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干扰素及其最新研究进展 总被引:19,自引:1,他引:19
20世纪初,病毒学家发现,当两种病毒感染同一宿主细胞的时候,两种病毒间普遍存在相互拮抗的现象,于是提出了病毒间存在着干扰(interference)的概念.1957年Issacs和Lindermann用灭活的流感病毒和鸡胚绒毛尿囊膜一起培养,产生了一种可溶性物质,该物质作用于其他鸡胚绒毛尿囊膜后,可以抑制随后攻击的活病毒繁殖,于是把这种物质命名为干扰素(Interferon,IFN),干扰素是产生干扰现象的主要原因.后来发现除两栖类外的大多数脊椎动物受病毒感染后均可产生这类抗病毒物质.干扰素是一类具有多种生物学活性的低分子量蛋白质.1980年,国际干扰素命名委员会指出:干扰素是一类在同种细胞上具有广谱抗病毒功能的活性蛋白,其活性的发挥又受细胞基因的调节和控制,涉及RNA和蛋白质的合成. 相似文献
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直流电场对鸡胚绒毛尿囊膜血管生成作用的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨直流电场(electric fields.EF)对血管生成的影响及作用机制。方法:于发育第8天的鸡胚绒毛尿囊膜(chick embryo chorioallantoic membrane,CAM)上植入明胶海绵载体,其中加载不同强度EF,计数长入载体的血管和载体内的微血管密度(microvascular densily.MVD)。结果:150mV/mm、200mV/mm组在CAM上长入载体边缘的血管数和MVD与对照组间的有显著差别(p〈0.01)。结论:强度为150mV/mm、200mV/mm的直流电场能促进CAM的血管生成。 相似文献
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目的在人脐静脉内皮细胞(HUVECs)以及鸡胚中来研究抗碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)单抗对血管新生的作用。方法制备3种腹水型bFGF单抗MabF7,MabF10,MabF12。CCK-8法检测bFGF单抗对HUVECs细胞增殖的影响;Transwell小室研究bFGF单抗对HUVECs迁移的影响;ECM gel检测其对HUVEC体外成管的影响;并研究其体内对鸡胚尿囊膜(CAM)血管新生作用。结果 MabF7,MabF10,MabF12均可中和bFGF的活性;3株单抗均可抑制内皮细胞迁移过程,无抗体组,对照抗体组,MabF7,MabF10,MabF12组细胞迁移率分别为100%,106.25%±7.89%,69.50%±6.86%,74.00%±4.16%,67.75%±3.30%;3株单抗均可抑制内皮细胞成管过程,无抗体组,对照抗体组,MabF7,MabF10,MabF12组管状结构形成率分别为:100%,105.93%±3.85%,56.53%±4.35%,29.23%±6.45%,12.77%±2.67%;计数尿囊膜上加药滤纸周围呈放射状的血管条数,bFGF组,bFGF+MabF7组,bFGF+MabF10组,bFGF+MabF12呈放射状的血管条数分别为15±0.82,7.5±1.29,13.5±3.10,8.5±0.58。结论 bFGF单抗对HUVECs的增殖、迁移、成管以及鸡胚尿囊膜血管新生均有抑制作用,从而为具有抗肿瘤作用的抗体药物的研发奠定基础。 相似文献
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目的优化新一代重组人内皮抑素(rhED)的复性方案并检测其抗血管生成活性。方法用6 mol/L盐酸胍溶解rhED包涵体后,用稀释法与透析法相结合的方法进行复性,优化最适复性条件。复性结束后用阳离子交换层析纯化。并用rhED特异性单抗和鸡胚绒毛尿囊膜实验检测复性后蛋白的活性。结果通过优化复性条件,rhED的复性率可达到46%。复性、纯化后的rhED能与rhED特异性单抗反应,并在鸡胚绒毛尿囊膜实验中显示出抑制血管生长的活性。结论提高rhED复性率的复性条件可极大地促进新一代rhED的临床前及临床研究。 相似文献
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干扰素作为一蛋白质制剂用于临床治疗,可导致特异性抗干扰素抗体的产生。本文就抗干扰素抗体的发生情况、影响发生率的因素和对临床治疗的意义作一综述。 相似文献
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干扰素(IFNs)是一类具有多种生物活性的细胞因子,在肿瘤微环境中调节细胞免疫和体液免疫,发挥重要的抗病毒和抗肿瘤免疫作用.免疫治疗已成为肿瘤手术治疗及放化疗之后的重要治疗方式,但在某些肿瘤中,免疫治疗的作用效果甚微,其原因可能是耐药及免疫逃逸,因此探究肿瘤免疫逃逸的具体机制意义重大. 相似文献
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癌相关成纤维细胞(CAF)是肿瘤微环境(TME)中主要成分之一。在TME中,肿瘤细胞与非肿瘤细胞之间或非肿瘤细胞与非肿瘤细胞之间的相互作用能促进肿瘤发生发展。CAF可与多种免疫细胞之间产生相互作用,通过抑制适应性免疫细胞功能,重塑TME中免疫微环境促进肿瘤的发生发展。其中CAF与巨噬细胞相互作用,并诱导巨噬细胞向M2型极化在促进肿瘤发生发展中起到重要作用。 相似文献
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髓源性抑制细胞(MDSC)是一类免疫系统来源的、具有功能多样性的异质性细胞群,能通过多途径抑制T淋巴细胞介导的抗肿瘤免疫,促进肿瘤发生、发展。T细胞并非只接受MDSC的单向调节,而是存在多个反馈调节机制,二者的相互作用形成促进肿瘤发生、发展的重要因素。近年来关于γ干扰素(IFN-γ)、转化生长因子β(TGF-β)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、白细胞介素17(IL-17)、精氨酸酶1、外泌体及微小RNA参与MDSC与T细胞间信号交流及调控它们细胞生物学行为的作用有了进一步阐述。但是肿瘤微环境中T细胞如何干预MDSC生物学行为的相关机制及信号通路仍缺少深入的探究。我们总结了肿瘤微环境中MDSC与T细胞之间的相互作用及相关机制的研究进展。 相似文献