一氧化氮与雌激素的心血管保护作用

<正>有证据表明,雌激素有心血管保护作用。与男性相比,育龄女性不易患心血管疾患,而绝经后,女性心血管疾病发病增多;雌激素替代治疗则能显著降低心血管疾病的发病危险;然而,其心血管保护作用的机制目前尚不清楚。近年来,有人认为雌激素对心血管保护作用是由雌激素诱导释放一氧化氮(NO)所引起,并有资料支持这一观点。本文拟对NO在雌激素心血管保护作用中的意义作一综述。     

一氧化氮在心血管疾病中的作用

一氧化氮(NO)是调节心血管系统功能的重要细胞信使分子。NO的抗血小板、调节血管张力等功能在心血管疾病,如冠心病、心力衰竭、动脉粥样硬化、血栓形成等的发生发展中起着重要作用。NO通过对内皮细胞及微环境的作用来实现对血管的保护作用。一氧化氮合酶的活性及基因多态性的改变都影响着心血管疾病的发生、发展。     

一氧化氮供体、NOS抑制剂在心血管系统中的应用

<正>1 一氧化氮的生物学特性 1980年,Furchgott等发现血管内皮细胞可产生并释放一种舒血管活性物质—内皮细胞衍化舒张因子(Endothelium-derived relaxing factor,EDRF),而且许多外源性和/或内源性活性物质的舒血管效应都是由EDRF所介导。Palruer(1987年)和Moncada(1988年)相继定量证明EDRF是NO。1991年NO合酶(NOS)克隆成功,从此对NO的研究进入分子水平。在NOS的催化     

一氧化氮和过氧化亚硝酸盐在心血管系统中的作用

自1980年代末期发现哺乳动物细胞产生一氧化氮以来，一氧化氮就成为生物学和药学等领域的研究热点。一氧化氮最初被定位为内皮细胞衍生的舒张因子，进一步研究发现一氧化氮还是一种神经信号分子，起着调控细胞功能的重要作用，并且对细胞损伤负有不可推卸的责任。最近的研究发现一氧化氮导致的细胞毒性实际上并非其直接的作用，而是由于一氧化氮和超氧负离子反应产物过氧化亚硝酸盐导致的。过氧化亚硝酸盐通过直接的氧化反应或者间接的分子介导机制作用于脂质、     

小檗碱在心血管系统疾病中的应用

小檗碱在心血管系统疾病中的应用左志文，李淑云（临沂卫生学校）（临沂地区人民医院）关键词小檗碱；心血管疾病小檗碱（ｂｅｒｂｅｒｉｎｅ．Ｂｅｒ．黄连素）是从黄连、黄柏、南天竹、三颗针等植物中提取的异喹啉生物碱，药用其盐酸盐。本品对多种细菌、某些真菌、钩端...     

一氧化氮的心血管作用

自 Furchgott等首次发现内皮依赖性血管舒张和 Palmer等用化学实验首次揭示内皮细胞舒张因子的化学本质是一氧化氮 ( nitric oxide,NO)以来 ,在这一领域的研究展现出方兴未艾的趋势。已知NO在体内广泛参与多种生理病理过程 ,如调节血管张力、参与神经传递、介导炎症和免疫反应。在心血管系统中 NO除介导内皮依赖性血管舒张 ,还参与动脉血压和心肌收缩功能的调节 ,NO通路的改变可能与心血管疾病的生理、病理过程有着密切的关系。笔者仅就 NO在心血管作用方面研究进展作些介绍。1　NO调节血管张力血管内皮细胞在基础状态下可持续释放 N…     

一氧化氮合酶在心血管系统中的作用和治疗应用

作为一氧化氮的同功酶，原生型一氧化氯合酶(ceNOS)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)活性的变化直接影响到心血管疾病的发生发展。研究初步显示，ceNOS维持心血管的正常生理机能，限制心脏和血管的病理性重构，对心血管系统起保护作用；iNOS在缺血、损伤等状态下表达，NO病理性生成，与超氧化物作用加重内皮和心肌损伤。心衰时eNOS↓iNOS↑。行eNOS血管、心脏内转基因，提高eNOS的生物利用度可逆转心血管疾病的病理改变。     

一氧化氮相关制剂在心血管疾病中的应用

<正>1 一氧化氮的生物学特性 1980年,Furchgott等发现血管内皮细胞可产生并释放一种舒血管活性物质-内皮细胞衍化舒张因子(Endothelium-derived relaxing factor,EDRF),而且许多外源性和(或)内源性活性物质的舒血管效应都是由EDRF所介导。Palmer(1987年)和Moncada(1989年)相继定量证明EDRF是NO。1991年NO合酶(NOS)克隆成功,从此对NO的研究进入分子水平。在NOS的催化下,L-Arg与氧分子作用产生NO的L-胍氨酸。Marletta     

内源性一氧化氮在心血管系统中的作用

内源性一氧化氮在心血管系统中的作用吴振英（同济医科大学生理教研室武汉４３００３０）近年来发现哺乳动物体内许多组织都可以合成ＮＯ（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ），特别在中枢神经系统广泛分布。从传统概念来看，结构简单的高毒性的分子化合物ＮＯ，似乎不可能成为哺乳...     

一氧化氮和一氧化氮合酶在病毒性心肌炎中的作用

目的　探讨一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)在病毒性心肌炎发病机制中作用机制。方法　运用化学反应显色法 ,测定 39例健康体检者、40例病毒性心肌炎患者NO和NOS的含量。结果　疾病组血清NO、NOS含量分别为 6 3.37± 2 0 .93umol/l和 3.6 9± 1.39u/ml,均高于对照组 (分别 17.30±10 .6 6umol/l和 2 .5 3± 1.14u/ml) ,且有显著差异 (均 P<0 .0 1)。结论　NO在心肌NOS诱导合成NO的产量和合成途径等     

诱生型一氧化氮合酶及一氧化氮对心脏的作用

目的介绍诱生型一氧化氮合酶(iNOs)介导的一氧化氮在心脏中的作用的研究进展。方法采用文献回顾的方式对国内外相关文献进行分析整理,对一氧化氮合酶的结构功能、一氧化氮在心脏中的作用的方式进行综述。结果iNOs介导的一氧化氮在心脏中的表达是导致心脏功能障碍的重要原因,iNOs的表达对心脏功能有保护和损伤两个方面的争论。结论iNOs在心脏中保护和损伤双重作用主要取决于分泌方式、一氧化氮浓度以及信号传导方式。     

内皮型一氧化氮合酶活性的调节与心血管疾病的研究进展

内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)是合成一氧化氮(nitiric oxide,NO)起主要作用的酶,eNOS和NO在调节血管壁结构和功能中有重要作用,参与心血管疾病的病理生理过程。eNOS活性的改变除了常见的磷酸化途径外,还涉及乙酰化、谷胱甘肽化、蛋白质间的相互作用等机制,笔者将简要阐述eNOS的基本结构和功能、eNOS活性的调节途径及其在心血管疾病中的研究进展。     

中枢一氧化氮对心血管作用的多样性研究

目的 观察一氧化氮(nitric oxide, NO)在心血管中枢孤束核(NTS)和头端延髓腹外侧区(RVLM)内的心血管作用特点,从而明确其在介导中枢心血管功能调控中的意义。方法 采用微量注射的方法观察麻醉SD大鼠NTS和RVLM增加或降低NO后动物血压、心率和肾交感神经活动的变化。结果 在麻醉SD大鼠模型上,在心血管反射传入的中继站NTS内微量注射NO前体L-精氨酸(L-Arg, 2 nmol/50 nl)能降低基础血压、心率和肾交感神经活动(P<0.05),而注射NO合酶(NOS)抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME, 10 nmol/50 nl)能增加心血管功能(P<0.05)。在交感输出的关键区域RVLM注射L-Arg (2 nmol/100 nl)能增加血压、心率和交感神经活动(P<0.05),而给予L-NAME (10 nmol/100 nl)则抑制心血管功能(P<0.05)。结论 NO在不同的心血管中枢中具有不同的作用,提示其多样性效应对维持基础心血管功能具有特定的意义。     

Role of EDTA chelation therapy in cardiovascular diseases

Chelation therapy is a widely practised mode of treatment for atherosclerotic cardiovascular diseases all over the world. However, evidence for the utility of this therapy is limited and conflicting. We did a systematic review of the literature. The reference listings of the articles, obtained from a Pubmed search using relevant keywords, were searched for additional related articles. Most of the evidence supporting the use of EDTA chelation therapy is from case reports, small series or uncontrolled, open-label clinical trials. The published randomized controlled trials include few patients and their results are of limited value. Uncontrolled studies have reported symptomatic improvements but the few controlled trials suggest that these benefits are due to a placebo effect. The available data do not support the use of chelation in cardiovascular diseases. This therapy should be used only in the context of a research trial including patients who have failed to respond to conventional treatment.     

呼出气一氧化氮检测在支气管炎症性肺疾病中的临床应用

目的：探讨呼出气一氧化氮水平(fractional exhaled nitric oxide,FeNO)在支气管哮喘、慢性阻塞性疾病
(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)中的变化情况及与肺功能中第1秒用力呼气量(forced expiratory volume in
the first second,FEV1)、第1秒用力呼气量占用力肺活量的百分比(forced expiratory volume in the first second / forced vital
capacity,FEV1/FVC)的相关性。方法：选取57例疑似支气管哮喘患者(21例为急性发作期、12例为非急性发作期、
24例为非支气管哮喘)、38例COPD患者(25例为急性加重期、13例为稳定期)、26例正常对照者,分别测定FeNO,
FEV1,FEV1/FVC,并进行统计学分析。结果：在FeNO诊断支气管哮喘中,若FeNO以20.15 PPb为切点,57例疑似
支气管哮喘患者诊断为支气管哮喘的阳性预测值94.1%,阴性预测值95.7%,灵敏度97.0%,特异度91.7%;33例确诊为
支气管哮喘患者的FeNO与26例正常对照者比较,差异有统计学意义(P<0.05);支气管哮喘非急性发作期患者FeNO较
急性期显著下降,差异有统计学意义(P<0.05),FEV1和FEV1/FVC差异无统计学意义(P>0.05);支气管哮喘患者FeNO
水平与FEV1和FEV1/FVC无明显相关性(r=-0.186,-0.236,均P>0.05);38例COPD患者的FeNO,FEV1,FEV1/FVC与
26例正常对照者比较,差异有统计学意义(均P<0.05);25例COPD急性加重期患者FeNO,FEV1,FEV1/FVC与13例
COPD稳定期比较,差异有统计学意义(均P<0.05);13例COPD稳定期患者FeNO与正常对照者比较,差异无统计学意
义(P>0.05);COPD患者FeNO水平与FEV1和FEV1/FVC无明显相关性(r=-0.167,-0.285,均P>0.05)。结论：支气管哮
喘患者FeNO水平显著升高,在用FeNO诊断支气管哮喘中,若FeNO以20.15 PPb为切点,则FeNO诊断该疾病有较高的
灵敏度和特异性;急性发作期FeNO较非急性发作期明显升高,可用于评估支气管哮喘的控制程度。COPD患者FeNO
在急性加重期升高,稳定期无明显升高。     

microRNA-29在心血管疾病中的研究进展

miRNA是一类内源性非编码的小RNA,它可以通过降解或抑制靶mRNA参与基因表达的调控。 miRNA在心血管的生理病理改变中起着重要的作用。 miRNA-29家族是其中之一,它既参与维持主动脉血管的完整性,又参与了动脉粥样硬化的调节,它还在心肌纤维化过程中发挥作用等。这些研究可以为临床诊治提供基因水平的诊断依据和新的治疗方向。     

活化素受体样激酶1与心血管疾病研究进展

活化素受体样激酶1(ALK1)是转化生长因子β(TGFβ)受体超家族的一种跨膜丝氨酸/苏氨酸受体激酶。ALK1主要在内皮细胞中表达,在内皮细胞生物学和血管再生中的作用已得到广泛研究。最近研究提示,ALK1在心血管内稳态中发挥重要作用,与心血管疾病的发生发展密切相关。本文旨在描述ALK1信号传导的机制,讨论其在心血管内稳态中的作用及其与心血管疾病发生、发展间的联系,从而为心血管疾病的防治疗提供潜在的新靶点和新策略。     

内源性一氧化氮在感染性肺炎病理过程中的作用

目的：通过对感染性肺炎时一氧化氮的临床与实验研究,来探讨ＮＯ在感染性肺炎的病理过程中作用,方法：（１）急性肺炎患儿２６例,正常健康儿童３０例,测定血浆ＮＯ水平。（２）绿脓杆菌肺炎大白鼠模型１５只分别在２４、７２、１２０ｈ抽心血测定ＮＯ水平,对照组５只大白鼠,肺组织送光镜,电镜及细菌培养,结果：急性肺炎患儿血浆ＮＯ水平明显高于对照组（Ｐ〈０．０１）,绿脓杆菌肺炎大鼠模型ＮＯ水平２４ｈ升高,７２ｈ达高     

一氧化氮在肝前性门静脉高压症形成中的作用

目的：了解一氧化氮（NO）在肝前性门静脉高压症形成中的作用。方法：部分门静脉结扎（PVL）法制备肝前性门静脉高压症大鼠模型，以硝酸还原酶和比色法检测正常组，假手术（SO）组及PVL组术后不同时间点的门静脉血浆NO、一氧化氮合酶（NOS）水平，观察其血流动力学指标的动态变化及NOS抑制剂硝基－L－精氨酸甲酯(L-NAME)对门静脉高压大鼠血流动力学的影响。结果：SO组各时间点与正常组比较，NO，NOS及血流动力学指标均无显性差异，PVL组术后各时间点与正常组比较，NO，NOS，门静脉压力（PVP），门静脉阻力（PVR）明显升高（P＜0．05），平均动脉压（MAP），内脏血管阻力（SVR）明显降低（P＜0．05），门静脉血流量（PVF）无显性差异，且血浆NO水平与PVP，PVF，SVR，MAP呈显相关性，NAME能使门静脉高压大鼠PVP，PVR显下降（P＜0．05），使SVR，MAP显上升（P＜0．05）。结论：门静脉高压症大鼠存在高动力循环状态；NO参与了PVL术后血流动力学的变化及肝前性门静脉高压症模型的形成。