聚乙二醇干扰素alpha-2a联合恩替卡韦治疗高病毒载量HBeAg阳性慢性乙型肝炎的临床研究

目的 观察聚乙二醇干扰素alpha-2a联合恩替卡韦治疗高病毒载量HBeAg阳性慢性乙型肝炎的疗效及安全性.方法 60例HBeAg阳性患者随机分成三组:聚乙二醇干扰素α-2a组20例(A组),恩替卡韦组20例(B组),聚乙二醇干扰素联合恩替卡韦组20例(C组)(联合治疗12周后单用聚乙二醇干扰素治疗).观察三组患者治疗4、12及24周时丙氨酸氨基转移酶(ALT)复常率、HBV DNA阴转率、HBsAg和HBeAg血清转换情况,并观察其不良反应.结果 分别在治疗第4、12、24周时比较三组,A组、B组的HBV DNA阴转率均明显低于C组(分别为:Z=-4.6,P＜0.0001;Z=-2.53,P=0.0114);A组ALT复常率明显低于C组(Z=-2.63,P=0.0086),B组与C组的ALT复常率差异无统计学意义;C组的HBsAg、HBeAg下降幅度大于A组和B组.结论 聚乙二醇干扰素alpha-2a联合恩替卡韦治疗高病毒载量HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者,6个月疗程中HBV DNA阴转率、ALT复常率均优于聚乙二醇干扰素单药治疗,且安全性良好.     

聚乙二醇干扰素α-2a加用阿德福韦酯治疗HBeAg阳性慢性乙肝的短期疗效观察

目的 探讨24周未能有效抑制HBV DNA复制的聚乙二醇干扰素α-2a治疗病例,加用阿德福韦酯（ADV）是否能增加HBV慢性感染者HBeAg血清转换和HBV DNA抑制率（≤1×10^3拷贝/ml）.方法 聚乙二醇干扰素α-2a治疗的57例HBeAg阳性慢性乙肝患者在第24周时进行HBVDNA荧光定量PCR检测,若HBV DNA〉1×10^3拷贝/ml,则加用ADV（A组,21例）或不加用ADV（B组,14例）治疗;若≤1×10^3拷贝/ml,则继续聚乙二醇干扰素α-2a治疗（C组,22例）,对比分析在治疗48周时的HBeAg血清转换率、ALT复常率和HBV DNA抑制率的差别.结果 治疗至第48周时,A、B、C三组的HBeAg血清转换率分别为23.8%、28.6%和63.6%（A vs C,P=0.014）,ALT复常率和HBV DNA抑制率的差异无统计学意义.在治疗24～48周期间,A、B两组HBeAg血清转换率、ALT复常率和HBV DNA抑制率差异无统计学意义,但A组HBV DNA下降幅度高于B组（2.60±1.37 vs 0.86±2.09,P=0.005）.结论 在聚乙二醇干扰素α-2a治疗第24周未能实现HBV DNA显著抑制时,加用阿德福韦酯联合治疗能明显增加对HBV DNA复制的抑制效果.     

聚乙二醇干扰素α-2a治疗拉米夫定耐药的慢性乙型肝炎疗效观察

目的 观察聚乙二醇干扰素α-2a（PEG-IFNa-2a）治疗拉米夫定（LAM）耐药的慢性乙型肝炎（CHB）的疗效和安全性.方法 将81例拉米夫定耐药的HBeAg（＋）慢性乙型肝炎患者分为聚乙二醇干扰素α-2a（派罗欣）治疗组40例及阿德福韦酯（ADV）对照组41例.两组病例开始均联合LAM治疗12周,观察治疗第12周、24周、48周的ALT复常、HBV DNA阴转、HBeAg阴转及HBeAg转换的变化.结果 治疗12周、24周派罗欣治疗组ALT复常率为62.5%、80.0%,高于ADV 对照组,治疗48周派罗欣治疗组HBeAg阴转率及HBeAg转换率为60%、57.5%,高于ADV对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 聚乙二醇干扰素α-2a治疗拉米夫定耐药的HBeAg（＋）慢性乙型肝炎的疗效优于阿德福韦酯,安全性较好.     

HBV抗原定量对干扰素联合阿德福韦酯治疗HBeAg阳性慢乙肝的疗效预测

目的了解HBV抗原定量（HBsAg水平）对聚乙二醇干扰素α-2a序贯联合阿德福韦酯（ADV）治疗HBeAg阳性慢性乙肝患者48周疗效的预测。方法62例HBeAg阳性慢性乙肝患者应用聚乙二醇干扰素α-2a治疗24周时,根据疗效进行分组,若HBVDNA≤100IU／ml,定为A组。继续单药治疗至48周;若HBVDNA〉100IU／ml,定为B组,加用ADV治疗至48周。B组患者联合治疗至48周时,若HBVDNA≤100IU／ml,定为Bl组,若HBVDNA〉100IU／ml,定为B2组。疗效评价指标：HBVDNA显著抑制（HBVDNA≤100IU／m1）。治疗过程中监测患者ALT、TBIL、HBVDNA及HBsAg、HBeAg水平,采用SPSSl6．0进行统计学分析。结果基线水平三组患者平均年龄、性别分布、ALT水平差异均无统计学意义（P〉0．05）。A组与B1、B2组患者基线HBVDNA、HBsAg、HBeAg水平差异有统计学意义（P〈0．05）。BI、B2组比较,12周、24周HBsAg下降水平的差异均有统计学意义（P〈0．05）,而HBeAg下降水平的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论聚乙二醇干扰素α-2a治疗24周HBVDNA仍高于lOOIU／ml的慢性乙肝患者,12周、24周HBsAg下降水平可以预测加用ADV治疗至48周的疗效。     

聚乙二醇干扰素α-2a治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎的疗效和安全性

目的 探讨聚乙二醇α-2a干扰素（PEG INFα-2a）治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎的疗效和安全性。方法 按随机对照原则选择80例HBV DNA、HBeAg阳性的慢性乙型肝炎患者，按1：1随机分配进入PEG INFa-2a组和IFNα-2a组。结果 治疗6个月时，PEG INFα-2a组HBeAg血清转换率（45．7％）高于IFNα-2a组（35．1％），但P〉0．05。停药6个月后，持续的HBeAg血清转换率分别为48．6％和37．8％，P〉0．05。停药6个月后，持续的HBVDNA阴转率分别为62．9％和45．9％，P〉0．05。治疗后，两组的丙氨酸转氨酶（ALT）复常率差异无显著性，为62．9％和45．9％，停药后6个月，两组的联合应答率分别为57．1％和40．5％。PEG INFα-2a组有3例患者HBsAg阴转，而IFNα-2a组仅有1例患者HBsAg阴转。两组有相似的不良反应，不良反应间差异无统计学意义，两组治疗过程中均未发生重要的不良事件。结论PEG INFα-2a治疗HBeAg阳性的慢性乙型肝炎疗效优于普通干扰素IFN-2a，耐受性和安全性好。     

聚乙二醇干扰素α-2a序贯替比夫定治疗HBeAg阳性慢乙肝的短期疗效与安全性

目的 观察聚乙二醇干扰素α-2a初治48周疗效欠佳的HBeAg阳性慢乙肝患者序贯应用替比夫定治疗48周的疗效与安全性.方法 聚乙二醇干扰素α-2a初治的27例在48周时未发生HBV DNA转阴（＜100 IU/ml）及HBeAg血清学转换的患者,序贯替比夫定继续治疗,设为A组.替比夫定初治的HBeAg阳性慢性乙肝患者54例,设为B组.比较治疗48周后两组的疗效及安全性.结果 治疗至12周,A、B两组患者的ALT复常率、HBeAg血清学转换率、HBV DNA转阴率分别为59.3％、14.8％、66.7％ vs 75.9％、5.6％、46.3％;治疗至24周,两组患者的ALT复常率、HBeAg血清学转换率、HBV DNA转阴率分别为92.6％、25.9％、70.3％ vs 92.6％、7.4％、85.2％;治疗至48周,两组患者的ALT复常率、HBeAg血清学转换率、HBV DNA转阴率分别为88.9％、29.6％、81.5％vs 98.1％、28.0％、83.3％.在各观察点两组间各观察指标的差异均无统计学意义,但A组的HBeAg血清学转换率均高于B组.治疗48周时,A组未观察到病毒学突破的发生,B组的病毒学突破的发生率为14.8％.治疗过程中有38.3％的患者出现肌酸激酶（CK）升高,A组患者在各观察点CK值均明显高于B组,但两组间的差异均无统计学意义.治疗期间未出现1例因药物严重不良反应而停药.结论 聚乙二醇干扰素α-2a初治48周疗效欠佳的患者序贯应用替比夫定治疗,短期内仍可取得较好疗效,安全性好.     

比较α-干扰素不同联合治疗方案对儿童HBeAg阳性慢性乙型肝炎的疗效

目的评估两种不同的α-干扰素联合治疗对儿童HBeAg阳性慢性乙型肝炎的临床疗效。方法选择HBeAg阳性慢性乙型肝炎儿童120例,随机分为3组,每组各40例:第1组(A组)为α-干扰素(IFN-α)组;第2组(B组)为IFN-α 拉米夫定(LAM)组。第3组(C组)为α-干扰素(IFN-α) 乙肝疫苗组。其中干扰素疗程6个月,拉米夫定疗程6个月,所有病例均观察至12个月。结果治疗结束时丙氨酸转氨酶(ALT)复常率3组无差异。治疗6个月和12个月时B组HBeAg阴转率和HBV DNA的阴转率明显高于A组和B组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论α-干扰素与拉米夫定联合治疗对HBeAg阳性慢性乙型肝炎儿童的病毒学应答(VR)疗效明显优于单用α-干扰素组和α-干扰素 乙肝疫苗组。     

HBV基因型及肝脏组织学对聚乙二醇干扰素α治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎疗效的影响

目的 探讨聚乙二醇干扰素α治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎的疗效及HBV基因型和肝脏组织学对HBeAg血清学转换的影响.方法 54例经肝活检证实的、基因型明确的HBeAg阳性慢性乙型肝炎(CHB)患者根据体质量分别皮下注射聚乙二醇干扰素α-2a 135 μg或180 μg,或者聚乙二醇干扰素α-2b 50 μg、80 μg或者100 μg,每周一次,疗程为48周,停药后随访24周.治疗结束后统计HBeAg的血清学转换情况,分析HBV基因型及肝脏组织学对e抗原血清学转换的影响.结果 54例患者随访结束时HBeAg血清学转换率为29.63％ (16/54).基因B型患者HBeAg血清学转换率为35.29％,高于C型患者的27.03％,但差异无统计学意义(x2=0.382,P=0.537).肝脏炎症活动度较高者(＞G2)、纤维化程度较重者(＞S1)HBeAg血清学转换率较高(50.00％ vs.25.00％,40.90％ vs.21.88％),但均无统计学意义(x2=1.391、1.444,P=0.238、0.229).经多变量Logistic回归分析显示HBV基因型、肝脏炎症活动度、肝脏纤维化程度等诸因素中,仅肝脏炎症活动度为HBeAg血清学转换的重要影响因素.结论 肝脏炎症活动度是聚乙二醇干扰素α治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎疗效的重要影响因素,而HBV基因型和肝脏纤维化程度可能意义不大.     

在慢性乙型肝炎治疗过程中HBsAg水平与HBV DNA病毒复制的相关性分析

目的： 病毒载量的测定常被用来诊断和监测慢性乙型肝炎的疗效。文献报道采用全自动微粒子化学发光免疫反应测定HBsAg水平可作为替代标记。本研究旨在进一步分析慢性乙型肝炎治疗过程中血清HBsAg水平和HBV DNA水平的相关性。方法：本研究选取47例慢性乙型肝炎的患者［男性35人,女性12人,平均年龄(35±8)岁］。聚乙二醇化干扰素α-2a单一治疗患者（18例）、聚乙二醇化干扰素α-2a +拉米夫定联合治疗患者（14例）、拉米夫定单一治疗患者（15例）治疗48周并留取0、4、8、24、48、72周的血清。用TaqMan PCR测定HBV DNA水平,全自动微粒子化学发光免疫反应测定HBsAg水平。结果：18例聚乙二醇化干扰素α-2a单一治疗的患者和14例聚乙二醇化干扰素α-2a +拉米夫定联合治疗的患者可观察到HBsAg滴度随HBV DNA复制水平的一致变化,呈显著相关（r=0.83,P<0.01）。而在15例拉米夫定单一治疗的患者则未观察到HBsAg滴度随HBV DNA复制水平一致的变化趋势,但无相关性。聚乙二醇化干扰素α-2a单一治疗、聚乙二醇化干扰素α-2a+拉米夫定联合治疗的患者HBsAg水平中位数下降幅度均明显优于拉米夫定单一治疗的患者（P<0.05）。结论：在以干扰素为基础的慢性乙型肝炎治疗期间,血清HBsAg水平与HBV DNA 水平显著相关,动态HBsAg定量监测对治疗有一定的指导意义,可作为监测HBV疗效的替代标记。     

肝组织病理及肝内抗原表达与聚乙二醇干扰素α-2a抗乙肝病毒疗效关系的研究

目的观察聚乙二醇干扰素α-2a（PegIFNα-2a）治疗慢性乙型肝炎的疗效,探讨肝脏病理改变和肝细胞内病毒抗原的表达类型与PegIFNα-2a抗病毒疗效的关系。方法选择HBeAg阳性慢性乙型肝炎68例,HBeAg阴性慢性乙型肝炎45例,通过肝组织病理检测,观察肝脏病理改变和肝细胞内病毒抗原的表达类型与PegIFNα-2a治疗后血清HBV DNA的阴转率、HBeAg转换率和完全应答率之间的关系,并随访48周,观察持续应答情况。结果 HBsAg的阴转在不同的炎症活动度间差异无统计学意义;在HBeAg阳性患者中,G1组的HBeAg转换率和完全应答率与G3组比较差异有统计学意义（P均〈0.05）;炎症活动度高的病例经治疗后48周的持续应答率高于炎症活动度低的病例（χ2=4.311,P〈0.05）;肝细胞内HBcAg浆型表达者HBeAg阴转、HBeAg转换率、HBV DNA的阴转率均高于HBcAg核型表达者（P均〈0.05）。结论肝组织病理改变和病毒抗原在肝细胞的表达类型可能成为PegIFNα-2a抗病毒疗效的潜在预测因素。炎症活动度高、肝细胞内HBcAg浆型表达者可能对PegIFNα-2a的治疗应答更好。     

阿德福韦酯治疗慢性乙型病毒性肝炎96周疗效观察

目的 观察阿德福韦酯治疗慢性乙型病毒性肝炎患者96周的临床疗效.方法 选取慢性乙型病毒性肝炎患者80例,予阿德福韦酯（1mg/d）抗病毒治疗;服药12周时行HBV DNA检测,无早期应答者（病毒载量下降〈2 log10拷贝/ml）予改用其他核苷类药物.疗程96周,观察血清转氨酶（ALT）复常率、HBV DNA阴转率、HBeAg消失率和HBeAg血清转换率.结果 61例有早期应答患者在治疗第96周时ALT复常率达85.25%（52/61）,HBV DNA阴转率为95.08%（58/61）,HBeAg消失率为51.52%（17/33）,而HBeA8血清转换率为42.42%（14/33）;治疗至96周时有2例发生病毒学反弹.19例于12周时因无早期应答而改用其他核苷类似物患者,96周时的ALT复常率为57.89%（11/19）,HBV DNA阴转率为68.42%（13/19）,HBeAg消失率及HBeAg血清转换率均为58.33%（7/12）.结论 阿德福韦酯对慢性乙型肝炎患者能有效抑制HBV复制,长期服用有较好疗效;对无早期应答病例及早换药有助提高疗效.     

慢性乙型肝炎HBsAg，HBeAg和DNA变化的相关性研究

目的探讨HBeAg阳性慢性乙型肝炎IFN-a治疗中HBsAg、HBeAg和HBV—DNA含量变化的相关性。方法对HBeAg阳性慢性乙型患者,在人组后进行IFN-a3MU-5MU隔日皮下注射一次的抗病毒治疗,于治疗前和治疗中的每间隔3个月收集血清,用实时荧光定量PCR进行HBV-DNA含量检测,血清HBsAg、HBeAg含量采用美国Abbott微粒化学发光法检测试剂,ARCHITECHi2000检测。HBV-DNA含量的检测下线为5×10^2拷贝／ml。分析IFN治疗过程中血清HBV—DNA、HBeAg和HBsAg含量变化的相关性。结果人组患者228例,男性162例,女性66例,年龄14～60岁,平均30．94岁;治疗过程中HBV—DNA、HBeAg和HBsAg的含量均逐渐下降干扰素治疗前以及治疗期间HBsAg与HBeAg、HBsAg与HBV—DNA含量变化间无相关性（P〉0．05）;而血清HBeAg与HBV—DNA含量变化相关性有统计学意义（P〈0．05）;随着干扰素治疗时间的延长,HBeAg与HBV—DNA含量逐渐下降,二者变化趋势一致。结论干扰素治疗前及治疗期间,HBeAg与HBV—DNA含量变化密切相关,而HBsAg含量变化与HBeAg和HBV—DNA含量变化无相关性,干扰素治疗期间需对三指标同时检测。     

恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎初治患者3年疗效观察

目的 观察恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎初治患者3年的疗效.方法 82例慢性乙型肝炎初治患者,口服恩替卡韦0.5 mg,每日1次,观察治疗前后血清ALT和HBV DNA水平及治疗1、2、3年ALT复常率、HBV DNA阴转率、HBeAg消失率、HBeAg血清学转换率.结果 82例患者治疗1、2、3年时ALT复常率分别为79.3％ （65/82）、84.2％ （69/82）、92.7％ （76/82）;血清HBV DNA载量分别为（3.108＆#177;1.394）、（2.637＆#177;0.571）、（2.670＆#177;0.982） log10拷贝/ml;HBV DNA阴转率分别为65.9％ （54/82）、81.7％ （67/82）、89.0％（73/82）.其中60例HBeAg阳性患者治疗1、2、3年时HBeAg消失率分别为18.3％ （11/60）、43.3％（26/60）、41.7％ （25/60）;血清学转换率分别为16.7％（10/60）、28.3％ （17/60）、31.7％ （19/60）.结论 恩替卡韦初始治疗慢性乙型肝炎患者,能有效抑制HBV DNA复制,促进ALT复常,促使HBeAg血清学转换.延长疗程,可增加HBV DNA阴转、HBeAg消失和血清学转换.     

聚乙二醇干扰素治疗效果不佳的HBeAg阳性慢乙肝患者序贯替比夫定治疗的疗效观察

目的 明确聚乙二醇干扰素α-2a （PEG-IFNα-2a）治疗效果不佳的HBeAg阳性慢乙肝患者序贯使用替比夫定治疗的疗效及安全性.方法 PEG-IFNα-2a治疗48周后HBV DNA、HBeAg未转阴的HBeAg阳性慢乙肝患者,随机分为两组：A组患者（52例）经过3个月或者以上的洗脱期后,再序贯使用替比夫定600 mg/d治疗,B组患者（49例）不经洗脱期,直接序贯使用替比夫定治疗.观察两组患者在加用替比夫定3、6、12个月后ALT复常率、HBV DNA转阴率、HBeAg转阴率及CK水平的差异.结果 A组替比夫定治疗3、6、12个月的HBeAg转阴率分别为7.69％、15.3％、21.1％,B组替比夫定治疗3、6、12个月的HBeAg转阴率分别为22.4％、32.6％、38.8％,两组之间的差异有统计学意义（P＜0.05）.然而,两组患者替比夫定治疗3、6、12个月的ALT复常率、HBV DNA转阴率、CK异常率之间的差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 PEG-IFNα-2a治疗效果不佳的HBeAg阳性慢乙肝患者不经洗脱期直接序贯使用替比夫定是安全的,且比经洗脱期再序贯使用替比夫定HBeAg转阴率更高,疗效更佳.     

阿德福韦酯治疗慢性乙型病毒性肝炎96周疗效观察

目的 观察阿德福韦酯治疗慢性乙型病毒性肝炎患者96周的临床疗效.方法 选取慢性乙型病毒性肝炎患者80例,予阿德福韦酯(1mg/d)抗病毒治疗;服药12周时行HBV DNA检测,无早期应答者(病毒载量下降<2 log10拷贝/ml)予改用其他核苷类药物.疗程96周,观察血清转氨酶(ALT)复常率、HBV DNA阴转率、HBeAg消失率和HBeAg血清转换率.结果 61例有早期应答患者在治疗第96周时ALT复常率达85.25%(52/61),HBV DNA阴转率为95.08%(58/61),HBeAg消失率为51.52%(17/33),而HBeA8血清转换率为42.42%(14/33);治疗至96周时有2例发生病毒学反弹.19例于12周时因无早期应答而改用其他核苷类似物患者,96周时的ALT复常率为57.89%(11/19),HBV DNA阴转率为68.42%(13/19),HBeAg消失率及HBeAg血清转换率均为58.33%(7/12).结论 阿德福韦酯对慢性乙型肝炎患者能有效抑制HBV复制,长期服用有较好疗效;对无早期应答病例及早换药有助提高疗效.     

阿德福韦酯治疗慢性乙型病毒性肝炎96周疗效观察

目的 观察阿德福韦酯治疗慢性乙型病毒性肝炎患者96周的临床疗效.方法 选取慢性乙型病毒性肝炎患者80例,予阿德福韦酯(1mg/d)抗病毒治疗;服药12周时行HBV DNA检测,无早期应答者(病毒载量下降<2 log10拷贝/ml)予改用其他核苷类药物.疗程96周,观察血清转氨酶(ALT)复常率、HBV DNA阴转率、HBeAg消失率和HBeAg血清转换率.结果 61例有早期应答患者在治疗第96周时ALT复常率达85.25%(52/61),HBV DNA阴转率为95.08%(58/61),HBeAg消失率为51.52%(17/33),而HBeA8血清转换率为42.42%(14/33);治疗至96周时有2例发生病毒学反弹.19例于12周时因无早期应答而改用其他核苷类似物患者,96周时的ALT复常率为57.89%(11/19),HBV DNA阴转率为68.42%(13/19),HBeAg消失率及HBeAg血清转换率均为58.33%(7/12).结论 阿德福韦酯对慢性乙型肝炎患者能有效抑制HBV复制,长期服用有较好疗效;对无早期应答病例及早换药有助提高疗效.     

慢性乙型肝炎患者肝功能及血清HBeAg和HBV DNA载量与肝组织病理相关性的研究

目的 探讨慢性乙型肝炎患者肝功能、HBeAg及HBV DNA水平与肝组织病理炎症分级和纤维化分期的关系.方法 选择233例慢性乙型肝炎患者进行肝穿病理学检查,同时所有患者检测HBV DNA、HBeAg及肝功能,比较患者的肝功能、HBeAg及HBV DNA水平在不同病理炎症分级及纤维化分期中的差异情况.结果 不同的炎症分级患者中,ALT以C3组最高,G0～1组最低,各组间比较差异有统计学意义(P =0.016);TBil以G4组最高,G0～1组最低,各组间比较差异有统计学意义(P=0.000);HBV DNA载量各组间差异无统计学意义.不同的纤维化分期患者中,ALT各组间比较差异无统计学意义;TBil以S4组最高,S2组最低,各组间比较差异有统计学意义(P=0.039);HBV DNA载量各组间差异无统计学意义.炎症分级为G3～4的患者比例在HBeAg阳性组与阴性组差异无统计学意义.纤维化分期S3～4的患者比例在HBeAS阳性组(38%)比HBeAg阴性组(53%)低,两组差异有统计学意义(P=0.025).结论 慢性乙型肝炎患者血清HBV DNA水平的高低不能反映其肝脏炎症及纤维化程度,HBeAg阴性慢乙肝患者肝组织纤维化程度较高,TBil水平与肝组织炎症分级及纤维化分期均有良好的相关性,ALT水平与炎症分级有一定的关联性,但与纤维化分期无关.     

HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者血清病毒载量与肝组织学改变的关系

目的 探讨HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者血清HBV DNA水平与肝组织损害的关系.方法 以HBeAg阳性慢性乙型肝炎病例为对照,回顾分析HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者血清HBVDNA水平与肝组织病理炎症分级、纤维化分期之间的关系.结果 HBeAg阴性与阳性组HBV DNA 平均含量分别为（5.38±1.27）log10拷贝/ml和（6.80±1.18）log10拷贝/ml,差异有统计学意义（P〈0.01）.与HBeAg阳性组比较,HBeAg阴性组肝组织炎症分级及纤维化分期较高（P〈0.01）.HBeAg 阴性患者HBV DNA水平与肝组织炎症分级及纤维化分期呈正相关（P〈0.01）.结论 HBeAg阴性慢性乙型肝炎病毒载量低,乙肝病毒载量与肝损害呈正相关.     

抗病毒治疗对慢性乙型肝炎肝组织HBV DNA及病理的影响

目的 探讨抗病毒治疗对慢乙肝肝组织HBV DNA及病理的影响.方法 75例HBeAg阳性的慢乙肝患者分别接受拉米夫定-干扰素序贯治疗24例、拉米夫定35例或干扰素α2b16例,抗病毒治疗,检测治疗前48周患者肝组织HBV DNA及炎症指数(HAI).结果 抗病毒治疗48周,三组患者血、肝组织HBV DNA及HAI均值明显下降(P＜0.05),序贯治疗组HBeAg血清转换率(38.1%)稍高于其他两组(P=0.1352).HBeAg血清转化患者(17例)和HBV DNA阴转患者(21例)肝组织HBVDNA基线值明显低于其他患者(P＜0.05).结论 抗病毒治疗可以抑制肝组织HBV的复制,改善肝细胞的炎症坏死;肝组织HBV DNA水平低者抗病毒疗效好.序贯治疗可能获得较高的HBeAg血清转化率.     

干扰素治疗慢性乙型肝炎过程中HBsAg发生阴转的病例分析

目的通过分析聚乙二醇干扰素α-2a治疗慢性乙型肝炎（CHB）患者发生HBsAg阴转病例的临床及实验室指标的特点,探讨影响HBsAg阴转的相关因素。方法选择中山大学附属第三医院3年间收治并给予聚乙二醇干扰素α-2a治疗的CHB患者61例,对其中发生HBsAg阴转的病例进行临床、实验室指标等分析。结果经聚乙二醇干扰素α-2a治疗的61例患者中,5例发生HBsAg阴转（占8.2%）,56例未阴转（占91.8%）;HBsAg阴转组平均年龄（26.5±7.5）岁,HBsAg阳性史平均（4.3±1.7）年;HBsAg未阴转组平均年龄（35.7±8.3）岁,HBsAg阳性史平均（6.7±2.8）年。阴转组基因分型均为B型,HBVDNA滴度治疗前较未阴转组低,未合并其他肝炎病毒感染,无乙肝家族史,既往未用过抗病毒药物治疗,治疗前均为HBeAg阳性的乙型肝炎。结论聚乙二醇干扰素α-2a抗病毒治疗CHB可以获得HBsAg的阴转,HBsAg的阴转可能与患者的基因分型、HBV DNA滴度、年龄、HBsAg阳性史、家族史等因素有关。