镁对缺血心肌的保护作用

本工作在大鼠离体等容收缩心脏模型上首次观察单纯在缺血期灌注高镁溶液对低血流缺血及缺血后再灌注心肌的作用。结果表明，高镁溶液能减轻缺血期左心室末期压力升高的幅度，减少缺血再灌注心肌乳酸脱氢酶的漏出，维持谷胱甘肽过氧化物酶的活性，脂质过氧化反应终末产物丙二醛生成减少，心功能得到较好的恢复，综合评价各项指标，１５ｍｍｏｌＭｇ＾２＋可能为最佳浓度。     

高镁对缺血心肌保护作用的机理探讨

线粒体是对心肌细胞代谢及钙离子运转起调节作用的亚细胞器,本实验拟观察镁对缺血心肌线粒体的作用,以探讨高镁对缺血心肌保护作用的机理。     

缺血预处理对兔缺血心肌的保护作用

采用动物缺血－再灌注模型，结扎兔冠状动脉左前降支（LAD）造成急性心肌梗塞（AMI）。实验组经过5min缺血，10min再灌注后持续缺血60min，3h再灌注；对照组直接造成60min缺血，3h再灌注。心肌梗塞范围由1％三苯四氮唑兰（TTC）染色确定，并以梗塞范围占缺血范围重量的百分比表示。结果：实验组梗死心肌明显少于对照组（P＜0.01）；实验组发生室性心律失常率明显低于对照组（P＜0．05）；实验组再灌注后血小板表面α－颗粒膜蛋白（GMP－140）分子数明显少于对照组（P＜0．05）。表明：预适应（Preconditioning，PC）具有心肌保护作用。     

丹参对缺血心肌的保护作用

目的:通过观察丹参注射液(DSZ)对缺血心肌细胞各项生化指标的影响,探讨其对心肌保护作用及其机制。方法:将小鼠随机分为四组,以40%丹参注射液0.25ml/10g灌胃处理,一周后腹腔注射垂体后叶素(Pit),复制心肌缺血模型,观察小鼠心肌组织一氧化氮合酶(NOS)及超氧化物岐化酶(SOD)活性、脂质过氧化物丙二醛(MDA)的含量、血清肌酸激酶(CK)活性。结果:DSZ预处理小鼠心肌组织NOS、SOD活性显著增加,而MDA的含量及血清CK活性显著降低(P<0.01)。结论:丹参减轻心肌缺血引发的损伤,保护心脏,其作用机制可能与增加缺血心肌组织NOS、SOD活性,减少MDA含量和血清CK活性有关。     

山莨菪碱对缺血心肌的保护作用

本文观察山莨菪碱(654-2)对大鼠缺血心肌的保护作用。发现大鼠左冠状动脉主干结扎后早期腹腔注射654-2,可使结扎后6小时及21天时的梗塞范围显著缩小,并使21天时的左室心肌收缩性恢复得更好,而结扎后3小时缺血区心肌的超微结构改变得到显著改善。654-2对冠脉结扎与非冠脉结扎大鼠的直接血液动力学作用表现为平均动脉压、心输出量和左室心肌收缩性显著降低,提示654-2可以减少心肌氧耗量,从而对缺血心肌发生有利影响。     

山莨菪碱对缺血心肌的保护作用

为探讨山莨菪碱(654-2)的细胞保护机制,本文采用离体大鼠心脏和离体成年大鼠心肌细胞缺氧—再给氧(A/R)模型,观察了654-2对细胞钙稳态的调节作用和心肌保护作用,并与异搏定比较。结果发现,再灌期应用654-2显著抑制心肌对~(45)Ca~(2+)的摄取(P<0.01)和心肌总钙含量的增加(P<0.05),减少组织蛋白漏出     

镁对急性缺血-再灌注心肌易损期变化的保护作用

本工作用单个期外刺激诱发短阵室颤的方法,观察了30只家免在位心脏急性心肌缺血及再灌注时VP的变化及硫酸镁对VP变化的影响。 实验分对照组(n=15),观察单纯缺血及再灌注时VP的变化;补镁组(n=15),于缺血前静滴等渗硫酸镁100mg/kg,然后改用维持量。使实验过程中动脉血压维持在80mmHg以上。 结果表明:1.缺血前用单个期外刺激不能诱发室颤,因而测不出VP。而缺血早期VP则明显延长,     

镁对缺血再灌注心肌线粒体合成ATP能力的影响

我们曾经观察到心肌缺血再灌注过程中心肌线粒体Ca~(2+)-ATP酶活性降低,Ca~(2+)大量沉积于线粒体内.含Mg~(2+)溶液灌流对此具有逆转作用。心肌线粒体是心肌细胞进行氧化磷酸化、合成ATP的场所,大量的钙盐沉积,有可能抑制ATP的合成,因此,我们进一步观察含Mg~(2+)溶液灌注对缺血再灌注心肌线粒体合成ATP的影响。实验采用Wistar大鼠离体等容收缩心脏,行Langendorff灌流,常规K-H液预灌流30分钟行低灌流缺血(0.2ml/min,60分钟后,常规K-H液再灌)注30分钟.根据缺血期准注K-H液中Mg~(2+)浓度不同,实验分为0、1.2及15μmol三组(n均为5)。灌流结束后差速离心分离心肌线粒体,加入含有底物ADP     

非创伤缺血预处理对大鼠缺血再灌注心肌的作用

目的:确定非创伤性缺血预处理对大鼠缺血/再灌注(I/R)心肌损伤是否具有对抗作用,以扩展缺血预处理的实际应用.方法:采用非创伤性下肢缺血预处理及经典缺血预处理的动物模型,比较两种处理方法对I/R心肌损伤的效应.实验动物分4组:正常对照组(NC,n=8),开胸旷置50 min;缺血/再灌注组(I/R,n=12),结扎冠脉30 min,再灌注20、180 min;经典缺血预处理组(C-IPC,n=12),按经典Murry法复制;非创伤性下肢缺血预处理组(N-WIPC,n=12),捆绑双下肢5 min,松开5 min,反复4次后,阻断冠脉30 min,再灌20、180 min.以左室功能,心肌梗塞范围,血清肌酸激酶(CK)及心肌组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性为观察指标.结果:与I/R组相比,N-WIPC组与C-IPC组均显著缩小I/R后的心肌梗塞范围(P＜0.01);明显恢复I/R后的左室功能(P＜0.05,0.01);减轻自由基对心肌的损害:血清CK,心肌MDA含量显著降低(P＜0.01).N-WIPC组还使心肌SOD活性增高(P＜0.05).结论:非创伤性下肢缺血预处理与经典缺血预处理可诱发同等强度的心肌预处理效应.     

利多卡因对缺血心肌保护作用的实验研究

在应用利多卡因进行脑缺血、缺氧时神经细胞保护作用的实验研究中,偶然发现利多卡因对缺血、缺氧心肌亦有保护作用。于是进一步进行这方面的研究,观察心肌的形态学变化,并探讨利多卡因保护心肌的作用机理。1 材料与方法选择健康青紫蓝家兔46双,分为对照组和实验组,实验组又按不同条件分5个组。     

刺五加对大鼠实验性缺血心肌的保护作用

以静脉和腹腔给药方式，观察了刺五加对垂体后叶素和异丙肾上腺素所致ＳＤ大鼠缺血心肌的保护作用。实验结果可见：刺五加能显著减轻垂体后叶素引起的大鼠心肌缺血时过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性降低，抑制脂质过氧化物（ＭＤＡ）的生成，并对急性心肌缺血性心电图改变有明显的预防作用；而对异丙肾上腺素所致的大鼠心肌缺血心电图的ＳＴ段偏移亦有对抗作用，也能保护ＳＯＤ活性和减少ＭＤＡ生成，并能明显减轻异丙肾上腺素造成的大     

人心脏缺血预处理对非同一缺血部位心肌的保护作用

观察在双支经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）中缺血预处理对非同一缺血部位心肌的作用。14例患者均为两支冠状动脉（冠脉）病变。分别观察两支冠脉成形时心绞痛程度、狭窄冠脉相关导联心电图最大ST段抬高幅度和发生时间双冠状窦静脉血浆和血清中血栓素B2（TXB2）和6-酮─前列腺素F1α（6－keto－PGF1α）浓度。观察到两支冠脉狭窄程度及PTCA参数无明显差别，但第二支冠脉PTCA时心绞痛积分及发生时间和心电图最大ST段抬高幅度及发生时间均显著低于或迟于第一支冠脉PTCA时（P＜0.05）。第二文冠脉PTCA前后血浆6－keto－PGF1α水平均高于第一支（P＜0．05）。提示缺血预处理可以保护非同一缺血部位的心肌，其机制可能同前列环素的改变有关。     

去甲肾上腺素和缺血预处理对大鼠缺血再灌注心肌的作用

缺血预处理 (Ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ ,ＩＰ)的机理及其临床应用前景至今仍不清楚。目前肾上腺素能神经递质及其受体在ＩＰ的保护心脏作用中所起的作用日益受到重视。本试验通过大鼠缺血再灌注模型 ,并与ＩＰ保护作用相比较 ,探讨外源性去甲肾上腺素预     

普洛托品对缺血再灌注心肌的保护作用

目的 :观察普洛托品对离体缺血 -再灌注心肌的保护作用。方法 :以维拉帕米为对照 ,用Ｌａｎｇｅｎｄｒｏｆｆ造成离体大鼠心肌缺血再灌注损伤 ,记录心外膜电图 ,测定灌流液心肌酶及蛋白含量 ,测定心肌组织中丙二醛 (ＭＤＡ)及超氧化物歧化酶 (ＳＯＤ)含量。结果 :各组再灌注心律失常发生率分别为 :对照组 0 /1 1 ;再灌注流液中心 8/1 1 ( 72 % ) ;普洛托品 2 /1 1 ( 1 8% ) ;维拉帕米组 1 /1 1 ( 9% ) ,普洛托品组与再灌注组比较 ,有显著差异 (Ｐ <0 0 5) ,普洛托品还可减慢心率 ,降低罐流液中谷丙转氨酶、乳酸脱氢酶及蛋白含量 ,减少缺血…     

骨髓干细胞动员对大鼠缺血心肌的治疗作用

目的：了解干细胞动员剂动员的骨髓干细胞的心肌细胞分化潜能及对缺血心肌的影响。方法：用异丙肾上腺，素(ISO)制作大鼠心肌梗死模型，联用粒细胞集落刺激因子(C-CSV)和辛伐他汀动员大鼠自体骨髓干细胞释放和迁移至心肌梗死区，用ISO后24小时、4周杀死大鼠，取出心脏，通过免疫组化、HE染色和VG染色方法观察大鼠心梗灶的CD34^ 细胞的浸润及心肌血管再生、心肌纤维化的情况。结果：用ISO后24小时，动员组大鼠心梗区可见CD34^ 细胞浸润，并有CD34^ 的新生心肌细胞生长，4周时瘢痕组织少，心肌纤维化程度轻，缺血心肌基本结构得到保护。结论：急性心梗发生后，联用粒细胞集落刺激因子(G-CSF)和辛伐他汀能迅速动员自体骨髓干细胞向心梗区内迁移、存活和向心肌细胞、血管内皮细胞等分化；并能抑制缺血心肌纤维化和保护缺血心肌基本结构。     

短暂阻断股动脉对犬缺血心肌的保护作用

短暂阻断股动脉对犬缺血心肌的保护作用刘小青，魏经汉（中国人民解放军第１５５医院心内科，开封４７５００３）缺血预处理（ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ）是一内源性保护现象。非心肌组织缺血预处理是否也能保护心肌尚不清楚。为此，我们探讨了以犬股动脉反复短暂缺...     

绞股蓝总黄酮对犬急性缺血心肌的保护作用

目的：研究绞股蓝总黄酮对犬急性缺血心肌的保护作用。方法:采用麻醉开胸犬冠状动脉左前降支结扎造成心肌梗死模型，将造模后犬随机分为5组：生理盐水对照组，复方丹参组，绞股蓝总黄酮大、中、小剂量组。测定犬心外膜电图( ∑ST、N-ST)、定量组织学指标和血清乳酸脱氢酶(LDH) 、磷酸肌酸激酶(CPK) 、超氧化物歧化酶(SOD) 、游离脂肪酸（FFA）等变化。结果:与生理盐水组比较, 绞股蓝总黄酮十二指肠给药能降低冠脉结扎犬的心肌缺血程度,缩小心肌缺血范围,且作用强度呈剂量依赖性;定量组织学检测结果与心外膜电图测定结果一致, 血清CPK、LDH活性，血清FFA及过氧化脂质(LP)含量均明显降低，SOD活性明显升高。结论:绞股蓝总黄酮能减轻犬心肌梗死时的心肌缺血程度, 降低缺血范围和心肌酶学指标的活性，可保护缺血心肌。     

依那普利拉对大鼠缺血再灌心肌的作用

在体大鼠心肌缺血／再灌模型上观察心肌超微结构，明素－血管紧张素系统和脂质过氧化物三者之间的关系以及依那普利拉的影响，以探讨再灌心肌损害的发病机理。结果；再灌后三者异常改变呈一致性，用依那普利拉后三者改变亦呈一一致性，超微结构明显改善，ＲＡＳ活性降低而以血ＲＡＳ为主，ＬＰＯ代谢紊乱得到改善。