抗Fas抗体诱导人肾间质成纤维细胞凋亡

目的检测人肾间质成纤维细胞(hRIFs)Fas表达并以抗Fas抗体诱导hRIFs凋亡。方法分离人肾肾乳头组织培养hRIFs,以细胞形态、免疫细胞化学染色和右旋缬氨酸选择性培养基培养作细胞鉴定。采用RT-PCR、免疫细胞化学染色检测正常hRIFsFas表达;不同γ干扰素浓度(γ-IFN,500U/ml、1000U/ml、l500U/ml和2000U/ml)与hRIFs孵育48h后,采用Northern杂交、Western印迹和流式细胞术检测Fas表达。经γ-IFN预处理(500U/ml,48h)的hRIFs,加人抗Fas抗体(IgM,O.5mg/m1)作用12h,以形态学、DNA电泳和流式细胞术观察细胞凋亡。结果培养细胞呈梭形,波形蛋白(+),上皮细胞膜抗原(-),选择性培养基内逐渐死亡。正常hRIFs有FasmRNA和蛋白表达,γ-IFN可明显上调其表达水平,直接免疫荧光流式细胞术测定未加γ-IFN的hRIFs中Fas表达阳性细胞占5.91％,上述浓度的γ-IFN作用后依次为59.44％、69.39％、70.06％和7547％,呈剂量依赖性增强。抗Fas抗体可引起高表达Fas的hRIFs核固缩、核断裂,DNA电泳呈现梯形结构,流式细胞术呈现亚二倍体凋亡细胞峰,对照组凋亡细胞百分数为7.99％,上述浓度抗Fas抗体作用后依次为24.35％、27.89％、29.38％和31.21％。结论Fas表达于hRIFs且可被γ-IFN显著上调,抗Fas抗体能够诱导高表达Fas的hRIFs凋亡。     

马兜铃酸对人肾细胞作用的实验研究

目的：探讨马兜铃酸（AA）对体外培养的人肾小管上皮细胞株（HK－2）及人肾间质成纤维细胞（hRIFs)的作用。方法：（1）用MTT比色法检测细胞增殖反应。（2）用乳酸脱氢酶（LDH）释放试验检测AA的细胞毒作用。（3）应用RT－PCR观察细胞I型胶原（Col I)、转化生长因子β（TGF－β）、纤溶酶原激活物抑制物1（PAI－1）、基质金属蛋白酶1（MMP－1）及金属蛋白酶组织抑制物1（TIMP－1）的mRNA表达。结果：（1）AA在10、20和40μg/ml时对HK－2及hRIFs无刺激增殖及细胞毒效应（P＞0．05）；而在80和160μg/ml时却能明显杀伤上述细胞（P＜0．01）。（2）40μg/ml浓度的AA孵育细胞16h，可显著上调HK－2的TGF－β、PAI－1和TIMP－1 mRNA表达（P＜0．05），也可上调hRIFs的Col、TGF－β、PAI－1和TIMP－1 mRNA的表达（P＜0．05）；而10和20μg/ml浓度的AA未观察到上述作用。结论：80和160μg/mlAA对HK－2有明显细胞毒作用，此作用可能与急性马兜铃酸肾病发病相关；而40μg/mlAA可上调HK－2及hRIFs的TGF－β、PAI－1和TIMP－1 mRNA表达，并能上调hRIFs的Col I mRNA表达，此作用可能与慢性马兜铃酸肾病发病相关。     

通过共培养观察被马兜铃酸活化后的肾小管上皮细胞对肾间质成纤维细胞的作用

目的通过共培养观察被马兜铃酸钠盐(AA-Na)活化后的肾小管上皮细胞株(HK-2)对肾间质成纤维细胞(hRIFs)的作用。方法用AA-Na刺激HK-2,16h后用此活化的HK-2与hRIFs共培养(培养液中加或不加抗TGF-β1抗体),48h后检测hRIFs细胞层中Ⅰ型胶原(ColⅠ)含量。结果(1)AA-Na(20μg/ml)对HK-2无刺激增殖、转分化及细胞毒作用。(2)用此浓度AA-Na刺激HK-216h,能使HK-2分泌TGF-β1显著增加(P<0.05)。(3)用此活化后的HK-2与hRIFs共培养48h,能使后者合成ColⅠ显著增多(P<0.05);而抗TGF-β1抗体(1.0或2.0μg/ml)能部分抑制此反应(P<0.05)。结论被AA-Na刺激活化的HK-2能分泌TGF-β1促进hRIFs合成ColⅠ。     

Caspase-8和Fas抗原调控化疗诱导的人肝癌细胞凋亡

目的　探讨Fas抗原和Caspase 8在化疗诱导人肝癌细胞凋亡中的调控作用。方法　用 1× 10 -2 mol/L浓度的氟尿嘧啶处理HepG2细胞 ,分别作用 4、8、16、2 4h。免疫细胞化学法检测Fas抗原的表达。用荧光试剂盒检测Caspase 8的活性。流式细胞仪检测氟尿嘧啶或抗 Fas 抗体诱导的肝癌细胞凋亡百分率 ,以及加入Caspase 8活性抑制剂IETD FMK后凋亡百分率的变化。 结果　氟尿嘧啶诱导HepG2细胞凋亡后 ,与对照组比较 ,Fas抗原表达强度增加 (P <0 0 1) ,Caspase 8活性升高 (P <0 0 1)。Fas抗原表达和Caspase 8活性随着氟尿嘧啶作用时间的延长而逐步升高 ,至 16h后达到高峰 ,然后下降 ,但仍显著高于对照组 (P <0 0 1)。Fas抗原的表达与Caspase 8活性变化呈显著正相关 (r =0 96 9,P <0 0 1)。表达增强的Fas抗原具有转导凋亡信号的功能 ,借此抗 Fas 抗体增强了氟尿嘧啶诱导的HepG2细胞凋亡。Caspase 8活性抑制剂IETD FMK能阻断Caspase 8活化而抑制氟尿嘧啶或抗 Fas 抗体诱导的HepG2细胞凋亡 ,实验组和抑制剂组比较 ,细胞凋亡百分率有显著性差异 (P <0 0 1)。结论　氟尿嘧啶诱导HepG2细胞经Fas依赖途径凋亡。Caspase 8活性上调在该凋亡过程中发挥重要作用。     

抗Fas抗体诱导软骨细胞凋亡及胰岛素样生长因子-1对其的保护作用

目的 建立抗Fas抗体诱导大鼠终板软骨细胞凋亡模型,检测胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)是否有延缓软骨细胞凋亡的作用,并进一步了解软骨细胞中整合素β1和黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)的表达情况.方法 取大鼠颈椎软骨终板软骨细胞行体外培养,应用抗Fas抗体(500 ng/ml)和人重组IGF-1(50 ng/ml)处理.光学显微镜观察细胞形态,透射电子显微镜、TUNEL法观察软骨细胞凋亡形态,免疫细胞化学法检测Bax、Bcl-2表达,实时荧光定量聚合酶链反应、免疫细胞化学和Western blot法检测整合素β1和FAK的基因与蛋白表达.结果 体外培养出软骨细胞并维持其表型.抗Fas抗体诱导软骨细胞发生凋亡,TUNEL染色证明软骨细胞凋亡率升高,透射电镜检查发现典型凋亡小体.与正常组比较,诱导凋亡组Bcl-2表达降低而Bax表达升高,整合素β1和FAK的基因与蛋白表达明显下调;抗Fas抗体与IGF-1联合干预后,Bcl-2表达升高而Bax表达降低,整合素β1和FAK的基因与蛋白表达明显上调.结论 抗Fas抗体可诱导体外培养的终板软骨细胞凋亡,抗Fas抗体与IGF-1联合应用,能延缓软骨细胞凋亡的过程,维持软骨细胞的功能.     

阿霉素上调肿瘤细胞Fas基因表达并诱导凋亡的实验研究

目的 研究化疗药物阿霉素(ADM)对肿瘤细胞Fas凋亡基因的调控，并探讨其致凋亡机制。方法 逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)比较经。ADM处理前后肿瘤细胞胃癌ADM细胞系SGG-7901、MGC-803和肺癌细胞系A-549的Fas mRNA的表达水平，同时观察其对抗Fas抗体的敏感性，并用流式细胞术检测肿瘤细胞凋亡率。结果 所有3种肿瘤细胞在ADM作用下Fas表达水平显著增强，差异有统计学意义(P＜0．05)，同时肿瘤细胞凋亡率明显增加(凋亡率分别为40．3％、43．6％、54．4％)。ADM能增加肿瘤细胞对Fas抗体的敏感性。结论 ADM上调肿瘤细胞Fas的表达，ADM与Fas抗体联合应用将增强肿瘤细胞的凋亡率，有一定的抗肿瘤临床应用前景。     

维生素E琥珀酸酯诱导MCF 7乳腺癌细胞的凋亡

目的检测维生素E琥珀酸酯（VES）对MCF-7乳腺癌细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用，并分析凋亡诱导分子Fas表达的变化。方法人乳腺癌细胞株MCF-7[雌激素受体阳性，ER（＋）]以VES刺激12，24h和48h，VES浓度为5μg／mL，10μg／mL和20μg／mL，用MTT法测定VES对细胞增殖的抑制作用；以流式细胞仪分析细胞周期和细胞表面Fas的表达；Western蛋白印迹法检测VES作用后Fas蛋白水平的变化。结果VES对MCF-7乳腺癌细胞具有显著的抑制作用，并表现为时间和剂量依赖关系。MCF-7乳腺癌细胞的自然凋亡率为1．2％；5μg／mL，10μg／mL和20μg／mL的VES作用48h后凋亡率分别升高至11．2％，16．4％和41．2％。VES作用后乳腺癌细胞Fas蛋白水平和细胞表面Fas表达升高。结论VES对ER（＋）乳腺癌细胞具有显著的增殖抑制作用，并诱导细胞凋亡，其机制与细胞表面Fas表达上调有关。     

白花蛇舌草诱导人胶质瘤细胞凋亡的作用及机制

目的 探讨白花蛇舌草诱导胶质瘤U87细胞株凋亡的作用及机制.方法 采用不同浓度的白花蛇舌草含药培养基(0、100、200 ml/L)处理U87细胞48 h,流式细胞仪检测对照组与实验组细胞的凋亡率及线粒体膜电位差异,Western blot法检测两组细胞中抗凋亡基因[B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)]和促凋亡基因(bax)的表达水平改变.结果 经100、200 ml/L白花蛇舌草处理的U87细胞凋亡率明显增加,分别为(17.31±1.36)％、(41.23±0.72)％,明显高于对照组的(8.11±1.71)％(P＜0.01),呈显著的剂量依赖性;经JC-1染色法处理后,呈绿色荧光的U87细胞比率随含药培养基浓度升高而增多,分别为(11.90±0.20)％、(34.17±2.79)％,明显高于对照组的(5.53±1.20)％(P＜0.05),提示其线粒体膜电位受药物影响而逐步递减;白花蛇舌草能显著上调促凋亡蛋白bax基因的表达并降低bcl-2/bax比率.结论 白花蛇舌草通过线粒体依赖性途径诱导人胶质瘤U87细胞的凋亡.     

华蟾素对人胆管癌细胞系QBC939的作用

目的：探讨华蟾素对人胆管癌细胞株QBC939的抑制作用及可能的作用机制。方法：流式细胞仪检测华蟾素对QBC939细胞凋亡的作用，RT—PCR法研究华蟾素对人胆管癌细胞株QBC939Fas及caspase-3mRNA表达变化的影响。结果：不同浓度华蟾素作用于QBC939细胞48h后，流式细胞仪分析显示，凋亡细胞明显增多，与对照组相比有显著性（P〈0．001）。RT—PCR结果显示：leas、caspase-3mRNA表达实验组与对照组相比增强（P〈0．001）。结论：华蟾素作用于人胆管癌细胞株QBC939，促进其细胞凋亡，而这一作用的实现可能与Fas及caspase-3mRNA表达的上调有关。     

放线菌素D在cFLIP抑制大肠癌细胞凋亡中的作用

目的探讨放线菌素D（ActD）在下调cFLIP表达水平增加大肠癌细胞凋亡中的作用。方法应用流式细胞仪（FCM）技术检测ActD预处理的人大肠癌细胞（SW620）凋亡水平、Fas受体及cFLIP蛋白表达的变化情况，并观察在ActD存在时，cFLIP蛋白对大肠癌细胞凋亡的影响。结果10μg／LActD作用于SW620细胞后，cFLIP蛋白的表达水平随着作用时间的延长而降低。ActD作用24h后，cFLIPI表达强度由94．4％下降到71．8％，此时1mg／L的抗Fas抗体诱导SW620细胞凋亡率达33．7％，但ActD本身对大肠癌细胞的凋亡及Fas受体表达无明显影响（P〉0．05）。结论低浓度放线菌素D可明显下调SW620细胞中cFLIP蛋白的表达水平并显著增加大肠癌细胞的凋亡率，ActD有可能成为靶向调节cFLIP蛋白在大肠癌细胞中表达的理想药物。     

Fas/FasL在乳头状甲状腺癌组织中的表达

目的：探讨凋亡相关基因Fas/FasL在甲状腺癌组织中的表达与细胞凋亡的关系。方法：采用流式细胞技术检测43例乳头状甲状腺癌癌细胞凋亡及相关基因Fas及FasL表达。同时检测Fas及FasL在甲状腺癌组织肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）中的表达。结果：43例乳头状甲状腺癌细胞中Fas低表达者19例,细胞凋亡率为3．71％,高表达者24例,细胞凋亡率为7．26％,高表达组癌细胞凋亡率明显高于低表达组（P＜0．05）,癌细胞中FasL表达明显高于甲状腺腺瘤组织（P＜0．01）,乳头状甲状腺癌组织TLL表达Fas及FasL的水平明显高于甲状腺腺瘤组织（P＜0．01）。结论：Fas系统参与乳头状甲状腺癌细胞中细胞凋亡的调节,Fas/FasL表达异常使甲状腺癌癌细胞逃避免疫监视,诱导Fas敏感的TIL凋亡,有助于癌细胞发生浸润及转移。     

三七总甙对人增生性瘢痕成纤维细胞转分化的作用

目的 观察三七总甙（PNS）对人增生性瘢痕成纤维细胞（HSF）向肌成纤维细胞转分化的作用，探讨PNS抗瘢痕纤维化的机制。方法 体外培养HSF，采用不同浓度的PNS进行干预，根据细胞培养所加PNS浓度分为400μg／ml组、800μg／ml组及空白对照组（不加PNS）。采用细胞三维培养法检测HSF凝胶收缩情况，计算其收缩指数；免疫细胞化学染色法检测HSF中“平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达；流式细胞仪检测HSF中α-SMA阳性细胞率。结果 400μg／ml、800μg／ml组各时相点的胶原凝胶块收缩程度明显减轻，其收缩指数均小于空白对照组（P〈0．05或P〈0．01）。HSF中α-SMA阳性表达颗粒在细胞质内呈弥漫性分布；空白对照组HSF中α-SMA的阳性表达明显强于400μg／ml、800μg／ml组。400μg／ml、800μg／ml组α-SMA的阳性细胞率（31．52％、24．28％）均明显低于空白对照组（45．74％，P〈0．05）。400l,Lg／ml、800μg／ml组α-SMA的阳性细胞染色强度积分均明显低于空白对照组（P〈0．05或P〈0．01）。结论 PNS能够抑制HSF向肌成纤维细胞的转分化，具有体外抗瘢痕纤维化的作用。     

维生素E琥珀酸酯联合化疗药物对乳腺癌细胞增殖的抑制作用

目的检测维生素E琥珀酸酯(VES)联合化疗药物对乳腺癌细胞增殖的抑制作用，并初步探讨其机制。方法人乳腺癌细胞Bcap-37以VES联合化疗药物刺激24h和36h，VES浓度为10μg／mL和20μg／mL，化疗药5-FU和MMc及环磷酰胺的浓度分别为16．9μg／mL，33．8μg／mL；1μg／mL，3．3μg／mL及100μg／mL，300μg／mL，以M1Tr法测定对细胞增殖的抑制作用，以流式细胞仪分析细胞凋亡率和细胞表面Fas表达。结果VES联合化疗药物对乳腺癌细胞具有显著的抑制作用。流式细胞仪分析细胞周期，Bcap-37细胞的自然凋亡率为0．7％，20μg／mLVES作用24h后凋亡率为19．2％，5-FU和丝裂霉素及环磷酰胺3种化疗药物作用后的凋亡率分别为16．2％，16．7％。12．3％。VES与3种化疗药物合用后的凋亡率分别为40．3％，44．8％，39．6％。VES联合化疗药物作用后乳腺癌细胞表面Fas表达显著增强。结论VES联合化疗药物对乳腺癌细胞具有显著的抑制作用，其机制可能与细胞表面Fas表达上调有关。     

LIGHT／INF—γ基因配比转染HepG2细胞对其凋亡及Fas／FasL系统表达的影响

目的：观察脂质体介导的LIGHT和IFN—γ配比转染HepG2细胞后对其凋亡及Fas和FasL表达的影响。方法：将HepG2细胞分为LIGHT单独转染组、LIGHT和IFN—γ联合转染组和空白对照组，以脂质体为中介转染HepG2细胞；分别于转染后12、24和48h收集HepG2细胞，流式细胞术检测转染后HepG2细胞的凋亡率及Fas和FasL的表达。结果：LIGHT基因转染HepG2细胞能明显促进其凋亡，随时间延长凋亡率增加；Fas和FasL在HepG2细胞高表达，以Fas升高程度显著。结论：LIGHT和IFN—γ联合转染HepG2，其凋亡效果优于LIGHT单独转染，主要是通过上调Fas的表达来促进HepG2细胞凋亡。     

Doxycycline抑制人肝癌细胞系HepG2生长的实验研究

目的：观察多西环素（Doxycycline）对人肝细胞性肝癌细胞系HepG：生长抑制和凋亡的作用，并初步探讨其作用机制。方法：不同浓度的Doxycycline（5、10、20、30和50mg／L）对体外培养人肝癌细胞系HepG：进行不同的时间干预（24、48和72h），MTT法测定细胞生长抑制率，TUNEL法检测细胞凋亡率，免疫细胞化学检测Fas、FasL及MMP-2蛋白表达的变化。结果：Doxycycline作用HepG2细胞48h和72h后，细胞生长被明显抑制，与无药对照组比较差异有统计学意义（P〈0．001），且呈时间、浓度依赖趋势。其细胞凋亡率较无药对照组也明显升高（P〈0．01）；20mg／L Doxycycline作用于癌细胞48h后，实验组FasL蛋白阳性表达较无药对照组明显升高，MMP-2蛋白阳性表达较无药对照组明显降低，两组差异均有统计学意义（P〈0．01），而Fas蛋白表达则差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：Doxycycline对人肝癌细胞系HepG2具有明显的生长抑制和促凋亡作用，其机制可能与下调MMP-2、上调FasL从而启动Fas／FasL膜受体途径有关。     

A型肉毒毒素对增生性瘢痕成纤维细胞的影响

目的：探讨h型肉毒毒素（BTXA）对体外培养增生性瘢痕成纤维细胞凋亡的影响，以期指导临床治疗。方法：体外培养3例不同部位增生性瘢痕成纤维细胞，应用流式细胞技术（FCM）检测在常规浓度5U／0．1ml BTXA作用72h成纤维细胞的凋亡情况；光镜检测细胞形态学变化；并用透射电镜（TEM）观察细胞超微结构的变化。结果：常规浓度BTXA可以诱导体外培养的成纤维细胞发生凋亡现象，不同部位的增生性瘢痕成纤维细胞空白对照组与加药组凋亡率比较具有统计学意义（P〈0．05）。透射电镜也相应观察到凋亡细胞的典型结构变化。结论：h型肉毒毒素对增生性瘢痕具有一定的治疗前景，其疗效可能是通过促进成纤维细胞凋亡，减少胶原分泌来实现的。     

三七总甙诱导间质纤维化人肾成纤维细胞凋亡及其分子机理初探

目的了解三七总甙（ＰＮＳ）对间质纤维化人肾成纤维细胞凋亡的影响及其分子机理，探索治疗肾间质纤维化的有效药物。方法在成功分离培养人肾间质成纤维细胞基础上，通过ｄＵＴＰ标记ＤＮＡ断裂点显色及流式细胞仪等方法，观察ＰＮＳ对细胞凋亡及其调控蛋白ＣＭｙｃ、Ｆａｓ表达的影响。结果ＰＮＳ明显促进细胞凋亡，导致细胞数量减少；细胞ＣＭｙｃ蛋白表达水平升高，而Ｆａｓ蛋白的表达不受ＰＮＳ的影响。结论ＰＮＳ通过诱导ＣＭｙｃ蛋白表达上调，促进人肾间质成纤维细胞凋亡，使细胞生存数量下降，可能是治疗肾间质纤维化的有效药物。     

红细胞生成素对马兜铃酸诱导肾小管上皮细胞凋亡的保护机制研究

目的探讨红细胞生成素（EPO）抑制马兜铃酸（AA）所诱导的肾小管上皮细胞（LLC—PK1）凋亡的作用机制。方法以不同浓度AA（5、10、20mg／L）刺激LLC—PK1细胞株，同时培养体系中加入不同浓度的EPO（5、10、20U／m1），另设对照组。各组细胞培养24h后，TUNEL法原位检测细胞凋亡情况；流式细胞仪检测凋亡细胞的比例；Western印迹检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白激酶（caspase）3、bcl—xL的蛋白表达。结果（1）与对照组（6．09±1．84）％相比，AA5mg／L组TUNEL阳性细胞比例增加【（9．79±2．58）％】；AA10、20mg／L阳性细胞比例显著增加[（37．67±8．23）％、（62．95±8．29）％】，与对照组差异有统计学意义（P〈0．05）。AA10mg／L组细胞经EPO10、20U／ml干预后，阳性细胞比例显著下降f（22．41±3．47）％、（14．63±2．66）％，P〈0．051；AA20mg／L组细胞经不同浓度EPO干预后，阳性细胞比例无显著变化。（2）与对照组相比，AA5mg／L组细胞caspase-3的活性表达有少量增加；AA10mg／L组细胞caspase-3显著增加；而AA20mg／L组caspase-3表达降低。与AA10mg／L组相比，EPO10U／ml和EPO20U/ml干预后，细胞caspase-3的表达显著降低。（3）与对照组相比，AA5mg／L组细胞bcl—xL的表达明显增加；AA10mg／L组细胞bcl-xL表达减少；AA20mg／L组细胞bcl—xL表达显著减少。与AA10mg／L组相比，EPO5U/ml干预后，细胞bcl-xL有所增加；EPO10U／ml和EPO20U／ml干预后，细胞bcl—xL的表达显著增加。结论EPO可能通过促进抗凋亡蛋白bcl-xL的表达、抑制凋亡蛋白酶caspase-3的过高表达，从而抑制了AA诱导的肾小管上皮细胞的凋亡。     

洛沙坦对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡及Fas和Fas-L表达的影响

目的：探讨血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂（AT1Ra）对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡及凋亡相关蛋白的影响。方法：单侧肾切除大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病模型,每日灌胃给予AT1Ra洛沙坦（40mg/kg),共12周。采用原位末端标记法检测肾脏细胞凋亡情况,流式细胞术和免疫组织化学检测肾皮质Fas和Fas-L表达。结果：糖尿病组较对照组肾小球、肾小管凋亡细胞数明显增多,Fas和Fas-L的表达亦显著增强;洛沙坦治疗组糖尿病组凋亡细胞数减少,Fas和Fas-L的表达减弱。结论：洛沙坦可能通过影响凋亡相关蛋白Fas和Fas-L的表达而抑制肾脏细胞凋亡,从而发挥肾脏保护作用。     

复方苦参注射液诱导胃癌细胞凋亡的机制

目的探讨复方苦参注射液对胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响及其可能机制。方法体外培养胃癌细胞系SGC-7901，四甲基偶氮唑盐（MTT）法测定药物对SGC-7901细胞生长的抑制作用；透射电镜下观察肿瘤细胞的超微结构变化；应用流式细胞术（FCM）检测肿瘤细胞凋亡情况和Fas、FasL蛋白的表达；分光光度法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（caspase）-3活性的变化。结果不同浓度复方苦参注射液对SGC-7901细胞生长均有一定的抑制作用。0．5g／L、1．0g／L和1．5g／L复方苦参注射液组SGC-7901细胞凋亡率分别为39．80％、58．11％和79．00％，呈明显的量效关系；复方苦参注射液组以早期凋亡细胞为主，氟尿嘧啶对照组以晚期凋亡细胞为主。Fas蛋白表达及FasL蛋白表达与凋亡均呈显著正相关：Fas蛋白表达及FasL蛋白表达之间呈显著正相关。复方苦参注射液组caspase．3酶活性随着药物浓度而升高，且酶活性变化与细胞凋亡率变化呈正相关。结论复方苦参注射液可有效诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡，其机制可能与上调Fas／FasL蛋白表达、激活caspase-3酶有关。