房窦隐匿传导合并房室隐匿传导

隐匿传导是造成复杂心律失常的原因之一,它可发生在心脏传导系统的任何部位,其中房室结是发生隐匿传导的最常见部位,但是窦房传导系统内的隐匿传导同时合并房室结内隐匿传导的情况则极为罕见,作者最近遇到一例,其心电图表现具有房窦隐匿传导合并房室隐匿传导的特点,现报道于下。     

糖尿病周围神经病变的神经传导检查特点

目的 分析神经传导检查在糖尿病周围神经病变（DPN）中的特点,提高此方法诊断DPN的敏感性. 方法 对符合标准的213例患者的2283条神经行传统的神经传导、F波、H反射检查,并分析各条神经总的神经电生理检查情况. 结果 2283条神经进行常规神经传导检查结果显示,感觉神经传导速度（SCV）中,正中神经的异常率最高;运动神经传导速度（MCV）中,胫神经、正中神经异常率高;最长的胫神经运动神经神经传导异常率为47.45％,容易合并卡压的正中神经感觉神经传导异常率为46.83％,而腓肠神经感觉神经传导异常率最低（22.60％）.对有临床明确症状的21条神经进行神经传导检查,异常率可达76.19％.对感觉神经传导异常的尺神经进行运动神经传导检查,尺神经异常率为57.14％.常规神经传导检查,正中神经感觉神经传导异常率（46.83％）高于正中神经运动神经传导异常率（41.13％）.正中神经感觉神经传导异常者运动神经传导异常率为76.56％,正中神经运动神经传导异常者感觉神经传导异常率为89.63％.尺神经F波、胫神经H反射的异常率分别为25.83％、52.24％.结论 DPN具有长度依赖性、与临床表现一致、感觉重于运动、全长弥漫受累等特点,根据这些特点选择神经进行神经传导检查,可提高神经传导检查诊断DPN的敏感性.     

意外传导的临床意义探讨

意外传导是指某一激动在一般情况下不会传导却出乎意料地发生了传导,或其传导速度较一般的传导速度快。意外传导多发生于心脏受抑制时,包括超常期传导、韦金斯基现象和伪超常期传导。1超常期传导简称“超常传导”,由Lewis等在1924年首先报道。是指在心脏传导功能受抑制时,原来不能下传的激动恰遇超常期,反常地出现传导功能暂时改善的现象,即预期传导中断的激动得以继续下传,预期传导延缓的激动得以快速下传,并不是指比正常的心肌传导要好。理论上超常期传导可发生于存在传导阻滞的任何部位,但以房室交接区最常见,其次为束支及其分支,其它则很少见。一般认为超常传导期位于动作电位3相末、4相早期。此期膜电位负值相对较小,与阈电位之间距离近,兴奋性较高,激动在此期比复极完全恢复后容易传导。有学者进一步将房室交接区超常传导分为三个阶段:①第一超常期:即动作电位2相超常期或有效不应期中的超常期,约在ST段的中段;②第二超常期:即3相超常期或相对不应期中的超常期,约在T波末尾与U波附近;③第三超常期:即4相超常期,为正常应激期(或应激中期)的超常期,约在T波后0.28s附近。临床以后两者为多见。超常期传导的诊断,只有当目前理论不能解释所呈现的现...     

江浙蝮蛇抗栓酶治疗预激综合征1例报告

预激综合征(WOPOW)是激动通过正常房室传导系统以外的房室附加通道的异常传导现象。在以往的治疗上使用抗心律失常药治疗效果欠佳。一般认为:要使其长期通过正常传导道传导,手术切除异常传导道是解决旁路传导的根本措施。我院使用江浙     

峡部依赖性心房扑动不典型心电图分析

目的 分析峡部依赖性心房扑动(AFL)不典型心电图的特点及其形成机制.方法 分析峡部依赖性AFL患者体表心电图扑动波(FL波)形态,并通过心内电生理检查观察冠状静脉窦(CS)传导顺序及传导时间等.结果 根据下壁导联FL波形态,逆钟向传导AFL分为4组,组1负向FL波,组2负向FL波为主,终末端为正向,CS传导顺序均为近端至远端,传导时间分别为(33.41±13.43)ms、(35.23±15.56)ms;组3正向FL波为主,CS传导为远端至近端或融合传导,时间为(-21.3±11.41)ms;组4 FL波为等电位波或低振幅波,CS传导为近端至远端.顺钟向传导AFL分为3组,组1为正向FL波,CS传导为融合传导或近端至远端,时间为(5.43±17.59)ms;组2为负向FL波,CS传导为近端至远端;组3 FL波为等电位波或低振幅波,CS传导为融合传导.结论 峡部依赖性AFL体表心电图下壁导联FL波形态与左心房除极顺序有关,而左心房除极顺序取决于心房间的传导连接部位,心房间传导连接的传导延迟或阻滞,可导致其体表心电图出现不典型的FL波形态.     

何谓融合波的纵向优先传导学说?

房室交接区纵向纤维的传导速度比相邻纤维之间(即侧向传导)的传导速度快,同时,发自房室交接区中央和周围的激动传导程序和速度也不一样。正常情况下,它们综合在一起的传导速度和程序是恒定的,故产生正常的     

怎样从电生理方面理解相性心室内差异传导

由于传导系统的生理性传导变异,造成心室除极顺序变化,使QRS波群异于正常,此种现象称为室内差异性传导。心室差异传导又分相性与非相性两种,一般讲的差异性传导系指相性而言,常与心率改变有关。差异现象可由下列情况引起。 1.传导通过膜电位低下的纤维:心肌纤维传导速度与它激动时动作电位O时相上升速度及振幅有关,上升速度及振幅越大,传导性越好;反之,越传导性越差,甚至不能传导,而O时相上升速度及振幅大小与细胞膜电位水平     

3时相差异传导的机理是什么?

3时相差异传导时,传导系统中室内浦氏传导纤维的不应期最长,因而过早激动或快速室上性激动传入心室时,可能正值束支或其分支的不应期而不能正常传导。这样,该室上性激动在室内的传导就会异常而引起差异传导,出现束支阻滞、分支阻滞或室内传导阻滞的畸形QRS波。3时相阻滞一般在快心律中发生,所     

对裂隙现象形成机制的探讨

在激动或兴奋传导的方向上 ,心肌近端传导组织传导速度的延迟可造成本来在远端不能传导的激动得以意外的下传 ,这种形似超常传导的现象称为裂隙现象。关于裂隙现象的形成机制 ,目前主要有两种学说 :分层传导阻滞学说和房室结内双径路传导学说[1] 。本文拟就以房室结传导中出现的裂隙现象为例对目前比较流行的分层传导阻滞学说提出质疑。分层传导阻滞学说假设在房室传导途中存在着不应期显著不同的区域 ,如房室结远侧端水平面的有效不应期较长而近侧端水平面相对不应期较长 ,对来得较晚的房早 ,激动下传时传导系统均在兴奋期内 ,故能正常下传…     

哪些属于传导阻滞的类型及原理?

传导阻滞按其程度分为传导减慢或传导中断,传导阻滞可在不同组织中发生,但更易发生于结构散漫,内阻较大(纤维较细)或传导性较低(慢反应传导)的部位,但以房室交界和房室束支最为多见。房室传导阻滞又可因其阻滞的程度与部位而分为Ⅰ度、Ⅱ度和Ⅲ度。 传导异常主要为传导阻滞,另外还有几种特殊类型的传导。1 不应期传导 组织在有效不应期内不能产生扩布性兴奋和传导,在相对不应期内则兴奋的传导减慢。因此,如果兴奋扩布到达的部位尚处于相对不应状态,便     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.