博莱霉素损伤早期EGF,TGF-β1活性表达与肺泡泡炎病理分级

目的定量测量小鼠肺泡炎肺泡灌洗液中EGF, TGF-β1的表达与同期肺泡炎的病理分级和肺泡Ⅱ型细胞超微结构的变化间的关系. 方法通过气管内滴注博莱霉素A5建立小鼠肺泡炎模型,按采集灌洗液的时间(1,3,7 d)分为3组,分批直视下取肺泡灌洗液,采用夹心ELISA法定量检测灌洗液中EGF, TGF-β1表达,同时取各组的肺组织行常规HE染色,光镜观察肺泡的病理变化及炎症分级,电镜观察肺泡Ⅱ型细胞的超微结构变化. 结果实验组ELISA测定显示:1,3,7 d组肺泡灌洗液中EGF的水平均低于正常对照组(P<0.01),TGF-β1的水平有所升高, 但与正常对照组比较无显著性差异. 病理学检查显示, 各组病变以Ⅰ级肺泡炎为主, 随病程进展逐渐向Ⅱ, Ⅲ级发展, 肺泡Ⅱ型细胞变性坏死以3, 7 d组明显. 将EGF和TGF-β1的水平与肺泡炎的分级对照相比较,各组EGF水平变化与肺泡炎分级相关不显著,但r值均为负值. TGF-β1水平升高与肺泡炎分级呈显著正相关 (P<0.01). 结论博莱霉素损伤早期肺泡Ⅱ型细胞变性、坏死,抑制了EGF自分泌的机制,诱导TGF-β1活性高表达是肺间质纤维化进程启动的重要因素之一.     

芪术合剂对博莱霉素致大鼠肺纤维化的影响及机制探讨

目的探讨中药芪术合剂在博莱霉素诱导的实验性大鼠肺纤维化治疗中的作用及其机制。方法将60只健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、芪术合剂组和强的松组。经气管滴入博莱霉素复制肺纤维化大鼠模型，并分组予以治疗，于治疗3、7、21d分批处死各组大鼠，每次每组6只。用免疫组化法观察肺组织转化生长因子-βl的表达，并测定透明质酸（HA）含量及支气管肺泡灌洗液炎细胞水平。结果在3、7、21d模型组TGF—β1表达均较正常对照组明显增高（P〈0．01），芪术合剂组与同期模型组比较明显降低，芪术合剂3d组高于同期强的松组，而在7d、21d则明显低于强的松组。结论早期运用芪术合剂可抑制TGF—β1和HA的产生，从而预防和阻止实验性大鼠肺纤维化的形成。     

清肺化纤汤对博莱霉素所致大鼠肺间质纤维化的实验观察

目的研究清肺化纤汤对大鼠肺间质纤维化形成过程中的治疗作用。方法将90只大鼠随机分成4组：空白组、模型组、清肺化纤汤组、强的松组。气管内滴注博莱霉素复制肺纤维化动物模型，造模后第2天开始给药，分别在7d、14d、28d各处死7只，取肺组织进行病理组织学观察、形态定量分析、免疫组化以及ELISA法测定肺泡灌洗液中TGF-β1蛋白水平。结果清肺化纤汤通过抑制肺组织中的TGF—β1水平从而对大鼠肺纤维化进行有效治疗。‘结论清肺化纤汤具有较好的抗肺纤维化作用。     

瓜蒌薤白汤对肺纤维化早期阶段肺组织中TGF-β、Smad3、Smad7表达的影响

目的:探讨瓜蒌薤白汤防治肺纤维化的作用机理。方法:72只SD大鼠随机分为4组,即博莱霉素组、瓜蒌薤白汤组、泼尼松组、正常组,每组18只。用博莱霉素诱导大鼠肺纤维化模型后,用药组每天灌胃瓜蒌薤白汤,分别于第7天、第14天后处死各组大鼠,观察、比较各组大鼠肺泡炎、肺纤维化程度和肺组织中转化生长因子-β(transforming growth factor,TGF-β)、Smad3、Smad7的表达。结果:光学显微镜下,正常组大鼠肺组织正常;博莱霉素组大鼠第7天肺泡间隔增厚,肺泡腔内有炎性细胞浸润,第14天呈1级肺泡炎改变和2级、3级肺组织纤维化;瓜蒌薤白汤组大鼠肺组织炎性改变和纤维化程度较博莱霉素组减轻,炎性细胞浸润减少,部分呈1级纤维化改变。免疫组织化学结果显示:与正常组比较,第7天和第14天博莱霉素组TGF-β、Smad3表达水平升高,Smad7表达下降(P0.05);与博莱霉素组比较,4 g·kg~(-1)瓜蒌薤白汤可使TGF-β、Smad3表达下降(P0.05),而Smad7表达增高(P0.05)。Real time-PCR结果显示:与正常组比较,第7天和第14天博莱霉素组TGF-β、Smad3表达水平明显升高(P0.05),Smad7表达下降(P0.05);与博莱霉素组比较,4 g·kg~(-1)瓜蒌薤白汤可使TGF-β和Smad3表达下降(P0.05),Smad7表达增高(P0.05)。结论:瓜蒌薤白汤能明显减轻博莱霉素所致的大鼠肺泡炎,有效调控TGFβ-Smad信号通路介导的致纤维化作用,进而起到抗纤维化的作用。     

局部注射博莱霉素诱导小鼠硬皮病模型

目的建立小鼠硬皮病动物模型.方法将0.01～1mg博莱霉素皮下注射于6周龄BALB/c雌性小鼠背部皮肤,第日1次共注射4周.取注射区皮肤行光镜和电镜观察,并用免疫组化方法检测TGFβ1、TGFβ2和α-SMA的表达.结果 0.1mg/d以上博莱霉素剂量在4周后皆可致小鼠背部皮肤硬化,表现为皮肤弹性降低、毛发脱落、表皮萎缩、真皮炎细胞浸润、毛囊减少或消失、纤维组织增生、大量肌成纤维细胞增生,真皮TGFβ1、TGFβ2和α-SMA表达增强.结论博莱霉素连续皮下注射可导致小鼠皮肤硬化,符合硬皮病皮肤基本的组织病理学改变.     

布洛芬对小鼠肺纤维化的保护作用

  目的 研究布洛芬对博莱霉素诱导的肺纤维化的治疗保护作用。方法 通过气管内滴注博莱霉素复制小鼠肺纤维化模型,实验分为正常对照组、模型组、布洛芬5 mg/kg治疗组、布洛芬10 mg/kg治疗组和布洛芬20 mg/kg治疗组。采集血清行一氧化氮（NO）化学法检测小鼠血清中NO含量;收集肺泡灌洗液行ELISA方法测定肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）含量;留取肺组织行HE染色观察各组小鼠肺组织形态变化,制备肺组织匀浆测定匀浆中丙二醛（MDA）含量;采用RT-PCR和Western blot方法检测肺组织中转化生长因子β1（TGF-β1）、Smad2和p-Smad2的表达水平。结果 与正常对照组比较,肺纤维化模型组肺组织中发生炎性细胞浸润、肺泡间隔增厚情况,同时血清中NO含量和肺泡灌洗液中炎性因子TNF-α和IL-6含量显著增加,小鼠肺组织中MDA含量也有所增加,TGF-β1和p-Smad2的表达显著升高。经布洛芬给药治疗后,各项生化指标有所下降,同时肺纤维化损伤得以缓解。结论 布洛芬可缓解由博莱霉素诱导的肺纤维化,其作用机制可能与下调NO含量、TNF-α和IL-6等炎性因子含量及调控TGF-β信号通路有关。     

LPA 和COX－2 在鼠肺纤维化模型中的表达及意义

目的: 探讨LPA－COX－2 在小鼠肺纤维化发生发展过程中表达及作用。方法: 80 只小鼠随机分为博
来霉素组(BLM 组)及生理盐水组(NS 组),采用ELISA 检测血清中溶血磷脂酸(LPA) 及环氧合酶－2(COX－2)
的表达;免疫组化法检测肺组织TGF－β1、EGFＲ、PGE2 及COX－2 的表达。结果: TGF－β1、EGFＲ、PGE2 及COX－
2 在NS 组肺脏中均有表达,但表达较弱;在BLM 组的表达强于NS 组。NS 组血清中LPA 少量表达,BLM 组血清
中LPA 呈高表达,有显著性差异(P＜0．01)。NS 组血清中COX－2 少量表达,BLM 组小鼠14d 时血清中COX－2
表达量明显增加(P＜0．01),随着肺纤维化的加重,小鼠血清中的COX－2 表达水平逐渐降低,但较正常对照组仍
有明显表达(P＜0．01)。结论: LPA、COX－2、PGE2、TGF－β1 和EGFＲ 均在BLM 组高表达;LPA 可能通过TGF－β1
途径及EGFＲ 途径共同调节COX－2 及PGE2 表达。     

环孢素A对肺纤维化大鼠模型TGF-β1／Smad3表达的影响

目的研究环孢素A（CsA）对大鼠肺纤维化的干预作用及TGF—β1／Smad3信号转导通路的作用机制。方法54只SD大鼠随机分为对照组、模型组和干预组。模型组、干预组经气管内注入博莱霉素（BLM，5mg／kg）诱导肺纤维化模型，干预组次日CsA灌胃进行干预，对照组用生理盐水代替。各组注药后7天、14天和28天3个时间点分别处死6只大鼠。观察肺泡炎及肺纤维化程度；用免疫组织化学法检测转化生长因子β1（TGF-β1）和smad3的表达；TUNEL检测28天各组大鼠肺组织细胞凋亡情况。结果对照组肺泡结构正常，模型组7天时以肺泡炎改变为主，14天时肺泡炎较前有所减轻，28天时以广泛性肺纤维化为主。干预组病理改变与模型组有同一规律，但肺泡炎和肺纤维化程度都轻于模型组。干预组各时间点TGF-β1和smad3表达明显低于模型组（P〈0．05），28天时大鼠肺组织中细胞凋亡指数干预组明显低于模型组。结论环孢素A可下调博莱霉素致肺纤维化大鼠肺组织TGF-β1／Smad3介导的细胞内信号转导途径，减少肺组织上皮细胞的凋亡，最终改善肺间质纤维化。     

尿激酶对肺纤维化干预作用及对TGF-β1的影响

目的研究尿激酶型纤溶酶原激活剂（uPA）对肺纤维化模型的干预作用和对TGF-β1的影响。方法45只SD雄性大鼠随机分成3组,每组15只: (1)干预组：经气管灌注博莱霉素,随后从第2天起每两天腹腔给予尿激酶干预;(2)模型组：气管内灌注博莱霉素;(3)对照组:气管内滴入生理盐水。模型组与对照组腹腔给予生理盐水。所有动物第28天全部处死。肺组织经苏木精-伊红(HE)、Masson胶原染色来评价肺泡炎和肺纤维化。对肺泡灌洗液进行细胞计数、分类,酶联免疫吸附测定( ELISA)法检测灌洗液中TGF-β1含量。结果尿激酶干预组中性粒细胞百分比为（3.1±1.8）,低于模型组（9.3±4.1）,高于对照组（2.5±1.3）,有统计学意义(P＜0.01) 。干预组肺泡炎程度为（0.9±0.7）分,低于模型组（1.7±0.6）分,高于对照组（0.2±0.4）分,有统计学意义(P＜0.01)。干预肺纤维化程度（1.1±0.7）分,低于模型组的(2.0±0.8)分(P＜0.01)。干预组TGF β1含量在第28天为(42.5±1.7)ng/mL,低于模型组的(45.6±0.6)ng/mL (P＜0.01),差异有统计学意义。结论尿激酶能减轻博来霉素诱导的大鼠肺纤维化,可能通过抑制TGF-β1来实现     

IL-1β及其Ⅰ型受体在大鼠肺纤维化发生过程中的动态表达

目的：观察大鼠肺纤维化发生中IL-1β及其Ⅰ型受体（IL-1RⅠ）的动态表达。方法：采用气管内注入博莱霉素制备肺纤维化模型,设正常组、模型组和甲强龙组,于第1、3、7、14、28天分批处死大鼠,观察各组大鼠各期病理切片,检测肺泡灌洗液及血清中IL-1β和其Ⅰ型受体的含量。结果：模型组早期肺泡炎症明显,后期肺组织实变。灌洗液及血清中IL-1β于7d时达峰值,14d时显著下降,28d时回到正常水平,Ⅰ型受体的表达规律与IL-1β相同。结论：IL-1β及其Ⅰ型受体在肺纤维化早期呈现短暂的表达高峰,提示其可能在肺纤维化发生的早期起关键作用。     

罗格列酮拮抗博莱霉素致大鼠肺纤维化的实验研究

目的探讨罗格列酮抑制肺纤维化的作用及其机制。方法将24只大鼠分为生理盐水对照组、罗格列酮对照组、博莱霉素组、罗格列酮干预组,予博莱霉素诱导大鼠肺纤维化。HE染色和Masson染色行病理学检查;试剂盒检测肺组织中羟脯氨酸含量;应用Westen blot及荧光定量实时逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和转化生长因子β1(TGF-β1)的表达;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中TGF-β1浓度。结果博莱霉素气管内注入后,Ashcroft评分,肺组织胶原沉积、羟脯氨酸含量,BALF中TGF-β1水平及肺组织中TGF-β1、PPARγ、MMP-9表达较生理盐水对照组增加;给予罗格列酮干预后,除PPARγ表达进一步增加外,上述指标均下降。博莱霉素组PPARγ蛋白表达水平与TGF-β1mRNA、MMP-9mRNA表达水平分别呈负相关。结论罗格列酮对博莱霉素诱导的肺纤维化进程有拮抗作用,其具体机制可能与上调PPARγ蛋白表达,抑制TGFβ1、MMP-9mRNA转录有关。     

博莱霉素对大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞功能的损伤

目的探讨博莱霉素(BLM)对肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT-Ⅱ)功能的损伤作用.方法向SD大鼠气管内一次性注入BLM复制肺纤维化模型,对照组注人生理盐水,分别于7、14和28 d在1.5%戊巴比妥钠麻醉下行支气管肺泡灌洗,膜天平法测定肺表面物质(PS).活性.不同浓度博莱霉素直接刺激培养正常成年大鼠的AT-Ⅱ,荧光定量(FQ)PCR检测AT-Ⅱ表面活性物质蛋白(SP)A、B及水通道蛋白(AQP2)mRNA的表达.结果7 d模型组动物出现低氧血症及PS活性明显降低;14 d逐渐好转,但仍然低于正常;28 d基本恢复正常.BLM刺激AT-Ⅱ组与空白对照组比较,SP-A、SP-B及AQP1 mRNA表达均明显降低(P＜0.001).结论博莱霉素具有细胞毒性,可降低AT-Ⅱ分泌的SP-A、SP-B及AQP1 mRNA的表达,使PS系统功能异常,从而导致低氧血症及肺水肿的发生.     

原发性肝癌中转化生长因子β1及其Ⅱ型受体表达与病理学意义

目的：研究原发性肝癌中TGF－β1及其Ⅱ型受体（TGF－β1RⅡ，TβRⅡ）表达及其与病理学特征的关系。方法：运用免疫组化方法（SABC法）检测67例肝癌和癌旁组织中TGF－β1及TβRⅡ的表达。结果：TGF－β1癌旁组织中表达高于癌组织，实质细胞，间质细胞均有不同程度的表达；在肝外转移组，包膜浸润组其表达显著增高。TβRⅡ在肝癌细胞中多为阴性，但部分癌细胞胞浆中有表达；癌旁肝细胞中其表达较正常对照减少；在门脉癌栓组，包膜浸润组，Edmondson分级Ⅲ-Ⅳ级的肝癌组织中TβRⅡ的表达显著降低。结论：肝癌中TGF－β信号途径发生障碍。TGF－β1表达增高，通过自分泌和旁分泌方式发挥作用。肝癌组织中TβRⅡ表达降低，并可能存在转运障碍。TGF－β1的上调及TβRⅡ的缺失，转运障碍是肝癌发生，演进中的重要步骤。     

雾化吸入布地奈德对肺纤维化大鼠的干预效果

目的 研究雾化吸入布地奈德对博莱霉素致大鼠肺纤维化模型的干预作用.方法 45只SD雌性大鼠随机分成3组(每组15只):模型组、对照组和布地奈德吸入组.各组大鼠分别于干预后第7、14、28天用随机数字表法处死5只,HE和Masson染色判断肺组织肺泡炎及肺纤维化程度,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清和肺泡灌洗液(broncho-alveolar lavage fluid,BALF)中转化生长因子(transforming growth factor-β,TGF-β)和结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)的含量.结果 ①HE和Masson染色结果证实成功复制经典肺纤维化模型,肺纤维化主要发生在肺组织局部,同时伴有不同程度全身反应.②布地奈德吸入组和模型组大鼠肺泡炎和肺纤维化程度较对照组严重(P＜0.05),且布地奈德吸入组大鼠肺泡炎和肺纤维化程度较模型组有明显改善(P＜0.05).③ELISA法显示各组大鼠血清和BALF中TGF-β和CTGF表达水平不同,BALF中TGF-β和CTGF表达水平较血清水平高.④与对照组比较,模型组和布地奈德吸入组大鼠血清和BALF中TGF-β和CTGF明显增加(P＜0.05),布地奈德吸入组中TGF-β和CTGF水平较模型组明显降低(P＜0.05).结论 雾化吸入布地奈德能减轻博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化,可能与肺泡灌洗液和血清中TGF-β和CTGF表达有关.     

补阳还五汤防治特发性肺纤维化的作用及机制探讨

目的探讨补阳还五汤治疗博莱霉素致大鼠特发性肺纤维化药效学作用机制。方法将SD雄性大鼠144只随机分为空白组、博莱霉素组、强的松组(0.004 2 g/kg)和补阳还五汤大、中、小剂量(27.32、13.66、6.83 g/kg)组,每组24只。除空白组外其余各组均采用一次性气管注射博莱霉素法诱导肺纤维化模型。造模后24 h给予相应药物,分别于第7、14、28天随机抽取各组8只大鼠进行股动脉放血处死,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织,采用HE染色法观察肺组织肺泡炎程度,酶联免疫法(ELISA法)检测BALF中早期炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和晚期炎性因子高迁移率族蛋白1(HMGB1)的水平。结果与空白组比较,博莱霉素组肺泡隔纤维增生灶增多,肺实质结构破坏,各时间点博莱霉素组大鼠BALF中TNF-α、IL-1β、HMGB1含量升高(P0.05);与博莱霉素组比较,补阳还五汤大、中、小剂量组肺泡炎均有不同程度的改善,补阳还五汤各剂量组均能降低大鼠BALF中TNF-α、IL-1β、HMGB1含量。结论补阳还五汤能够有效降低博莱霉素所致的肺纤维化大鼠BALF炎性指标IL-1β、TNF-α、HMGB1的浓度,改善肺泡炎症,进而抑制肺纤维化。     

卡托普利对博莱霉素致小鼠肺纤维化的防治作用及其机制探讨

目的 研究血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利对博莱霉素致小鼠肺纤维化的防治作用.方法 7～10周龄雄性ICR小鼠45只分3组,分别为模型组、卡托普利组与正常对照组.模型组与卡托普利组经尾静脉注射博莱霉素10mg/(kg·d)14 d建立稳定的肺问质纤维化模型,卡托普利治疗组于注射博莱霉素前24 h予卡托普利(12.5 mg/kg·d)灌胃,并与正常ICR小鼠进行对照.第28天收获肺组织,左肺行HE和Masson染色,右肺组织应用Real-time PCR检测Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、TGFβ1及结缔组织生长因子CTGF mRNA表达,行Western-blot检测CTGF蛋白表达.结果 卡托普利治疗组与模型组比较,小鼠肺泡炎、纤维化程度有所改善,但无统计学意义.卡托普利能显著下调模型组肺组织中升高的Collagen Ⅰ、TGFβ1的mRNA水平及CTGF的mRNA与蛋白水平.但Collagen Ⅲ的mRNA水平并无明显改变.结论 卡托普利有减轻BLM诱导的肺泡炎及肺纤维化程度的趋势,提示卡托普利有一定的抗肺间质纤雏化作用;抑制TGF-β1及CTGF在肺组织中的表达,可能是其作用机制之一.     

肺纤维化大鼠BALF中细胞中分与肺组织病理的动态研究

以博莱毒素致大鼠肺纤维化的模型，动态观察肺组织病理与支气管肺泡灌洗液细胞学所见，探讨敢管肺泡灌洗的临床评价及炎性细胞在肺纤维化中的动态变化和作用。结果：肺组织病理所见与支气管肺泡灌洗中的细胞成份变化在炎症过程中有其一致性；巨噬细胞和中性粒细胞首先出现于肺内，而淋巴细胞则继其后；给予博莱霉素后第１－７天（早期）的肺部病变以肺泡炎为主，而第１４天以后则进行慢性纤维化阶段。提示：ＢＡＬＦ细胞学改变能较准     

六味地黄颗粒干预下的哮喘大鼠模型肺组织中TGF-β1的变化

目的观察六味地黄颗粒干预下哮喘大鼠肺组织中TGF-β1的变化,为研究中医药防治小儿哮喘提供实验依据。方法以卵清白蛋白建立哮喘大鼠模型并分组,通过HE染色观察大鼠肺组织变化;免疫组织化学法检测各组肺组织TGF-β1蛋白表达量,并用ELISA法检测各组大鼠肺泡灌洗液TGF-β1含量。结果 HE染色显示哮喘模型对照组肺组织炎症细胞浸润,支气管黏膜皱襞增多,气道平滑肌明显增厚。免疫组化结果显示,与空白对照组相比,哮喘模型对照组TGF-β1蛋白表达明显升高。与哮喘模型对照组相比,六味地黄颗粒组和阳性对照地塞米松组TGF-β1均明显降低,且六味地黄颗粒组的TGF-β1水平与空白对照组水平相比,差异无统计学意义。ELISA检测结果显示,各组大鼠肺泡灌洗液中TGF-β1含量变化与免疫组化结果一致。结论在六味地黄颗粒干预下,哮喘大鼠模型肺组织TGF-β1的表达量下调。     

腺嘌呤致大鼠雄性不育的实验研究

目的：探讨腺嘌呤致大鼠雄性不育的可能机制。方法：用含0．5％的腺嘌呤饲料饲喂大鼠30d，在实验第30天活杀取睾丸组织，常规连续病理切片。观察睾丸组织的病理改变情况；免疫组化检测睾丸曲细精管TGF－β1蛋白表达水平，脱氧核苷酸末端转移酶缺口末端标记法（TUNEL）检测生精细胞凋亡。结果：实验组大部分曲细精管退行性变性，各级精细胞变性，数量减少；睾丸间质细胞和Sertoli细胞均可见TGF－β1蛋白表达，而对照组只有睾丸间质细胞可见TGF－β1蛋白表达，且实验组TGF－β1蛋白表达强度较对照组为高（P＜0．01）；睾丸生精细胞凋亡细胞百分率较对照组明显增多（P＜0．01）。结论：腺嘌呤诱导的大鼠雄性不育可能与TGF－β1的抑制生精作用及促进生精细胞凋亡有关。     

替米沙坦对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化模型的干预作用

目的研究替米沙坦对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化模型的干预作用，并探讨其机制。方法雌性SD大鼠45只随机等分为三组：生理盐水对照组、博来霉素组（气管内注入博来霉素）及替米沙坦组（气管内注入博来霉素，并给予替米沙坦灌胃）。采用HE染色了解肺泡炎和肺纤维化的情况，酸解法测羟脯氨酸含量，ELISA检支气管肺泡灌洗液（BALF）中转化生长因子-β1（TGF—β1）水平的变化，并观察BALF中的细胞总数变化。结果替米沙坦组与博来霉素组比较，灌注后第7和14天肺泡炎轻；第28天肺纤维化减轻。博来霉素组肺羟脯氨酸含量增高，替米沙组减少。替米沙坦组BALF中的细胞总数第7和14天较博来霉素组少。替米沙坦组BALF中TGF—β1水平于各时间点低于博来霉素组。结论替米沙坦对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化模型有抑制作用，其机制可能与抑制TGF-β1水平有关。