益智健脑颗粒对AD模型大鼠学习记忆能力及海马神经元BDNF表达的影响

目的 探讨益智健脑颗粒对Aβ1-40诱导的AD模型大鼠学习记忆能力及海马CA1区神经元BDNF表达的影响.方法 右侧海马微量注射Aβ1-40建立AD动物模型,并用益智健脑颗粒对其进行干预,Y迷宫检测各组大鼠学习和记忆能力,免疫组织化学方法检测海马CA1区神经元BDNF表达.结果 Aβ1-40能够导致大鼠学会躲避电击所需的尝试次数明显增加[(25.36±3.48)次vs(15.41±2.89)次],海马CA1区BDNF灰度值较对照组明显增大[(139.13±7.55)次vs(128.36±8.45)次],差异有显著性.应用益智健脑颗粒后,尝试次数明显减少[(17.12±3.51)次vs(25.36±3.48)次]、海马CA1区BDNF灰度值明显减小[(129.98±7.86)次vs(139.13±7.55)次].结论 益智健脑颗粒可以改善AD模型鼠的学习记忆能力,可以作为临床治疗AD的试验用药.     

丁苯酞对阿尔茨海默病模型大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子和碱性成纤维生长因子蛋白表达影响的实验研究

目的:观察丁苯酞(NBP)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)和碱性成纤维生长因子(bFGF)表达的影响。方法:72只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、AD模型组(AD组)、丁苯酞治疗组(NBP组)。采用向双侧海马区注射β-淀粉样蛋白1-42(Aβ_1-42)制作AD模型。采用水迷宫实验检测AD大鼠的学习记忆能力,免疫组化法、Western blot法检测海马CA1区BDNF和bFGF蛋白表达水平。结果:与Sham组比较,AD组大鼠出现明显的学习记忆障碍,各时间点海马CA1区BDNF和bFGF蛋白表达增多(P<0.01);与AD组比较,NBP组大鼠学习记忆障碍明显改善,各时间点海马CA1区BDNF和bFGF蛋白表达明显增多(P<0.01),以4周时表达最明显。结论:丁苯酞能改善AD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与丁苯酞上调BDNF和bFGF蛋白表达有关。     

何首乌对Aβ1-40诱导的大鼠海马神经元内BDNF表达的影响

目的：探讨Aβ1-40对海马CA1区神经元脑源性神经营养因子（brain—derived neurotrophic factor，BONY）表达的影响，以及何首乌对其的干预作用。方法：右侧海马微量注射Aβ1-40，观察海马BDNF的表达变化；并使用何首乌浸膏对大鼠模型进行干预治疗。动物存活30d后，用“Y”迷宫检测各组动物学习和记忆能力；采用免疫组织化学方法和Westem-blot检测海马CA1区神经元BDNF的表达；应用尼氏染色法观察海马CA1区神经元数目和形态。结果：Aβ1—40能够导致大鼠学会躲避电刺激所需的“尝试次数”明显增加；BDNF蛋白的表达明显下降，并可以在海马观察到Aβ1-40的沉积；CA1区的神经元出现胞体肿胀、排列散乱等形态改变，且使用何首乌对动物模型干预治疗30d后。大鼠的躲避电刺激所需的“尝试次数”明显下降；海马CA1区神经元BDNF表达明显上调。结论：使用Aβ1—40在体内能够下调海马CA1区神经元BDNF表达。何首乌干预治疗30d，能够改善动物的学习和记忆能力，并能减少Aβ1-40对海马CA1区神经元BDNF表达的抑制作用。     

神经元型一氧化氮合酶在快速衰老小鼠海马中的增龄性改变

 [目的]通过观察快速衰老小鼠（SAM）在衰老过程中海马中nNOS的分布和表达变化,探讨NO/nNOS在中枢神经系统衰老中的作用。[方法]采用雄性快速衰老亚系8小鼠（SAMP8）及抗快速衰老亚系1小鼠（SAMR1）为研究对象,其中SAMP8为实验组,SAMR1为对照组,每组动物再分为青年组（2月龄）和老年组（10月龄）两组,每个年龄组随机分配6只动物。用免疫组织化学法标记SAM海马中nNOS神经元,观察海马CA1,CA2和CA3区nNOS神经元的形态和分布,并计数nNOS神经元的数量;用RT-PCR法检测海马中nNOSmRNA表达水平（用平均灰度值表示）。 [结果]老龄SAMP8海马中阳性神经元的形态与其它组比较无明显差别,但CA1和CA2区阳性神经元密度明显减低,CA3区阳性神经元密度无明显改变。SAMP8老年组与青年组相比,海马CA1和CA2区nNOS阳性细胞的数量显著减少（73±14vs144±38,P〈0.01;71±30vs126±39,P〈0.05）,CA3区阳性神经元数量无显著差别;SAMP8与SAMR1比较,青年组海马nNOS阳性细胞的数量无显著差别,老年组海马CA1和CA2区阳性细胞的数量显著减少（73±14vs139±24,P〈0.01;71±30vs120±37,P〈0.05）。SAMP8老年组海马nNOSmRNA水平明显低于青年组（0.43±0.17vs0.92±0.15,P〈0.01）,且低于相应月龄SAMR1（0.43±0.17vs0.86±0.13,P〈0.01）。[结论]海马中nNOS催化产生不足量NO可能加速SAMP8衰老,致使学习记忆能力下降,为通过调节NO产量来延缓衰老及衰老相关学习记忆能力下降提供了理论依据。     

低浓度酒精对成年大鼠空间位置的记忆及海马CA1区BDNF表达的影响

目的探讨低浓度酒精摄取对成年大鼠空间位置记忆的影响,并通过免疫组织化学方法检测低浓度酒精摄取后海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。方法成年雄性SD大鼠给予连续3d Morris水迷宫训练,然后动物随机分为实验组和对照组。实验组动物给予5%(V/V)酒精为唯一饮料喂养,对照组动物以自来水代替酒精。在给与酒精喂养后的3,7,14,21,30d行Morris水迷宫行为观察。动物在水迷宫行为学观察后,取脑、冰冻切片,用ABC法行BDNF免疫组织化学反应,用Motic 3．2图像分析系统测定免疫反应阳性产物的平均灰度值。结果给予低浓度酒精喂养3d与7d后,动物找到平台的潜伏期[分别为(8．93±1．38)s,(9．66±1．04)s]与对照组[分别为(8．24±2．94)s,(10．07±O．71)s](P＞0．05),酒精喂养14,21,30d后,动物找到平台的潜伏期[分别为(9．19±1．81)s,(10．45±0．97)s,(12．37±1．81)s]明显短于对照组[分别为(17．14±3．66)s,(18．83±1．25)、s,(21．41±2．73)s],差异有显著性(P＜0．05)。BDNF的免疫组化反应显示低浓度酒精喂养3d时BDNF在海马CA1区的表达平均灰度值(145．3±14)与对照组(143．8±12)相比差异无显著性(P＞0．05)；而低浓度酒精喂养7d、14d与21d时,海马CA1区BDNF的表达平均灰度值(分别为125．6±17,127．4±15,130．7±14)明显低于对照组(分别为147．5±13,142．7±10,145．8±16)(平均灰度值与阳性产物的多少成反比)(P＜0．05)；酒精连续喂养30d后,海马CA1区BDNF的表达平均灰度值(146．2±11)接近于对照组(144．5±14),差异无显著性(P＞0．05)。结论短期内低浓度酒精摄取有助于成年大鼠空间位置记忆的保持,其机制可能与低浓度酒精摄取上调BDNF在海马CA1区的表达有关。     

促红细胞生成素对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力损害的改善及对海马CA1区Bcl-xl蛋白表达的影响

目的 探讨促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)对阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)大鼠学习记忆的影响及机制.方法 通过SD大鼠海马CA1区注射β淀粉样蛋白制作AD模型.大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组及EPO处理组.Aβ1-40大鼠海马CA1区注射造模,然后在生理盐水对照组大鼠行脑室立体定向注射生理盐水,EPO处理组则行脑室立体定向注射重组人促红细胞生成素(rHu-EPO).观察药物干预后24h大鼠海马CA1区抗凋亡蛋白Bcl-xl表达变化,以及药物干预后4周大鼠学习和记忆力的改变.结果 药物干预后24h,EPO处理组和生理盐水对照组大鼠海马CA1区Bcl-xl蛋白表达较假手术对照组减少,但是EPO处理组Bcl-xl蛋白表达阳性细胞数(100.42±12.43/视野)高于生理盐水对照组(82.06±19.68/视野)(P＜0.05).药物干预后4周,EPO处理组大鼠学习能力[(20.38±5.88)次]明显优于生理盐水对照组[(25.50±3.25)次,(P＜0.05)],并且EPO处理组大鼠记忆能力[(4.75±1.75)次]明显优于生理盐水对照组[(2.88±1.55)次,(P＜0.05)].结论 EPO可以抑制Aβ1-40诱导海马CA1区Bcl-xl蛋白表达下降,保护AD大鼠学习记忆功能.     

海马Ghrelin对大鼠学习记忆的影响及机制研究

目的 探讨海马Ghrelin对大鼠学习记忆能力的影响及机制.方法 采用海马CA1区微量注射Ghrelin及一氧化氮合酶(NOS)抑制剂等,利用跳台实验及Morris水迷宫进行定位航行实验和空间搜索实验,观察海马Ghrelin对大鼠学习记忆的影响并分析可能机制.结果 海马CA1区注射Ghrelin可明显增加大鼠学习记忆能力,表现为跳台实验中大鼠从安全台跳下的潜伏期明显延长[(5.3±1.7)min vs (3.5±1.6)min,t =2.44,P ＜0.05],5 min内大鼠遭受电击次数明显减少[(0.8±0.7)次 vs (1.9±1.0)次,t =2.85,P ＜0.05],Morris 水迷宫实验中大鼠找到平台的潜伏期明显缩短[(10.6±3.6)min vs (17.2±6.1)min,t =2.95,P ＜0.01],但海马CA1区注射Ghrelin受体阻断剂[D-Lys(3)]-GHRP-6可明显消除上述Ghrelin促进大鼠学习记忆的作用[潜伏期(3.5±1.7)min vs (4.9±1.2)min,t =2.13,P ＜0.05];注射NOS抑制剂L-NAME可明显减弱Ghrelin促进大鼠学习记忆能力[潜伏期(3.4±1.5)min vs (4.9±1.2)min,t =2.47,P ＜0.05];而海马CA1区注射Ghrelin抗血清可明显减弱大鼠认知作用,表现为跳台实验中大鼠从安全台跳下的潜伏期明显缩短[(1.8±1.4)min vs (3.5±1.6)min,t =2.53,P ＜0.05],5 min内大鼠遭受电击次数明显增加[(3.2±0.9)次 vs (1.9±1.0)次,t =3.06,P ＜0.01],Morris 水迷宫实验中大鼠找到平台的潜伏期明显延长[(25.8±7.0)min vs (17.2±6.1)min,t =2.93,P ＜0.01].结论 海马CA1区内外源性Ghrelin均可提高大鼠学习记忆能力,而该作用可能与海马内NO合成有关.     

白松片对抑郁模型大鼠海马神经元睫状神经生长因子及其mRNA表达水平的影响

目的观测白松片对抑郁模型大鼠海马睫状神经生长因子(CNTF)及其mRNA表达水平的影响,探讨白松片的抗抑郁作用的机制。方法将大鼠随机分为正常组、模型组、白松片组、氟西汀组,采用连续21d慢性轻度不可预见性应激配合孤养复制抑郁模型。运用免疫组化和原位杂交方法探讨白松片对抑郁模型大鼠海马神经元细胞CNTF、CNTFmRNA表达的影响。结果白松片组大鼠海马神经元CNTF免疫反应阳性细胞数目增多,神经元平均灰度值降低,其中CA1区(105.14±7.21),CA3区(104.47±6.05),DG区(108.18±7.56);CNTFmRNA杂交阳性信号增加,神经元平均灰度值降低,其中CA1区(182.14±12.68),CA3区(176.82±11.12),DG区(175.98±12.15)。与模型组比较,差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。结论白松片增加抑郁模型大鼠海马CNTF、CNTFmRNA的表达,可能是其抗抑郁作用的分子机制之一。     

姜黄素对阿尔茨海默病模型大鼠海马CA1区细胞凋亡干预的研究

目的 探讨姜黄素对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠学习记忆能力及海马CA1区细胞凋亡的影响。方法 将45只SD雄性大鼠分为3组,既假手术组（NS组）、Aβ模型组（AB组）和姜黄素干预组（CU组）。AB组和CU组直接注射Aβ_1-42于大鼠海马CA1区;CU组用姜黄素给予大鼠连续灌胃30天。采用Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,采用TUNEL法检测海马CA1区神经细胞凋亡。结果 姜黄素可以缩短AD模型大鼠水迷宫测试的潜伏时间,改善大鼠学习记忆能力。Aβ模型组海马组织细胞出现明显的细胞凋亡,姜黄素干预组海马TUNEL阳性神经细胞数目（24.63±3.28个）比Aβ模型组（45.92±2.71个）明显减少（P<0.01）。结论 姜黄素可明显改善Aβ所致AD大鼠学习记忆功能,姜黄素可显著改善大鼠海马CA1区Aβ诱导的细胞凋亡。     

芪归健脑颗粒对老年性痴呆大鼠学习记忆及脑组织nNOS、COX-2蛋白表达的影响

目的:观察芪归健脑颗粒对老年性痴呆(AD)大鼠学习记忆能力的保护作用,并探讨其作用机制.方法: Wistar雄性大鼠70只,随机分为7组,每组10只,即芪归健脑颗粒高剂量组、芪归健脑颗粒中剂量组、芪归健脑颗粒低剂量组、吡拉西坦组、模型组、假手术组与正常组,采用海马区注射Aβ-40溶液制作AD大鼠模型.各组大鼠在造模后第7天开始给药治疗,正常组、假手术组与模型组大鼠给予等容积生理盐水,连续21天.观察AD大鼠学习记忆能力,并用免疫组化法检测脑组织中氧化亚氮合酶(nNOS)和环氧化酶2(COX-2)蛋白表达的影响.结果: 芪归健脑颗粒能明显缩短Aβ-40所致AD模型大鼠的潜伏期,增加穿越平台的次数,显著降低AD模型大鼠海马COX-2阳性表达,提高nNOS 阳性表达.结论:芪归健脑颗粒对Aβ-40所致AD模型大鼠学习记忆障碍具有明显的改善作用,其机制可能是芪归健脑颗粒通过COX-2,nNOS等信号转导途径,减轻Aβ-40毒性作用所致脑组织神经元损伤,从而改善学习记忆障碍,起到防治AD的作用.     

银杏内酯对拟AD模型大鼠海马CA1区Aβ1-40表达的影响

目的: 研究银杏内酯对拟阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马CA1区Aβ1-40表达的影响.方法:采用冈田酸(OA)海马CA1区微量注射建立拟AD大鼠模型,3周后银杏内酯腹腔注射,水迷宫行为学试验检测学习记忆能力,免疫组织化学方法观察海马CA1区Aβ1-40的表达.结果:与拟AD模型组比较,银杏内酯组平均逃避潜伏期明显缩短(P＜0.01),银杏内酯组海马CA1区Aβ1-40表达明显减少或消失(P＜0.01).结论:银杏内酯显著改善拟AD模型大鼠学习记忆能力,其机理可能是抑制海马Aβ1-40的表达及tau蛋白磷酸化,减轻OA对大鼠海马神经元的病理损害.     

拟AD模型大鼠学习记忆障碍和海马CA1区Aβ1-40和nNOS的表达

目的:建立拟AD大鼠模型,观察海马CA1区Aβ1-40和nNOS的表达.方法:采用冈田酸进行海马CA1区微量注射建立拟AD大鼠模型,冈田酸末次注射2星期后水迷宫行为学试验检测其学习记忆能力,免疫组化方法观察海马CA1区Aβ1-40和nNOS的表达.结果:拟AD模型组大鼠定向航行试验的第二天开始,同对照组比较,平均逃避潜伏期明显延长(P＜0.05或P＜0.01),空间探索试验中原站台象限活动时间明显缩短(P＜0.01);对照组大鼠海马CA1区未见或偶见Aβ1-40表达,拟AD模型组大鼠海马CA1区Aβ1-40表达多见;拟AD模型组大鼠海马CA1区nNOS表达比对照组显著减少(P＜0.01).结论:冈田酸海马CA1区微量注射,大鼠海马CA1区Aβ1-40表达增加及nNOS表达减少,是导致拟AD模型大鼠学习记忆障碍的可能机制.     

地黄饮子对脑缺血再灌注大鼠海马脑源性神经营养因子和基质细胞衍生因子表达的影响

目的 探讨地黄饮子对脑缺血冉灌注大鼠海马脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)和基质细胞衍生因子(stromal cell derived factor 1,SDF1)的表达及修复神经元的作用机制.方法 选取清洁级SD大鼠75只,按数字表法随机分为正常组、治疗组和缺血组,每组25只.10％水合氯醛麻醉,暴露并钳夹双侧颈总动脉40 min,造模使大鼠急性脑缺血.治疗组:造模后灌服地黄饮子汤36 g/kg;缺血组:造模后每日胃灌盐水1次;正常组:正常饮食.3周后,测量大鼠脑梗死面积,分别测定3组大鼠脑海马CA1区BDNF和SDF1蛋白表达情况.结果 正常组海马CA1区BDNF(99.25±9.48)和SDF1蛋白含量[(2.59±0.76) mg/L]均明显高于地黄饮子治疗组[BDNF:(79.98±10.68),SDF1蛋白含量:(3.68±0.96) mg/L]]和缺血组[BDNF:(59.59±13.73),SDFl蛋白含量:(0.93±1.24)mg/L],差异有统计学意义(P＜0.05).地黄饮子治疗组BDNF和SDF1蛋白含量明显高于缺血组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组的脑梗死面积明显低于缺血组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 地黄饮子治疗可以提高BDNF和SDF1蛋白水平,增加内源性保护机制和神经干细胞增殖、迁移,保护神经元的功能.     

丰富环境对大鼠学习记忆及海马CA1区脑源性神经营养因子表达的影响

目的 探讨丰富环境对Wistar大鼠学习记忆的影响及其脑源性神经营养因子(BDNF)机制.方法 20只3周龄Wistar大鼠随机分为丰富环境组和正常对照组,分别在丰富环境和正常环境喂养30d.Morris水迷宫实验评定其学习记忆能力,免疫组化检测海马CA1区BDNF的蛋白表达.结果 丰富环境组大鼠逃避潜伏期[(24.37±5.45)s]显著短于对照组[(31.28±5.39)s],差异具有显著性(P<0.05);丰富环境组跨越平台次数[(3.38±0.79)次]、平台象限游泳距离[(915.52±125.12)cm]明显多于对照组[(2.21±0.49)次、(468.67±70.29)cm],差异具有显著性(P<0.01);丰富环境组海马CA.区BDNF灰度值(128.79±8.45)明显小于正常对照组(142.57±9.36),差异具有显著性(P<0.05).结论 丰富环境明显增强大鼠的学习记忆能力,其可能是通过BDNF机制实现的.     

益智健脑颗粒联合针灸对阿尔茨海默病大鼠学习记忆的影响

目的观察益智健脑颗粒联合针灸对阿尔茨海默病（Alzheimers disease,AD）大鼠学习记忆的影响。方法将大鼠随机分为假手术组（A组）、模型组（B组）、针灸组（C组）、益智＋针灸组（D组）各10只,B、C、D 3组分别以海马CA1区注射β淀粉样蛋白25-35（Aβ25-35）造模,A组注射等量的双蒸水,各组分别治疗20 d后行Morris水迷宫试验,观察大鼠学习记忆能力变化。结果B组较A组的平均潜伏期明显延长,差异具有统计学意义（P〈0.05）;与B组比较,C组、D组的平均潜伏期明显缩短,过台次数增多,差异具有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）;与C组比较,D组的潜伏期缩短,过台次数增多,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论益智健脑颗粒联合针灸能够提高Aβ25-35介导的AD模型大鼠的学习记忆能力。     

脑灵颗粒对AD模型大鼠行为学及海马内Aβ蛋白的影响

目的观察脑灵颗粒对Alzheimer病(AD)模型大鼠行为学及脑内海马区域老年斑的影响。方法以D-半乳糖致亚急性衰老并铝盐注射制作AD大鼠模型,行γ-电迷宫实验检测学习记忆能力,免疫组化SP法观察海马部位Aβ的变化。结果脑灵颗粒能改善模型大鼠的学习记忆能力,显著降低海马CA区、齿状回Aβ免疫阳性神经元的细胞数、平均灰度值(P<0.05,P<0.01)。结论脑灵颗粒抑制和清除海马结构中Aβ的沉积,是改善模型大鼠学习记忆障碍的作用机制之一。     

β2肾上腺素受体对Aβ1-40诱导阿尔茨海默病大鼠脑内胆碱能水平的影响

目的:研究β2肾上腺素受体激动剂和抑制剂对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力和脑内乙酰胆碱含量的影响?方法:40只健康雄性SD大鼠随机平均分为4组:对照组?AD组?克伦特罗组和ICI118,551组?AD组给予海马内注射Aβ1-40 1 μl(10 μg),克伦特罗组和ICI118,551组同样注射Aβ1-40 后分别腹腔注射克伦特罗0.5 mg/kg和ICI118,551 1 mg/kg?对照组注射生理盐水?Y迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力后检测海马内胆碱酯酶(AChE)和乙酰转移酶(ChAT)的含量,Nissle染色观察海马CA1区神经元的形态学改变?结果:与AD组相比,克伦特罗组的学习记忆能力明显下降(P < 0.01),海马ChAT?AChE活力下降,CA1区神经元凋亡明显(P < 0.01);而ICI118,551组学习记忆能力?海马ChAT?AChE活力均较AD组提高,海马神经元的损伤情况较AD组有所改善(P < 0.05)?结论:β2肾上腺素受体激动剂?抑制剂分别能加重和减轻AD病变,其机制可能与改变脑内胆碱能水平有关?     

β-淀粉样蛋白导致大鼠海马CA1区Bcl-2和Cyt-C的变化及意义

目的:通过β-淀粉样蛋白(beta-amyloid peptide,Aβ)损伤建立阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的动物模型,探讨大鼠海马CA1区Bcl-2和细胞色素C(Cytoc-hromeC,Cyt-C)的变化及意义.方法:在大鼠海马注射微量聚合态的Aβ,制备AD的动物模型,通过水迷宫测试AD大鼠的学习记忆能力;光镜和电镜下观察脑组织病理形态变化,免疫组织化学检测Cyt-C及Bcl-2的表达.结果:显示水迷宫测试中AD大鼠的学习记忆能力的下降,说明注射微量Aβ的大鼠成功的模拟了AD的行为学模型.AD大鼠海马内的神经元变性坏死,神经胶质细胞增生,Cyt-C强阳性表达,Bcl-2弱阳性表达.结论:AD大鼠海马CA1区存在明显的神经细胞的凋亡.     

脑灵汤对阿尔茨海默病模型大鼠TGF-β1表达的影响

目的 探讨脑灵汤对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠TGF-β1(转化生长因子β1)表达的影响.方法 采用向大鼠海马内注射Aβ1-42(β淀粉样蛋白)建立AD模型,通过Y-电迷宫实验检测各组大鼠学习记忆能力;行HE染色观察海马CA3区神经元形态;采用刚果红染色检测Aβ的沉积;用免疫组化SP法检测TGF-β1的表达情况.结果 脑灵汤能改善模型大鼠的学习记忆能力,减少Aβ的沉积,且脑灵汤组TGF-β1的表达较AD模型大鼠的表达增加,差异有统计学意义(P<0.05).HE染色结果,脑灵汤组大鼠海马CA3区细胞排列较整齐、均匀,结构较清晰,形态、排列、数目较模型组明显改善;刚果红染色结果,正常组、假手术组大鼠脑组织切片中未见A13沉积;模型组大鼠脑组织切片在CA1区与齿状回之问可见明显Aβ1沉积;脑灵汤组未发现明显的Aβ沉积.结论 脑灵汤能增强AD大鼠海马区域TGF-β1的表达,可能通过此机制减少海马AB蛋白的沉积,从而改善模型大鼠学习记忆能力.     

乌芩健脑方对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及海马病理形态学的影响

目的:探讨乌芩健脑方对AD大鼠海马学习记忆能力及海马病理的影响.方法:用聚集状态的Aβ25-35大鼠双侧海马注射建立AD模型,药物干预后,Morris水迷宫观察乌芩键脑方对AD大鼠学习记忆能力的影响,取大脑海马处组织标本行病理学检查.结果:①定位航行实验显示,乌芩健脑方能显著缩短大鼠逃避潜伏期(P＜0.05).②空间探索实验显示,乌芩健脑方能显著延长第一象限时间和平台停留时间,增加经过平台次数(P＜0.05).③乌芩健脑方各组同模型组比较神经细胞凋亡、CA1区水肿、胶质细胞增生等情况均显著减轻.结论:乌芩健脑方对Aβ海马注射痴呆模型学习记忆能力有改善作用,对海马脑病理形态学改变有保护作用.推测乌芩健脑方的抗AD作用可能与降低Aβ对神经的毒性作用有关.