黄芪甲苷对新生乳鼠心肌细胞过氧化氢损伤的保护作用

目的: 探讨黄芪甲苷(ASⅣ ) 对培养的心肌细胞氧化损伤的保护作用及其机制。方法: 体外培养的新生Wistar大鼠心肌细胞分为对照组、 0.1%二甲基亚枫（DMSO）溶剂组、H₂O₂损伤组 (0.2 mmol•L^-1)、阳性药黄芪注射液及 ASⅣ小、中、大（3 、10及30　mg•L^-1）剂量组。药物预先处理心肌细胞30 min 后,加入H₂O₂损伤心肌细胞24 h,观察ASⅣ对心肌细胞形态学的影响,MTT法测定心肌细胞存活力以及测量乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮（NO）含量的变化。结果: H₂O₂ 损伤组心肌细胞部分皱缩,细胞核暗淡,伪足消失;ASⅣ各剂量组心肌细胞损伤程度减轻,心肌细胞核折光性较H₂O₂ 损伤组好,伪足略变细; ASⅣ各剂量组细胞存活力均高于H₂O₂ 损伤组(P<0.05 或 P<0.01); ASⅣ10及30 mg•L^-1剂量组LDH、MDA含量低于H₂O₂损伤组(P<0.05 或 P<0.01),SOD、 NO含量高于H₂O₂损伤组 (P<0.05 或 P<0.01)。 结论:ASⅣ可对抗H₂O₂ 对心肌细胞的损伤,其机制与提高心肌细胞抗氧化损伤能力、诱导NO生成有关。     

CaN抑制剂对H2O2诱导的大鼠H9c2心肌细胞凋亡的影响

目的：探讨过氧化氢（H₂O₂）诱导的大鼠H9c2心肌细胞凋亡以及钙调神经磷酸酶（CaN）抑制剂他罗利姆（FK506）对细胞的保护作用,为心肌缺血/再灌注所致的心肌损伤及拮抗机制提供实验依据。方法：将大鼠H9c2心肌细胞株体外培养进行实验,实验分为正常对照组（n=6）和H₂O₂各处理组（n=6）。正常对照组采用生理盐水,实验各组分别用50、100、200和400 μmol•L^-1 H₂O₂处理1、 6和24 h后,用罗丹明（Rhodamme-123）荧光探针检测心肌细胞线粒体膜电位(Δψmt)变化,用Annexin-Ⅴ/PI双染流式细胞术检测心肌细胞凋亡率;并采用100 μmol•L^-1 H₂O₂处理6 h建立大鼠心肌细胞凋亡的损伤模型,给予高、低剂量FK506（0.60和0.15 μmol•L^-1）干预,流式细胞术检测心肌细胞凋亡率。结果：①100、200和400 μmol•L^-1 H₂O₂处理组1 h 时线粒体膜电位均较对照组显著升高（P<0.01）, 6和24 h时,200和400 μmol•L^-1组Δψmt值均低于100 μmol•L^-1 组（P<0.05）,且400 μmol•L^-1组低于200 μmol•L^-1组（P<0.05）;②200和400 μmol•L^-1 H₂O₂处理组1　h 时心肌细胞凋亡率和坏死率均较对照组显著增加（P<0.05）,24　h达高峰。③ 高、低剂量FK506干预组与单纯100 μmol•L^-1H₂O₂处理组比较,心肌细胞凋亡率均明显降低（P<0.01）,高、低剂量组比较差异无显著性（P>0.05）。结论：H₂O₂可损伤心肌细胞线粒体,引起线粒体膜电位下降,导致细胞凋亡。CaN抑制剂对H₂O₂诱导的大鼠H9c2心肌细胞凋亡具有保护作用。     

刺五加叶皂苷B对过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡的抑制作用

目的：探讨刺五加叶皂苷B（C-B）对过氧化氢（H₂O₂）诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的影响,阐明其对氧化应激损伤所致的心肌细胞凋亡的抑制作用。方法：乳鼠心肌细胞行原代培养,取自主搏动良好的心肌细胞随机分为正常对照组、H2O2 损伤组(200 μmol•L^-1H2O2诱导心肌细胞凋亡)、100 mg•L^-1C-B 组和200 mg•L^-1 C-B 组,倒置相差显微镜观察细胞形态,MTT法检测细胞存活率,AnnexinⅤ-FITC 流式细胞术检测凋亡率,分光光度法检测Caspase-3活性,免疫印迹法检测细胞Caspase-3、PARP、Bcl-2和Bax蛋白表达。结果：与正常对照组比较,200 μmol•L^-1H₂O₂组心肌细胞有损伤性改变,细胞
存活率明显降低（P<0.001）,凋亡率升高（P<0.001）,Caspase-3活性增加（P<0.01）,细胞Bcl-2蛋白表达减少,Caspase-3及Bax蛋白表达增多,PARP蛋白降解增多。与H2O2损伤组比较,100及200 mg•L^-1C-B组心肌细胞损伤性改变均减轻,细胞存活率增加（P<0.05或P<0.01）,凋亡率降低（P<0.001）,Caspase-3活性降低（P<0.05或P<0.01）,细胞Bcl-2蛋白表达增加,Bax蛋白表达和Caspase-3蛋白表达减少,PARP蛋白降解减少（依据电泳条带的宽窄及明暗度判断蛋白表达程度）,且200 mg•L^-1C-B组的作用更明显。结论：C-B对H₂O₂诱导的心肌细胞凋亡有一定的抑制作用,可能与其调节细胞内凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2、Bax的表达有关。     

中波紫外线对成纤维细胞的损伤作用

目的：探讨中波紫外线(UVB)对成纤维细胞的损伤作用，建立细胞损伤模型。 方法：采用UVB灯照射小鼠成纤维细胞株NIH3T3，MTT法测细胞存活率，流式细胞术检测细胞周期、凋亡和H₂O₂的生成。 结果：0.2～3.0 kJ •m^-2 UVB照射后24 h细胞存活率明显降低（P<0.05或0.01）；1.5 kJ•m^-2 UVB照射后4、8、18和24 h细胞G₁期细胞百分数升高，凋亡小体增多；1.5 kJ •m^-2 UVB照射后8 h H₂O₂生成增多，与0、4、18和24 h组比较差异有显著性（P<0.05）。 结论：UVB照射可诱导成纤维细胞出现G₁期阻滞、细胞凋亡及H₂O₂生成增多。     

人参皂苷对过氧化氢诱导的HepG2细胞损伤的保护作用

目的：探讨人参皂苷对过氧化氢（H₂O₂）诱导的HepG2细胞氧化应激损伤的保护作用,并阐明其作用机制。方法：体外培养HepG2细胞,采用不同浓度（0.1、0.2、0.3、0.4、0.5、0.6、0.7、0.8和1.0 mmol·L^-1）H₂O₂诱导HepG2细胞损伤。将HepG2细胞分为空白组、对照组、损伤组、人参皂苷对照组和人参皂苷保护组。10、20和40μmol·L^-1人参皂苷RH1、F1、RD、RO和RE分别孵育细胞3 h,H₂O₂损伤2 h,采用细胞增殖与毒性检测试剂盒（CCK-8）检测细胞存活率,CAA法检测细胞抗氧化活性,2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐（DCFH-DA）荧光探针法检测细胞中活性氧（ROS）水平,WST-1法检测细胞中超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：H₂O₂半数抑制浓度（IC₅₀）为0.4 mmol·L^-1。与损伤组比较,10、20和40μmol·L^-1人参皂苷RH1、F1、RD、RO和RE预处理后,H₂O₂诱导氧化损伤的HepG2细胞存活率均有不同程度的升高,其中人参皂苷F1保护组细胞存活率升高最明显（P<0.05）。与对照组比较,10、20和40μmol·L^-1人参皂苷RH1、F1、RD、RO和RE保护组HepG2细胞存活率差异无统计学意义（P>0.05）。人参皂苷F1的半数效应浓度（EC₅₀）为（15.82±0.82）μmol·L^-1,CAA当量为（1 275.20±33.90）μmol TE/100 μmol·L^-1人参皂苷F1。与对照组比较,损伤组细胞中ROS水平明显升高（P<0.05）,SOD活性明显降低（P<0.05）;与损伤组比较,人参皂苷F1保护组细胞中ROS水平明显降低（P<0.05）,SOD活性明显升高（P<0.05）。结论：人参皂苷F1通过提高细胞抗氧化能力,降低细胞中ROS水平,提高细胞SOD活性对H₂O₂诱导的HepG2细胞氧化应激损伤起到保护作用。     

牛磺酸对心肌纤维化的抑制作用及机理

目的：研究牛磺酸（Tau）对心肌纤维化的抑制作用及机制。方法：体内实验以丙肾上腺素（Iso）皮下注射建立心肌纤维化模型，分为正常对照组、模型组及Tau治疗组（80、160和320 mg•kg ^-1•d ^-1),取心肌组织测定羟脯氨酸含量并进行HE 染色。体外实验用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导新生大鼠心肌成纤维细胞(CFb)增殖,分为正常对照组、模型组及Tau治疗组（40、80和160 mmol•L^-1）。 采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞增殖程度；ELISA法测定转化生长因子β₁（TGF-β₁）蛋白的含量；流式细胞仪检测细胞周期素依赖性激酶抑制〖JP3〗因子P27的变化。结果：体内实验显示Tau〖JP3〗(160和320 mg•kg^-1•d ^-1)组羟脯氨酸含量低于Iso组(P<0.01或P<0.001)；HE染色可见Iso组心肌纤维增生、排列紊乱、肌浆肿胀；Tau组明显减轻Iso引起的心肌损伤。体外实验表明，各剂量Tau组CFb增殖程度及TGF-β₁蛋白含量均低于AngⅡ组(P<0.05或P<0.01)，且呈现剂量依赖性；流式细胞仪检测证实Tau（80和160 mmol•L^-1）组P27蛋白表达量高于AngⅡ组(P<0.05或P<0.01)。结论：Tau通过抑制TGF-β₁蛋白含量的增多、促进P27的表达，抑制CFb增殖和胶原合成，最终抑制心肌纤维化。     

三氧化二砷对人大肠癌细胞端粒酶活性及细胞凋亡的影响

目的：探讨三氧化二砷（As₂O₃）对人大肠癌细胞株 CCL-187 端粒酶活性及细胞凋亡的影响。方法：CCL-187 细胞分为对照组、1.0 μmol•L^-1As₂O₃ 组和 2.5 μmol•L^-1As₂O₃ 组，共同孵育1～6 d。MTT 法计算细胞生长抑制率，电镜下观察细胞形态学变化，RT-PCR 法检测细胞端粒酶 hTERT-mRNA 的表达，TRAP-PCR-ELISA 法检测细胞端粒酶活性。结果：1.0 μmol•L^-1 As₂O₃ 组细胞分化明显，2.5 μmol•L^-1As₂O₃ 组出现细胞凋亡。同时2组端粒酶 hTERT-mRNA 的表达均下调，端粒酶活性降低，且具有时间依赖性，与对照组比较差异有显著性（P<0.01 或 P<0.05）；2.5 μmol•L^-1 As₂O₃ 组与 1.0 μmol•L^-1 As₂O₃ 组比较差异也有显著性（P<0.01）。细胞生长抑制率与细胞端粒酶 hTERT-mRNA 的表达呈负相关（1.0 μmol•L^-1 As₂O₃ 组 r=－0.803，P<0.01；2.5 μmol•L^-1 As₂O₃ 组 r=－0.697，P<0.01），与端粒酶活性的下调呈负相关（1.0 μmol•L^-1 As₂O₃ 组 r=－0.836，P<0.01；2.5 μmol•L^-1 As₂O₃ 组 r=－0.792，P<0.01）；细胞端粒酶 hTERT-mRNA 的表达与细胞端粒酶活性呈正相关（1.0 μmol•L^-1 As₂O₃ 组 r=0.956，P<0.01；2.5 μmol•L^-1 As₂O₃ 组 r=0.988，P<0.01）。结论：As₂O₃ 对 CCL-187 细胞有促进分化及诱导凋亡的作用，其机制可能是下调细胞端粒酶 hTERT-mRNA 的基因表达，从而抑制端粒酶的活性。     

哮喘儿童血清白细胞介素4、转化生长因子β1及IgE水平的变化及临床意义

目的：探讨哮喘儿童血清白细胞介素4（IL-4）、转化生长因子β₁（TGFβ₁）及IgE水平变化及临床意义。 方法：对98例哮喘患儿应用双抗体夹心ELISA法,检测血清IL-4、TGFβ₁、IgE水平,其中发作期42例、缓解期56例;设正常对照52例。 结果：在哮喘组,血清IL-4、IgE水平明显高于对照组［（12.09±6.00） ng·L^-1,(58.16±15.47) ng·L^-1］（P<0.05）,TGFβ₁水平显著低于对照组［（181.59±96.05）ng·L^-1］（P<0.05）;在发作期血清IL-4、IgE水平［（105.86±34.33）ng·L^-1,(270.21±74.84) ng·L^{-1］均高于缓解期［（61.58±11.04）ng·L-1,(152.80±45.15) ng·L-1］ （P<0.05）,在发作期血清TGFβ₁水平［（41.97±12.77） ng·L-1］均低于缓解期［(63.40±23.40) ng·L-1］（P<0.05）。IL-4与IgE呈正相关（r=0.581,P<0.001）,TGFβ₁分别与IL-4、IgE呈负相关（r₁=-0.614,P<0.001;r₂=-0.609,P<0.001）。 结论：IL-4可促进哮喘患儿IgE分泌,并抑制嗜酸性粒细胞产生TGFβ₁,这一机理在哮喘 发病中起重要作用。}     

硒和维生素E对心肌成纤维细胞Ⅰ型胶原合成代谢的影响

目的：探讨硒(Se)和维生素E(VE)对心肌成纤维细胞Ⅰ型胶原合成代谢的影响。方法：用不同浓度的Se和(或)VE作用于体外培养的Wistar大乳鼠心肌成纤维细胞,测定培养上清液中羟脯氨酸及Ⅰ型胶原的含量。结果：①低、中和高浓度Se(0.05、0.1和0.2 mg·L^-1)均可抑制NE(0.2 mg·L^-1)的促成纤维细胞(CFbs)胶原合成的作用（P<0.05）,以高浓度Se最为明显（56.13±1.31,P<0.05）;②不同浓度VE（1、10和100 mg·L^-1）均降低NE对CFbs胶原合成的促进作用,以1和100 mg·L^-1 的VE对羟脯氨酸含量的影响最显著（P<0.05）;③Se和VE的联合应用（0.05 mg·L^-1 Se+10 mg·L^-1 VE）,对CFbs的胶原合成的抑制作用更明显（41.34±1.73,0.39±0.04,P<0.05）。结论：Se和VE对心肌成纤维细胞Ⅰ型胶原合成代谢有抑制作用。     

黄杞苷对H2O2诱导SH-SY5Y细胞氧化应激损伤的保护作用

目的 探讨黄杞苷对H₂O₂诱导SH-SY5Y细胞损伤的保护作用与分子机制。方法 黄杞苷(5、10、20、40、80和160 μmol·L^-1)预处理SH-SY5Y细胞12 h,MTT法检测黄杞苷对H₂O₂诱导损伤后细胞活力的影响;通过氮蓝四唑(NBT)法总超氧化物歧化酶(SOD)活力检测试剂盒和总谷胱甘肽过氧化物酶(NADPH)检测试剂盒测定黄杞苷对H₂O₂诱导损伤后SOD和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力的影响;通过流式细胞术对SH-SY5Y细胞进行活性氧(ROS)水平的测定。黄杞苷(20 μmol·L^-1)预处理SH-SY5Y细胞12 h,H₂O₂孵育6、12和24 h或用黄杞苷(5、10和20 μmol·L^-1)预处理细胞12 h,H₂O₂孵育12 h,采用Western blot法分别检测Nrf2及HO-1表达情况。结果 与模型组比较,黄杞苷能够提高SH-SY5Y细胞的活力,显著提高SOD和GSH水平,减少ROS产生(P<0.05)。黄杞苷能够促进Nrf2蛋白由细胞质向细胞核内转移,黄杞苷(20 μmol·L^-1)预处理SH-SY5Y细胞12 h时转移达到顶峰。H₂O₂损伤模型下,黄杞苷浓度依赖性地促Nrf2的核内转移(P<0.05),并促进下游蛋白HO-1的表达(P<0.05)。结论 黄杞苷对H₂O₂诱导SH-SY5Y细胞损伤具有保护作用,其作用机制与抗氧化,促进Nrf2、HO-1的表达有关。     

青龙藤提取物对糖尿病模型大鼠的降血糖作用

目的：探讨青龙藤提取物(BH)降低糖尿病模型大鼠的血糖作用。方法：将32只雄性Wistar大鼠随机均分成4组,正常对照组,其他3组以链脲佐菌素（STZ）制成接近于人1型糖尿病的大鼠糖尿病模型。3 d后经血糖测试仪检测,血糖含量>16.65 mmol•L^-1为制模成功。1组作为糖尿病模型对照组,另外2组7d后每天分别灌胃给予BH(465 mg•kg^-1)和消渴丸（XKW,625 mg•kg^-1）,连续5周给药。每周1次测定给药过程中各组大鼠血糖变化。注射STZ 3 d和实验结束后,采用放射免疫分析方法分别测定各组大鼠血清中胰岛素含量。实验结束后观察各组大鼠胰岛β细胞的形态变化。结果：给予BH和消渴丸5周后,糖尿病BH给药组大鼠血糖由(18.3±1.8)mmol•L^-1下降到(5.3±1.2) mmol• L^-1,消渴丸对照组血糖由（18.4±1.9）mmol•L^-1下降到(5.2±0.8) mmol•L^-１,两组与糖尿病模型对照组［(19.9±1.9) mmol•L^-1］比较差异均有显著性(P<0.001)。糖尿病BH给药组大鼠血清胰岛素含量由(18.8±2.3)mU• L^-1升高到（42.2±3.5）mU•L^-1, 消渴丸组大鼠血清胰岛素含量由(18.1±3.3)mU•L^-1升高到（40.9±3.7）mU•L^-1,两组与糖尿病模型对照组［(18.7±3.1) mU •L^-1］ 比较差异均有显著性（Ｐ<0.01）,且基本接近正常对照组。糖尿病模型组大鼠的胰岛变小,细胞萎缩,胞核固缩、消失,分泌颗粒减少。应用BH和消渴丸5周后,上述异常变化消失且胰岛细胞形态趋向正常。结论：BH对糖尿病大鼠有降低血糖、升高血清胰岛素、恢复和保护胰岛β细胞的作用。     

心先安对缺血预处理心肌保护作用的影响

目的探讨缺血预处理对缺血-再灌注心肌的保护作用及心先安干预的影响。方法32只雄性新西兰大耳白兔,在冠状动脉左室支的上3/4~4/5处穿以丝线,造成心肌缺血再灌注(MIR),随机分为四组:MIR组、心先安+MIR组(MCA+MIR)、缺血预处理IP+MIR组(IP+MIR)、心先安+IP+MIR组(MCA+IP+MIR)。实验结束后测定血浆中内皮素(ET)、心钠素(ANP)和血清肌酸肌酶(CK)的含量,分析心肌梗死范围。结果(1)血浆ET浓度,MIR组和MCA+MIR组分别为67.15±5.10 pg.ml-1和58.44±3.47pg.ml-1(P<0.01);IP+MIR组和MCA+IP+MIR组分别为58.94±3.16 pg.ml-1和53.14±3.24 pg.ml-1(P<0.01)。(2)血浆ANP浓度,MIR组和MCA+MIR组分别为910.09±112.29pg.ml-1和955.33±106.06 pg.ml-1(P>0.05);IP+MIR组和MCA+IP+MIR组分别为1356.18±93.41 pg.ml-1和1402.43±138.78 pg.ml-1(P>0.05),但较MIR组和MCA+MIR组明显增加(P<0.01)。(3)血清CK浓度,MCA+MIR组和IP+MIR的分别为177.25±31.04 mmol.L-1和169.25±31.37 mmol.L-1(P>0.05),明显低于MIR组(554.00±148.62 mmol.L-1)(P<0.01);MCA+IP+MIR组为105.00±13.18 mmol.L-1,明显低于其他组(P<0.01);(4)心肌梗塞范围,MCA+MIR组和IP+MIR组分别为21.13±1.78%和21.58±2.22%,(P<0.05),明显低MIR组32.85±3.18%(P<0.01);MCA+IP+MIR组为13.69±1.01%,较其他组明显减少(P<0.01)。结论(1)IP可使MIR过程中ET、CK浓度和ANP浓度增高,并减少MIR所致的心肌坏死。(2)MCA可降低MIR血浆中ET和CK浓度,并减少MIR所致的心肌坏死。(3)MCA能加强IP降低MIR对血清CK浓度的作用。     

Citicoline对大鼠中脑原代细胞培养的神经保护作用

目的：探讨胞二磷胆碱（citicoline,CC）对6-OHDA诱导的帕金森体外细胞模型的保护作用及其机理。方法：孕15 d大鼠胚胎中脑原代培养,在培养第6 、8及10天,实验组加不同浓度CC（2、1、0.1、0.01和0.001 mmol·L^-1 ）,并于第11天加50 μmol·L^-1的6-OHDA作用0.5 h,制作帕金森病细胞模型;6-OHDA组为原代培养细胞加50 μmol·L^-1的6-OHDA;对照组为原代培养细胞。培养11 d收集细胞。采用MTT法测细胞活力,通过流式细胞仪,用Fluo3/AM检测细胞内Ca²⁺i及用罗丹明123检测线粒体膜电位（Δψm）。结果：2、1和0.1 mmol·L^-1 CC组,细胞活力与对照组比较明显增高,并随着浓度的增加而增加,差异具有显著性(P<0.05)。1、0.1、0.01 和0.001 mmol·L^-1 CC+6-OHDA组,细胞活力均高于6-OHDA组,差异有显著性（P<0.01）。1、0.1、0.01、0.001 mmol·L^-1 CC+6-OHDA组细胞内Ca²⁺i均明显下降,分别为(32.23±1.87)%、(17.09±7.45)%、(21.71±8.89)%及(29.18±4.71)%,与6-OHDA组（49.30±7.62）%相比,差异均有显著性（P<0.01）;与对照组（42.40±0.81）%比较明显下降,差异均有显著性（P<0.01）。CC+6-OHDA各组与6-OHDA组比较均使Δψm升高,其中1 mmol·L^-1CC+6-OHDA组Δψm高于对照组,差异有显著性（P<0.01）。结论：CC通过保护神经元细胞膜、增加细胞活力、降低细胞内Ca²⁺i以及提高Δψm,发挥其对神经元的保护作用。     

牛磺酸在大鼠肝星状细胞中的抗氧化作用

目的：探讨牛磺酸在体外培养的大鼠肝星状细胞（HSC）的抗氧化作用。 方法：将新鲜分离的大鼠HSC分别在普通培养基、含25及50 mmol•L^-1牛磺酸的培养基中孵育培养,检测三种培养基上清中脂质过氧化物(LPO)、羟脯氨酸的表达水平及三种培养基培养的HSC表达转化生长因子β1（TGF-β1）的水平。利用BrdU法检测牛磺酸对HSC增殖的影响。结果：HSC活化后,各培养液上清中LPO浓度均较活化前明显上升（P<0.05）;在含25及50 mmol•L^-1牛磺酸培养基中培养的HSC与普通培养基培养的HSC相比, LPO及羟脯氨酸的分泌水平明显下降（P<0.05）;与普通培养基相比,两组牛磺酸培养基培养的HSC表达TGF-β1明显减少（P<0.05）; 50 mmol•L^-1牛磺酸可以明显抑制HSC的增殖（P<0.05）。 结论：牛磺酸在体外实验中可以有效抑制大鼠肝星状细胞的LPO及羟脯氨酸的合成,并显示出显著的抑制HSC增殖的作用,提示牛磺酸可能在抗肝纤维化治疗中作为抗氧化剂具有重要的治疗价值。     

黄豆苷元对H2O2诱导的PC12细胞损伤的保护作用

目的探讨黄豆苷元(daidizein)对H2O2诱导的PC12细胞损伤的保护作用.方法用H2O2处理体外培养的PC12细胞建立细胞损伤模型,并加入daidizein预处理作为保护,显微镜下观察PC12细胞形态改变,MTT法检测活细胞数,LDH法检测细胞膜的损伤情况.结果 H2O2处理细胞24 h后,细胞形态发生明显改变,胞体变小、突起缩回,MTT吸光值减小,活细胞数减少,LDH释放量明显增加,与正常对组组比较差异有显著性(P<0.01).daidizein处理组细胞形态明显改善,MTT吸光值显著增加,LDH释放量明显降低,与H2O2处理组相比差异有显著性(P<0.01).结论 daidizein能显著抑制H2O2对PC12细胞的毒性,具有较强的神经保护作用.     

二甲双胍对巨核细胞白血病细胞株Dami细胞增殖的抑制作用及其机制

目的：研究二甲双胍对巨核细胞白血病细胞株Dami细胞生长的影响,初步探讨二甲双胍抑制Dami细胞增殖的分子机制。方法：将培养的Dami细胞分为空白对照组,1、2、4、8、16和32 mmol?L-1二甲双胍处理组;MTT法检测不同浓度二甲双胍作用后Dami细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期分布,免疫印迹分析Cdc2和Cyclin B1蛋白的表达以及Cdc2蛋白的磷酸化修饰。结果：MTT检测,与空白对照组比较,32 mmol/L二甲双胍处理组0、24、48、72和96 h Dami细胞增殖抑制率明显升高［（35.1±2.3）%、（49.7±5.1）%、（78.8±0.9）%、（79.1±3.0）%和（85.2±3.2）%］（P<0.01）;在二甲双胍处理72 h后,1、2、4、8、16和32 mmol/L处理组Dami细胞增殖抑制率分别为（33.8±1.3）%、（51.9±2.2）%、（59.4±1.6）%、（65.5±2.0）%、（75.5±0.9%）和（79.1±3.0）%,二甲双胍对Dami细胞的增殖抑制作用呈时间和剂量依赖性。流式细胞术检测,与空白对照组比较,1、2和4 mmol/L二甲双胍处理组G2/M期细胞比例从（26.0±0.5）%升高至（38.5±1.5）%、（48.4±1.1）%和（58.2±2.7）%,4 mmol?L-1二甲双胍处理组G2/M期细胞比例明显高于对照组（P<0.01）。免疫印迹分析,与空白对照组比较,4 mmol/L二甲双胍处理组Cdc2和Cyclin B1的表达水平明显下降,Cdc2在Try15位点磷酸化明显上调,而在Thr161位点的磷酸化明显下调。结论：二甲双胍能抑制Dami细胞增殖并诱导其发生G2/M期阻滞,其机制可能与Cdc2/Cyclin B1复合物的活化受到抑制有关。     

牛磺酸对乙醇醛细胞毒性的抑制作用

目的：研究牛磺酸对乙醇醛所致细胞毒性的抑制作用。 方法：采用单细胞凝胶电泳技术（彗星实验）检测牛磺酸（50 mmol•L^-1）对乙醇醛（GA, 0.1 mmol•L^-1）所致小鼠脾淋巴细胞DNA损伤的抑制作用,并用2,4-二硝基苯肼法定量检测牛磺酸对反应体系中乙醇醛含量的影响,同时设乙醇醛阳性对照组和PBS阴性对照组。 结果：在0.1 mmol•L^-1乙醇醛溶液中加入50 mmol•L^-1牛磺酸后,小鼠脾淋巴细胞DNA的损伤率较阳性对照组明显降低（P<0.01）,彗星实验的迁移距离（尾长）也显著缩短（P<0.01）,牛磺酸呈剂量依赖性明显降低反应体系中乙醇醛的含量。 结论：牛磺酸对乙醇醛的细胞毒性有明显抑制作用。     

硫酸锌抗大鼠移植心脏早期心肌细胞凋亡的实验研究

目的探讨大鼠移植心脏心肌细胞凋亡的机制及ZnSO4在心脏移植早期抗心肌细胞凋亡的效果。方法将Ono大鼠腹腔心脏移植模型共18例分为3组,A组:术后受体每隔12 h腹腔注射生理盐水1 m l;B组:术后受体每隔12 h按2 mg.kg-1腹腔注射0.31 mmol.L-1ZnSO4溶液;C组:术后受体每隔12 h按5 mg.kg-1腹腔注射0.31 mmol.L-1ZnSO4溶液。术后第4天取移植心脏右心室心肌组织进行细胞凋亡检测和caspase-3免疫组化染色。结果各组移植心脏均可见细胞凋亡的存在,各组凋亡指数组间均存在显著差异(P<0.05)。各组均可见caspase-3表达阳性的细胞存在,各组caspase-3表达指数组间比较存在显著差异(P<0.05)。结论caspase-3与心脏移植术后的心肌细胞凋亡之间关系密切。ZnSO4通过影响caspase-3的活化而发挥抗移植心脏心肌细胞凋亡效应。     

羟色胺对体外培养的人胎盘滋养细胞凋亡的影响

目的：探讨5-羟色胺(5-HT)对胎盘滋养细胞凋亡的影响及其与妊娠高血压疾病发生、发展的相关关系。方法：将正常妊娠37~39周经剖宫产术获取的无菌胎盘滋养细胞分离、纯化、高糖型DMEM培养传代，第1～2代培养的细胞分成4组，加无菌蒸馏水对照组和加入0.1、1及10 μmol·L^-1浓度5-HT组，分别孵育培养3、6、12及24 h后，采用TdT末端转移酶介导的原位缺口末端标记法（TUNEL）检测各组培养的胎盘滋养细胞凋亡指数；采用电镜观察各组凋亡滋养细胞的超微结构。结果：10 μmol·L^-1 5-HT组培养3、6、12及24 h可使胎盘滋养细胞凋亡指数分别升至8.40±2.48、17.82±5.43、29.53±7.41及45.56±12.10，与对照组(1.21±0.97、2.30±1.24、3.89±2.32及7.34±5.59)比较，差异均有显著性（P<0.05）；1 μmol·L^-15-HT组在培养12及24 h可使胎盘滋养细胞凋亡指数升高至17.96±3.48、23.76±8.47，与对照组比较差异均有显著性（P<0.05）；0.1 μmol·L^-1 5-HT组胎盘滋养细胞凋亡指数与对照组比较，差异无显著性(P>0.05)。透射电镜下可见对照组及0.1、1和10 μmol·L^-1浓度5-HT处理组发生凋亡的胎盘滋养细胞均呈特征性的凋亡细胞改变：染色质固缩成块，核仁裂解消失，可见凋亡小体。结论：高浓度5-HT可促进胎盘滋养细胞凋亡，此机制可能与妊娠期高血压疾病的发生、发展有关。