肝星状细胞在肝纤维化中的作用

肝纤维化是肝硬化的早期阶段,其发生涉及肝内多种细胞,而肝星状细胞在肝纤维化的发生发展中具有重要作用,本文综合国内外最新研究,对肝星状细胞的形态及其在肝纤维化中的作用(活化、信号转导、凋亡等)进行了综述。     

促进肝星状细胞凋亡的抗肝纤维化药物的研究进展

肝星状细胞（HSC）在肝纤维化的发生、发展和消退过程中均发挥着重要作用,通过特异性诱导活化的肝星状细胞（aHSC）凋亡,既可减少细胞外基质产生,又可促进其降解,有助于逆转肝纤维化。研究发现,多种药物可通过线粒体途径、死亡受体途径和内质网应激途径等诱导aHSC凋亡。该文就诱导aHSC凋亡的药物及其作用机制作一综述,以期为抗肝纤维化药物的研发提供参考。     

肝星状细胞在逆转肝纤维化中的作用

肝纤维化是一种能够导致门静脉高压、肝硬化、肝衰竭的严重疾病。已经发现肝星状细胞的活化是引起肝纤维化的中心环节,因此抑制肝星状细胞的活化、加速肝星状细胞的清除有望逆转肝纤维化。本文将对活化的肝星状细胞的凋亡、衰老以及清除的研究进展作综述,阐明肝星状细胞在肝纤维化过程中所起的作用及相关机制。     

肝星状细胞在逆转肝纤维化中的作用北大核心CSCD

肝纤维化是一种能够导致门静脉高压、肝硬化、肝衰竭的严重疾病。已经发现肝星状细胞的活化是引起肝纤维化的中心环节,因此抑制肝星状细胞的活化、加速肝星状细胞的清除有望逆转肝纤维化。本文将对活化的肝星状细胞的凋亡、衰老以及清除的研究进展作综述,阐明肝星状细胞在肝纤维化过程中所起的作用及相关机制。     

肝星状细胞与肝纤维化

肝纤维化是各种慢性肝病损伤修复过程的共同结果,由于肝内纤维生成和降解失衡,导致过多的胶原在肝内沉积,常伴有炎症、缺血缺氧,最终可发展为肝硬化。目前认为,细胞外基质（ECM）过多产生和沉积是肝纤维化的核心表现,活化的肝星状细胞（HSC）仍是细胞外基质的主要细胞来源。因此,肝星状细胞的活化是肝纤维化发生的中心环节。     

细胞凋亡在肝纤维化发生、发展中的作用研究进展

细胞凋亡是一种自主、有序的细胞死亡方式。迄今为止的研究发现,在肝损伤中有两种主要的细胞凋亡途径：外源性途径和内源性途径。细胞凋亡涉及一组半胱天冬酶的激活,以及将起始刺激与细胞最终死亡联系起来的复杂级联事件。细胞凋亡在肝纤维化的发生和发展过程中起到十分重要的作用,因此诱导肝细胞、肝星状细胞凋亡是近年来治疗肝纤维化的重要靶点。本文主要对细胞凋亡的分子机制,以及肝细胞、肝星状细胞与肝纤维化的关系进行综述。     

肝星状细胞凋亡机制研究进展

众所周知，肝星状细胞（hepatic stellate cell，HSC）的激活及细胞外基质（exlxacellular matric，EMC）的大量产生是肝纤维化的中心环节。因此，寻找促进肝星状细胞凋亡的途径是防治肝纤维化的重要策略。本文就目前对HSC凋亡机制的研究做一综述。     

肝星状细胞与肝纤维化的现代治疗进展

随着对肝纤维化机制认识的不断深入，近年来抗肝纤维化的策略发生了深刻的变化，逐渐由过去的抗炎治疗为主转变为针对肝星状细胞激活为基础的各种手段的综合运用。业已知道，肝纤维化过程实质上是机体应答各种慢性刺激，形成损伤与抗损伤反复演变的过程。期间涉及肝细胞的变性、坏死，炎症细胞浸润，细胞因子作用以及肝组织中细胞外基质过度产生和沉积等复杂变化。然而，长期以来由于缺乏有效且特异性的治疗手段，不少患者肝脏机能储备严重下降，出现转氨酶升高、黄疸、门静脉高压等临床症状，生命安全直接受到危害。因此，以肝星状细胞作治疗标靶的理念转变将为摆脱多年来肝纤维化临床处理的困境带来希望。本文以下就肝星状细胞在肝纤维化发生中的作用及某些抗肝纤维化治疗进展作一综述。     

肝纤维化

肝纤维化是各种原因所致肝损伤的共同结果。现代观点认为肝纤维化的发生是一个动态过程，是肝脏对损伤的一种创伤愈合反应。其过程主要涉及肌成纤维样细胞的动员和局部增生以及肝基质的再塑。肝纤维化研究中最主要的进展之一是认识到肝星状细胞（HSC）在肝损伤和损伤修复中发挥中心作用。随着分子探针、细胞产物、HSC纯化和培养技术的发展，对肝纤维化分子机制的认识已取得了很大的进展。本文重点就现今有关肝纤维化的一些认识，如HSC的作用、肝纤维化的细胞介质和基质成分的变化等内容作一综述。肝星状细胞——主要效应细胞HSC是肝纤…     

姜黄素对肝星状细胞增殖与凋亡的影响

肝星状细胞(HSC)在肝纤维化的发生中起重要作用，我们应用体外HSC培养技术，初步研究了姜黄素对HSC增殖与凋亡的影响，探讨姜黄素用于肝纤维化治疗的可能性。     

植物神经递质与肝纤维化

各种致病因素所致的慢性肝损伤均可引起肝纤维化.实验证明,肝星状细胞的激活是肝纤维化发生发展的中心环节,而诱导活化的肝星状细胞凋亡可使肝纤维化发生逆转.国内外的一些研究显示,植物神经系统参与对肝脏功能的调控,可影响肝纤维化的形成.其中,肝星状细胞可能是植物神经递质的作用靶点.作用于植物神经系统的药物可能为临床治疗肝纤维化提供新的方法和策略.     

肝星状细胞凋亡机制研究进展

研究肝星状细胞凋亡的机制对高选择地诱导肝星状细胞凋亡进而控制或逆转肝纤维化具有重要的意义,近年来发现多条信号通路、多种细胞因子可通过不同机制诱导肝星状细胞凋亡。     

大鼠肝纤维化自发逆转过程中肝星状细胞凋亡与p75的表达

肝星状细胞（HSC）凋亡是肝纤维化逆转的主要机制之一。人和大鼠的HSC表达低亲和力神经生长因子受体p75，当p75与神经生长因子（NGF）结合时可引起细胞凋亡。本研究通过建立四氯化碳（CCl4）肝纤维化大鼠模型，对肝纤维化自发逆转过程中HSC凋亡和p75表达进行了研究。     

肝星状细胞收缩机制的研究进展

肝纤维化是指各种致病因素所致的肝脏内纤维结缔组织增生，其特点是大量细胞外基质在窦周间隙沉积。而肝星状细胞（hepatic stellate cells，HSC）是肝纤维化细胞外基质的主要细胞，在肝纤维化的发生发展中起关键作用，肝星状细胞活化已成为肝纤维化基础研究的热点。随着对肝星状细胞活化、增殖及收缩研究的逐渐深入，针对抑制HSC活化、收缩的治疗有望成为抗肝纤维化，防止门静脉高压的一种重要手段。现近几年来相关文献进行回顾和分析，并对肝星状细胞收缩的影响因素作一综述如下：     

HSC凋亡与肝纤维化逆转的研究进展

肝星状细胞(HSC)在肝纤维化形成中起核心作用,其凋亡是肝纤维化逆转的主要机制之一.深入研究HSC凋亡的调控机理及HSC凋亡在肝纤维化逆转中的作用,对肝纤维化的防治具有重要意义.     

肝星状细胞的活化与肝纤维化

肝纤维化是机体对损伤的一种修复作用，即使可以应用基因或其他疗法彻底消除纤维化，但机体对抑制或消除纤维化后将产生何种反应及后果尚难预测。肝星状细胞（hepatic stellate cells，HSC）是引起肝纤维化的主要细胞，对HSC与其活化型一肌成纤维细胞（myofibroblast，MF）在肝损伤中作用的研究已颇为深入，而HSC激活在肝纤维化发生、发展中的作用甚为重要。     

肝星状细胞活化的细胞学基础

肝纤维化是指各种致病因素所致的肝脏内纤维结缔组织增生,其特点是大量细胞外基质在窦周间隙沉积。而肝星状细胞是肝纤维化细胞外基质的主要细胞［１］,在肝纤维化的形成中起关键作用［２］,肝星状细胞活化已成为肝纤维化基础研究的热点。本文综述了肝星状细胞活化有关的细胞学研究。1 肝星状细胞活化的概念　目前,肝星状细胞活化尚无一个确切的定义。但一些资料描述了它的特征：肝星状细胞活化以粗面内质网增加、维生素A脂滴减少、细胞周胶原增多为特征［３］;肝损伤过程中肝星状细胞进行一个以细胞增殖和纤维生成增加为特征的活化过…     

肝纤维化研究进展

肝纤维化是各种病因所引起的慢性肝脏疾病的共同病理过程,是肝脏中细胞外基质（ECM）增生与降解失衡,进而导致肝脏内纤维结缔组织异常沉积的结果。近年来肝纤维化也是国内外学者研究的热点,但其发生、发展机制尚未完全阐明。各种因素所导致的肝星状细胞激活、趋化和增殖,引起一系列促纤维化细胞因子的分泌,从而导致胶原合成增加被认为是肝纤维化过程中重要的病理过程。因此肝星状细胞的活化被认为是肝纤维化过程中的始动因素。此文对近年来肝纤维化发生、发展的分子生物学研究进展作一综述。     

特异性靶向肝星状细胞治疗肝纤维化研究进展

肝纤维化是慢性肝病进展过程必经的一种病理组织学改变,而肝星状细胞的激活和增生是肝纤维化发生进展的中心环节.目前研究通过基因调控治疗及受体介导药物靶向肝星状细胞,可提高肝纤维化治疗的特异性,为临床应用开辟了新方向.     

甘草次酸靶向肝星状细胞治疗肝纤维化的初步研究

肝星状细胞(HSC)是肝纤维化发生和发展的主要细胞，将药物选择性地释投到HSC可以提高抗肝纤维化作用，减少不良作用。研究以6磷酸甘露糖(M6P)修饰的白蛋白(M6P-HSA)为载体，甘草次酸(G)靶向HSC治疗肝纤维化的可行性。