研究CHB患者71例,人白细胞抗原（HLA）-A2阳性,HBV DNA ＞103拷贝/ml,其中C基因型34例（47.89％）,B基因型36例（50.70％）.比较C、B基因型感染者外周血HBV特异性CTL表面PD-1的表达水平、HBV特异性CTL水平、HBV DNA水平、ALT和TBil的水平.结果 CHB C基因型感染者的HBV特异性CTL表面PD-1的表达水平（37.30±3.05％）高于B基因型感染者（26.19±3.06％）,t=15.47,P＜0.001,HBV特异性CTL水平（0.25±0.03％）低于B基因型感染者（0.45±0.13％）,t=21.54,P＜0.001,HBV DNA水平（6.75±0.77lo910拷贝/ml）高于B基因型感染者（4.96±1.12 log10拷贝/ml）,t=7.93,P＜0.001,ALT水平（487.39±87.36IU/L）高于B基因型感染者（235.25±90.91IU/L）,t=12.32,P＜0.001,TBil水平（49.73±6.45）高于B基因型感染者（28.48±5.89％）,t=9.01,P＜0.001.结论 CHB C基因型感染者外周血HBV特异性CTL表面PD-1表达水平高于B基因型感染者,导致C基因型感染者HBV特异性CTL水平低于B基因型感染者,HBV DNA水平高于B基因型感染者,因此,肝功能损害比B基因型感染者重.     

慢性乙型肝炎患者外周血Treg/Th17比率的检测及其与肝功能的相关性研究

目的:探讨Treg、Th17细胞及Treg/Th17比率与肝功能的相关性,以便更好地反映慢性乙型肝炎(CHB)患者肝脏免疫炎症。方法:收集41例HBeAg阳性CHB患者、29例HBeAg阴性CHB患者和20例健康志愿者的外周血,采用流式细胞术检测Treg细胞(CD4+CD25highCD127low)和Th17细胞(CD3+CD8-IL-17+)的频数;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清TGF-β1水平;采用全自动生化仪检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)、直接胆红素(DBil)等指标。结果:CHB患者Treg和Th17细胞的频数明显高于健康对照组(P<0.05),Treg/Th17比率低于健康对照组(P<0.05)。CHB患者Treg细胞频数与TBil、DBil和AST呈正相关(P<0.05),Th17细胞与以上指标均无相关性(P>0.05)。HBeAg阳性CHB患者Treg/Th17比率与TBil、DBil和ALT呈正相关(P<0.05),且随病情进展Treg/Th17比率呈上升趋势(P>0.05),TGF-β1则明显升高(P<0.05);HBeAg阴性患者Treg/Th17比率与ALT呈负相关(P<0.05)。综合治疗平均2个月后,HBeAg阳性患者Treg/Th17比率仍与TBil保持正相关(P<0.05)。结论:Treg细胞和Treg/Th17比率与CHB患者的肝功能具有良好相关性。监测Treg、Th17细胞及其比率,有助于反映CHB患者肝组织的免疫炎症。     

Th9细胞在慢性乙型肝炎病毒感染不同阶段中的作用

目的观察不同阶段的慢性乙型肝炎病毒感染者外周血Th9细胞频数及其功能分子IL-9的表达,并探讨其免疫学意义。方法选取处于免疫耐受期的无症状性HBV携带者(AsC)8例、处于免疫清除期的慢性乙型肝炎患者(CHB)28例、处于低(非)复制期的非活动性HBsAg携带者(IHC)16例以及健康人12例,分别作为AsC组、CHB组、IHC组和HC组。用流式细胞仪检测各组外周血Th9细胞,酶联免疫吸附试验检测血清IL-9水平,分析Th9细胞频数与临床指标如ALT、AST、TBil、DBil以及HBV DNA的相关性。结果 AsC组和CHB组外周血Th9细胞频数、IL-9水平较健康对照组明显升高(P0.05);IHC组和健康对照组之间外周血Th9细胞频数、IL-9水平差异无统计学意义(P0.05);AsC组和CHB组之间Th9细胞频数、IL-9水平差异无统计学意义(P0.05)。AsC组和CHB组Th9细胞频数与HBV DNA水平呈正相关(r=0.435,P=0.008);CHB组Th9细胞频数与ALT、AST、TBil、DBil水平无相关性。结论在慢性HBV感染的免疫耐受期和免疫清除期Th9细胞与HBV持续性感染及高复制状态有关,与免疫清除期内免疫介导的肝组织病理损伤无明确相关性。     

不同类型HBV感染者外周血Treg/Th17细胞的变化及意义

目的:探讨不同类型HBV感染者外周血中CD4+ Foxp3+ Treg/Th17细胞的变化及意义.方法:选取15例急性乙型肝炎(Acute Hepatitis B,AHB)患者、40例慢性乙型肝炎(Chronic hepatitis B,CHB)患者、40例无症状携带者(Asymptomatic HBV carriers,AsC)及30例健康对照者,分别采用流式细胞术、RT-PCR和ELISA检测外周血CD4+ Foxp3+ Treg/Th17细胞百分率、核转录因子foxhead winged-helix box protein 3 (Foxp3)/retinoid-related orphan receptor gamma-t (RORγt) mRNA的表达以及血浆转化生长因子-β1(Transforming growth factor-31,TGF-β1)/IL-17的水平.结果:AHB组患者CD4+ Foxp3+ Treg/CD4+T细胞百分率、Foxp3 mRNA及TGF-β1水平与正常对照组相比无明显差异(P＞0.05);而CD4+ IL-17 +/CD4+T细胞百分率、RORγtmRNA及IL-17水平与正常对照组相比明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).CHB组患者CD4+ Foxp3+ Treg/CD4+T细胞百分率、Foxp3 mRNA、TGF-31水平及CD4+ IL-17 +/CD4+T细胞百分率、RORγt mRNA、IL-17水平与正常对照组相比均明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与正常对照组相比,AsC组患者CD4+ Foxp3+ Treg/CD4+T细胞百分率、Foxp3 mR-NA、TGF-β1水平及CD4+ IL-17 +/CD4+T细胞百分率、RORγt mRNA、IL-17水平无明显差异(P＞0.05).结论:在不同类型HBV感染者外周血中Treg/Th17细胞失衡,Treg/Th17细胞可能与HBV感染的状态有关.     

慢性重型乙型肝炎患者血清IL-23水平检测及其意义

目的 检测慢性重型乙型肝炎患者血清中IL-23表达,探讨IL-23水平与丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)及HBV DNA载量的相关性.方法 用酶联免疫吸附法(ELISA)检测50例慢性重型乙型肝炎患者(重肝组)及18名健康人(对照组)血清中IL-23表达,并与患者ALT、AST、TBil、HBV DNA载量进行相关性分析.结果 重肝组患者血清中IL-23表达高于对照组,两组之间的差异有统计学意义(P＜0.05);IL-23水平与ALT、AST呈正相关(P＜0.05),与TBil、HBV DNA载量无相关性(P＞0.05).结论 慢性重型乙型肝炎患者血清中IL-23表达增高,与炎症程度相关,可能参与慢性重型乙型肝炎的发病.     

慢性乙型肝炎患者核苷(酸)类似物治疗前后外周血中Treg和Th17细胞及其相关细胞因子水平的变化

目的 观察慢性乙型肝炎(CHB)患者应用核苷(酸)类似物(NA)抗病毒治疗前后外周血中Treg、Th17细胞及其相关细胞因子水平的变化.方法 采用流式细胞术,检测44例NA治疗12周的CHB患者外周血Treg(CD4+ CD25high CD127low)和Th17(CD3+ CD8-IL-17+)细胞频率.ELISA检测血清IL-10、TGF-β1、IL-17及IL-23水平.各组间采用Mann-Whitney U检验,治疗前后采用Wilcoxon配对T检验.结果 完全应答的14例患者的Treg细胞频率、IL-10、TGF-β1和IL-23水平及Treg/Th17比率较治疗前明显下降(Z=-2.691,-2.417,-2.237,-2.291,-2.291,P均＜0.05),Th17细胞频率及IL-17水平略有增加.部分应答的11例患者的Treg细胞频率、IL-10、TGF-β1和IL-23水平较治疗前明显下降(Z=-1.988,-2.934,-2.756,-2.803,P均＜0.05),Th17细胞频率及IL-17水平略有增加,Treg/Th 17比率略有下降.无应答的15例患者的Treg和Th17细胞频率、IL-10、TGF-β1、IL-23、IL-17水平及Treg/Th17比率较治疗无明显变化.HBV DNA下降≥2 log拷贝/ml及ALT恢复正常时,Treg细胞频率与细胞因子IL-10、TGF-β1和IL-23水平较治疗前明显下降(P均＜0.05).Treg细胞频率与HBV DNA及ALT水平三者之间具有一定的相关性.结论 NA抗病毒治疗前后,CHB患者Treg和Th17细胞频率及IL-10、TGF-β1、IL-23、IL-17水平均发生变化;治疗后获得满意应答的CHB患者Treg细胞频率、IL-10、TGF-β1、IL-23水平及Treg/Th17比率明显下降,Th17细胞及IL-17水平继续上升;且以上变化与病毒学应答及生化学应答有关.     

CHB患者CD4+ T细胞ICOS表达及其与干扰素治疗的相互关系

目的 研究慢性乙型肝炎(CHB)患者经干扰素治疗前后外周血CD4+T细胞上可诱导共刺激分子( inducible costimulator,ICOS)表达水平的变化情况.方法 CHB患者56例,其中聚乙二醇(PEG)干扰素α2a治疗28例,拉米夫定治疗28例,以健康志愿者20例为正常对照组.采集两治疗组治疗前及治疗后24、48周的患者外周血,以流式细胞技术检测ICOS+ CD4+T细胞在外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)中的频数变化;采用real-time PCR法检测患者HBV DNA载量变化.结果 CHB患者CD4+T细胞ICOS表达水平明显高于正常对照者(P＜0.001).干扰素治疗后患者ICOS表达水平下降,同拉米夫定组差异有统计学意义(P＜0.05).干扰素治疗后患者ICOS改变值同HBV DNA载量变化值呈正相关(r=0.972,P＜0.001),而拉米夫定组则未发现相关性(r=-0.101,P=0.608).结论 CHB患者存在着细胞免疫紊乱,其CD4+T细胞ICOS的表达升高.干扰素可下调CD4+T细胞ICOS的表达,纠正细胞免疫偏移,发挥抗HBV作用.     

感染EB病毒的传染性单核细胞增多症患儿外周血白细胞CCR3和CCR5的表达

目的 探讨感染EB病毒的传染性单核细胞增多症（IM）患儿CCR3和CCR5的表达,以期了解Th1/Th2细胞的分化情况.方法 观察患儿外周血异型淋巴细胞比例,测定患儿的嗜异凝集抗体,用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定患儿抗EBV-CA-IgM、抗EBV-CA-IgG及抗EBV-NA-IgG,筛选出符合诊断标准的IM患儿.并用流式细胞检测仪检测淋巴细胞中CCR3和CCR5的表达.结果 IM感染组异型淋巴细胞比例高于对照组（P＜0.05）.IM感染组CCR3＋细胞率高于对照组（P＜0.05）,CCR5＋细胞率低于对照组（P＜0.05）.CCR3与发热持续时间、异型淋巴细胞百分数呈正相关（P＜0.05）.CCR5与发热持续时间呈负相关（P＜0.05）.结论 IM患儿CCR3＋表达增高,CCR5＋表达降低,存在以Th2细胞优势分化状态为特征的T辅助细胞分化失衡.CCR3和CCR5可以作为判断IM病情轻重的重要参考指标.     

慢性乙肝患者外周血CD4CD25FOXP3 Tregs及HBV抗原特异性CTLs的检测和分析

目的: 检测慢性乙肝(CHB)患者外周血中CD4⁺CD25⁺FOXP3⁺调节性T淋巴细胞(Treg细胞)和乙肝病毒(HBV)特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTLs)的表达及意义。方法: 收集28例CHB患者和15例健康人外周血单个核细胞标本,运用流式细胞仪对Treg细胞亚群进行定量分析,同时采用酶联免疫斑点法检测HBV抗原特异性CTLs,并结合丙氨酸氨基转移酶(ALT)和 HBV DNA的临床情况进行分析。结果: CHB组CD4⁺CD25⁺FOXP3⁺ Treg细胞的频率显著高于健康对照组 (3.14%±0.97% vs 1.95%±0.68%,P＜0.05);HBV抗原特异性CTL斑点计数为阳性(19.28±3.85)。CHB组Treg的频率与乙肝病毒载量呈正相关(r=0.831, P＜0.01),与HBV特异性CTL斑点计数值呈负相关(r＝-0.540,P＜0.01)。结论: CHB患者外周血CD4⁺CD25⁺FOXP3^＋Treg细胞表达升高并与病毒载量相关,而与HBV反应的CTLs数量呈负相关,提示Treg细胞可通过抑制细胞免疫反应影响病毒清除。     

重型乙型肝炎前期患者外周血免疫活性细胞的特点

目的 分析重型乙型肝炎前期(以下简称重肝前期)患者外周血免疫活性细胞的特点.方法 选取重肝前期患者48例,慢性乙型肝炎患者35例,健康志愿者20例,采用流式细胞仪检测外周血淋巴细胞CD3+、CD3+/CD4+、CD3 +/CD8+、CD4 +/CD25 +/CD45+等亚群表达百分比,计算各淋巴细胞亚群绝对值,并进行统计学分析.结果 与慢性乙肝组及健康对照组相比,重肝前期组CD3+T细胞、CD8+T细胞、CD4+ CD25+调节性T细胞(Tregs)的绝对值均明显下降(P＜0.01或P＜0.05);重肝前期组CD4+T细胞绝对值与慢性乙肝组差异无统计学意义(P＞0.05),但CD4+T细胞百分率明显高于慢性乙肝组(P＜0.05).此外,CD4 +/CD8+比值各组间存在显著差异,重肝前期组显著高于慢性乙肝组和健康对照组(P＜0.01或P＜0.05).结论 重型乙型肝炎前期存在一定程度的细胞免疫功能紊乱,其特征为CD4+T细胞占优势,CD8+T细胞和CD4+ CD25+ Tregs绝对值下降.     

恩替卡韦对慢性乙型肝炎患者细胞免疫功能的影响

目的 探讨慢性乙型肝炎患者接受恩替卡韦抗病毒治疗前后细胞免疫学功能的变化.方法 纳入对象为慢性乙型肝炎患者（CHB）50例,分为治疗组30例,对照组20例,治疗组接受恩替卡韦抗病毒治疗12个月,对照组未接受核苷类似物或干扰素抗病毒治疗.通过流式细胞术动态分析两组患者外周T细胞亚群和CD4＋ CD25＋ Foxp3＋调节性T细胞的表型和频率变化.结果 接受恩替卡韦治疗的患者,与治疗前比较,治疗后3个月、6个月和12个月其CD4 T细胞、CD4/CD8逐渐增高和CD4＋ CD25＋ Foxp3＋调节性T细胞比例逐渐显著性降低,差异有统计学意义（P＜0.05）;而对照组观察前后差异无统计学意义（P＞0.05）.治疗组治疗后12个月,其调节性T细胞的下降幅度与血清HBV DNA的下降水平呈显著正相关（r=0.65,P＜0.01）.结论 恩替卡韦在有效抗病毒治疗同时具有改善患者的细胞免疫功能.     

阿德福韦酯联合拉米夫定对CHB患者HBV DNA复制和T细胞亚群的影响

目的 探讨阿德福韦酯联合拉米夫定治疗慢性乙型病毒性肝炎患者的疗效.方法 选择符合标准的患者80例,随机分为观察组和对照组各40例,对照组应用拉米夫定,观察组应用阿德福韦酯联合拉米夫定,比较治疗效果.结果 治疗6个月后,两组患者血清AST及ALT水平较治疗前均下降（P＜0.05）,但治疗后两组的AST水平和ALT水平的差异无统计学意义（P＞0.05）.治疗后,观察组患者外周血中HBV DNA含量低于对照组（P＜0.05）.治疗后,观察组患者外周血CD4＋T细胞计数高于对照组（P＜0.05）、CD8＋T细胞计数低于对照组（P＜0.05）.结论 阿德福韦酯联合拉米夫定治疗慢性乙型病毒性肝炎的效果优于单独应用拉米夫定.     

苦参素联合甘草酸二铵对慢性乙型肝炎患者细胞免疫影响的研究

目的探讨苦参素联合甘草酸二铵对慢性乙型肝炎（CHB）患者特异性细胞免疫的影响。方法63例CHB患者随机分为2组,苦参素联合甘草酸二铵组（联合组）32例,用苦参素葡萄糖注射液600mg,静脉滴注,每日1次,1个月后改为苦参素胶囊200mg口服,每日3次,2个月。甘草酸二铵注射液150mg加入10％葡萄糖注射液250ml中静脉滴注,每日1次,1个月后改为甘草酸二铵胶囊150mg口服,每日3次,2个月;苦参素组（单用组）31例,只用苦参素,用法用量同治疗组。比较两组患者的HBV特异性细胞毒T细胞（CTL）、T细胞亚群、Th1、Th2水平的变化和HBV-DNA、HBeAg阴转率。结果联合组治疗3个月后,HBV特异性CTL、CD4＋、Th1高于治疗前,也高于单用组治疗后（P〈0．01）。HBV-DNA和HBeAg阴转率两组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论苦参素联合甘草酸二铵能进一步提高CHB患者的HBV特异性CTL、CD4＋和Th1水平。     

T lymphocytes expressing CCR3 are increased in allergic rhinitis compared with non-allergic controls and following allergen immunotherapy

BACKGROUND: In T cell-associated allergic inflammation, homing of T-helper 2 (Th2) effector cells to mucosal sites may be influenced by chemokine receptor expression. Previous studies have identified CCR3 and CCR4 as putative markers of Th2 cells and CCR5 and CXCR3 as markers of Th1 cells. The aim of this study was to assess differential chemokine receptor expression from symptomatic atopic grass pollen-sensitive subjects, compared with patients on high-dose allergen injection immunotherapy (IT) and healthy controls. METHODS: We examined chemokine receptor expression (CCR1-7 and CXCR1-4) by flow cytometry of peripheral blood CD4+ and CD8+ T cells. We also depleted peripheral blood mononuclear cell (PBMC) populations of CCR3+ CD4+ cells by magnetic bead separation and cells were stimulated with grass pollen allergen for 6 days. Cytokine production was measured by enzyme-linked immunosorbent assay. RESULTS: On freshly isolated PBMC, atopic individuals exhibited increased numbers of CCR3+ CD4+ cells compared with normal controls (P < 0.01). CCR3 expression in IT patients was reduced compared with matched atopic rhinitic controls (P < 0.05) and comparable with that observed in normal subjects. Depletion of CCR3+ CD4+ cells from allergen-stimulated PBMC cultures resulted in decreased interleukin (IL)-5 production compared with whole CD4+ populations (P < 0.05). Freshly isolated CCR3+ CD4+ cells have significantly higher intracellular IL-4 and lower IFN-gamma levels than CCR3- CD4+ cells. CD4+ T cells cultured from both peripheral cells and nasal biopsies demonstrated increased expression of CCR3 in the presence of IL-4 (P < 0.05). CONCLUSION: CCR3+ CD4+ T cells are increased in allergic rhinitis, are reduced by allergen IT, have a Th2 phenotype and contribute to allergen-specific responses. Strategies against CCR3+ T cells may be effective in human allergic diseases.     

肺炎支原体肺炎患儿外周血T淋巴细胞表面IL-18Rα的变化及意义

目的：探讨肺炎支原体肺炎（MPP）患儿外周血T淋巴细胞表面IL-18Rα表达的意义。方法：采用流式细胞术测定35例MPP患儿外周血T淋巴细胞亚群（CD3/CD4/CD8）和T淋巴细胞表面IL-18Rα的表达水平,并与正常对照组比较。结果：MPP患儿T细胞亚群与正常对照相比,CD3^＋细胞百分率降低（P〈0.05）,51.4%的MPP患儿CD4^＋/CD8^＋在1.0-1.9的范围之外。急性期MPP组CD4^＋T和CD8^＋T淋巴细胞表面IL-18Rα的表达较正常对照组明显升高,有显著性差异（P〈0.01）;恢复期与对照组比较有显著性差异（P〈0.05）。恢复期表达水平下降,与急性期比较有显著性差异（P〈0.05）。T细胞亚群异常组与正常组相比,CD4^＋T和CD8^＋T细胞IL-18Rα表达明显增高（P〈0.01）,T细胞亚群正常组与正常对照无明显差别（P〉0.05）。结论：MPP患儿存在细胞免疫功能紊乱,外周血T淋巴细胞存在Th1/Th2失衡,急性期表现为Th1优势应答。     

慢性乙型肝炎患者血清HBV DNA水平与细胞毒性T淋巴细胞表面PD-1表达的关系和意义

目的 探讨慢性乙型肝炎（CHB）患者血清HBV DNA水平与HBV特异性CTL表面程序性死亡受体-1（PD-1）表达的关系和意义.方法 将133例CHB患者根据血清HBV DNA水平分为甲、乙两组,甲组70例（52.63％）,HBV DNA水平为104～105拷贝/ml,乙组63例（47.37％）,HBVDNA水平分107 ～ 108拷贝/ml,对两组患者作HBV特异性CTL、非特异性CTL,HBV特异性CTL表面PD-1表达和肝功能的比较.结果 甲组HBV DNA水平为（5.03±1.01）log10拷贝/ml,低于乙组（7.59±0.99） log10拷贝/ml,t=11.23,P＜0.01,HBV特异性CTL表面PD-1表达（26.32±2.56）％,低于乙组（39.35 ±2.86）％,t=18.69,P＜0.01,HBV特异性CTL （0.37±0.02）％,高于乙组（0.22±0.02）％,t=25.80,P＜0.01,非特异性CTL（16.26 ±2.17）％,低于乙组（19.94±2.47）％,t=3.19,P＜0.01,ALT （259.16 ±85.11） U/L,低于乙组（501.16±86.15） U/L,t=15.10,P＜0.01,TBil（27.99±6.13）μmol/L,低于乙组（44.86±9.51） μmol/L,t=3.92,P＜0.01.结论 CHB患者HBV DNA水平低者,HBV特异性CTL表面PD-1表达也低,HBV特异性CTL水平高,HBV DNA水平高者,HBV特异性CTL表面PD-1表达也高,导致HBV特异性CTL水平降低,并启动非特异性CTL,引起肝功能损害加重.     

孕中期乙型肝炎孕妇血清IL-16,T细胞亚群及AFP的表达

目的研究孕中期乙肝孕妇血清白细胞介素IL-16、T细胞亚群、AFP的水平变化及相互关系。方法采用实时荧光PCR检测2011年1月～2014年3月73例乙肝孕妇HBV DNA并分组,A组（HBV DNA〈10^3copies/ml）,B组（10^3copies/ml≤HBV DNA〈10^6copies/ml）,C组（HBV DNA≥10^6 copies/ml）。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清IL-16;流式细胞仪测定T细胞亚群;电化学发光法检测血清AFP;并纳入30例正常孕妇作对照。结果 B、C组血清IL-16水平高于A组和对照组,差异有统计学意义（tIL-16=3.568～5.329,P均〈0.05）。B组血清AFP水平高于对照组和A组,差异有统计学意义（tAFP=3.435,3.857,P均〈0.05）;C组血清AFP水平高于其他3组,差异有统计学意义（tAFP=1.758～5.354,P值均〈0.05）。B、C组CD4^＋T细胞及CD4^＋/CD8^＋比值较A组和对照组减低,CD8^＋T细胞较A组和对照组升高,差异有统计学意义（tCD4^＋=2.101～3.586,tCD4^＋/CD8^＋=1.903～2.259,tCD8^＋=1.774～2.816,P均〈0.05）。乙型肝炎孕妇组血清IL-16与AFP呈正相关（r=0.413,P〈0.05）。结论乙肝孕妇血清IL-16、T细胞亚群的动态变化可提示HBV感染孕妇机体免疫功能的变化,且与AFP联合检测可减少乙型肝炎对孕妇产前筛查结果的影响。     

放疗前后食道癌患者红细胞免疫功能及T淋巴细胞亚群的变化分析

目的 研究放疗前后对食道癌患者红细胞免疫功能变化及T淋巴细胞的影响.方法 随机选择我院68例食道癌患者作为病例组,另外选取健康对照组40例.病例组接受放疗治疗（6周）,使用流式细胞仪检测病例组治疗前后及对照组血清中T细胞亚群水平,使用受体黏附法检测红细胞免疫功能.结果 治疗前红细胞免疫功能、血清T细胞亚群水平显著低于对照组（P＜0.01）,红细胞免疫复合物花环（RBC-ICR）高于对照组（P＜0.01）;治疗结束后的1周,病例组的CD4＋细胞百分率、肿瘤红细胞花环（DTER）红细胞C3b受体花环（RBC-C3bRR）进一步下降、CD8^＋细胞百分率明显升高,CD4^＋/CD8^＋比值降低;同放疗前比较差异有统计学意义（P＜0.05）;放疗结束后3个月CD4^＋细胞百分率、DTER、RBC-C3bRR逐步升高、CD8^＋细胞百分率及RBC-ICR逐渐下降,CD4^＋/CD8^＋比值升高,同放疗前及放疗结束后1周比较差异具有统计学意义（P＜0.05）;结论 食道癌患者红细胞免疫功能及T淋巴细胞亚群水平低下,在刚结束放疗时,细胞免疫抑制作用为主导,放疗结束3个月后,红细胞细胞免疫、T淋巴细胞亚群功能逐渐改善.放疗可有效减少肿瘤负荷,改善患者红细胞免疫及T淋巴细胞功能.