烧伤后增生性瘢痕发生过程中Ⅰ、Ⅲ型胶原变化的规律

本文用染色法显示不同个体、烧伤后不同时期瘢痕组织内Ⅰ型及Ⅲ型胶元的含量 ,除个体差异外 ,尚缺乏瘢痕组织成纤维细胞的培养 ,测定活细胞分泌胶原能力的资料。审稿专家有不同意见 ,本刊予以刊出 ,以活跃学术空气 ,促进这方面的进一步研究     

烧伤后增生性瘢痕患者不同时期血清中PⅢ NP的浓度变化及其意义

目的 探讨烧伤后增生性瘢痕患者不同时期血清中Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)浓度变化及其临床意义.方法 选择2007年8月-2009年8月收治住院的烧伤后增生性瘢痕患者共74例,临床上分属增生性瘢痕各个时期,根据瘢痕增生时段分组,应用放免法检测患者血清中PⅢNP的浓度变化,并比较PⅢNP的血清含量与瘢痕增生时段之间的关系.结果 烧伤后增生性瘢痕患者血清中PⅢNP含最和瘢痕增生时段关系密切,早期瘢痕增生患者血清中PⅢNP含量开始增加,随着增生性瘢痕的发展,其血清含量进一步的增加,到4～6个月的增生性瘢痕中,PⅢNP含量达到了高峰.伴随瘢痕的成熟,PⅢNP浓度又逐渐下降.结论 烧伤后增生性患者血清中PⅢNP的含量可较好地反映增生性瘢痕组织中的胶原代谢活跃程度,是增生性瘢痕增生活跃程度较为敏感的标志物,可以用做临床来指导临床瘢痕治疗.     

烧伤后增生性瘢痕患者不同时期血清中PⅢNP的浓度变化及其意义

目的探讨烧伤后增生性瘢痕患者不同时期血清中Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢNP）浓度变化及其临床意义。方法选择2007年8月-2009年8月收治住院的烧伤后增生性瘢痕患者共74例,临床上分属增生性瘢痕各个时期,根据瘢痕增生时段分组,应用放免法检测患者血清中PⅢNP的浓度变化,并比较PⅢNP的血清含量与瘢痕增生时段之间的关系。结果烧伤后增生性瘢痕患者血清中PⅢNP含量和瘢痕增生时段关系密切,早期瘢痕增生患者血清中PⅢNP含量开始增加,随着增生性瘢痕的发展,其血清含量进一步的增加,到4～6个月的增生性瘢痕中,PⅢNP含量达到了高峰。伴随瘢痕的成熟,PⅢNP浓度又逐渐下降。结论烧伤后增生性患者血清中PⅢNP的含量可较好地反映增生性瘢痕组织中的胶原代谢活跃程度,是增生性瘢痕增生活跃程度较为敏感的标志物,可以用做临床来指导临床瘢痕治疗。     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中TGF-β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原基因表达的改变及意义

目的检测增生性瘢痕（Ｈ）和瘢痕疙瘩（Ｋ）组织中ＴＧＦβ１及Ⅰ、Ⅲ型前胶原ｍＲＮＡ的表达,了解其相互关系及意义。方法斑点杂交分析检测Ｈ和Ｋ组织中Ⅰ、Ⅲ前胶原及ＴＧＦβ１ｍＲＮＡ稳态水平的改变;原位杂交检测ＴＧＦβ１ｍＲＮＡ在组织中的空间分布。结果①Ｋ和Ｈ组织中ＴＧＦβ１ｍＲＮＡ稳态水平明显高于Ｎ组和Ｓ组;②Ｋ选择性Ⅰ型前胶原ｍＲＮＡ表达增强,而Ｈ组织中Ⅰ、Ⅲ前胶原ｍＲＮＡ表达均增强。结论ＴＧＦβ１在Ｈ和Ｋ的发病机理中起了重要作用,Ｋ和Ｈ发生发展中具有不同的分子机理。     

增生性瘢痕演变过程中内皮细胞生物学功能变化

在增生性瘢痕发生、发展和消退成熟过程中,瘢痕色泽经历了浅红-深红-紫红-逐渐恢复正常肤色的改变.瘢痕颜色的变化是组织内微血管动态变化的反映,这种变化似乎也联动着瘢痕的发生和成熟.     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中TGF-β_1及Ⅰ、Ⅲ型胶原基因表达的改变及意义

目的检测增生性瘢痕(H)和瘢痕疙瘩(K)组织中 TGF-β_1及Ⅰ、Ⅲ型前胶原 mRNA的表达,了解其相互关系及意义。方法斑点杂交分析检测 H 和 K 组织中Ⅰ、Ⅲ前胶原及 TGF-β_1mRNA 稳态水平的改变;原位杂交检测 TGF-β_1 mRNA 在组织中的空间分布。结果①K 和 H 组织中 TGF-β_1 mRNA 稳态水平明显高于 N 组和 S 组;②K 选择性Ⅰ型前胶原 mRNA 表达增强,而 H 组织中Ⅰ、Ⅲ前胶原 mRNA 表达均增强。结论 TGF-β_1在 H 和 K 的发病机理中起了重要作用,K 和H 发生发展中具有不同的分子机理。     

增生性瘢痕中褪黑素的变化

褪黑素是一种应激激素,对维护皮肤结构和功能的发挥有着重要作用[1].有研究发现褪黑素可促进伤口愈合,减轻瘢痕形成,提高愈合质量[2].因此,我们对增生性瘢痕患者的褪黑素进行了检测,以探讨其与增生性瘢痕形成的关系.     

增生性瘢痕中褪黑素的变化

褪黑素是一种应激激素,对维护皮肤结构和功能的发挥有着重要作用[1].有研究发现褪黑素可促进伤口愈合,减轻瘢痕形成,提高愈合质量[2].因此,我们对增生性瘢痕患者的褪黑素进行了检测,以探讨其与增生性瘢痕形成的关系.     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中TGF—β1及Ⅰ,Ⅲ型胶原基因 …

目的 检测增生性瘢痕（Ｈ）和瘢痕疙瘩（Ｋ）组织中ＴＧＦ－β１及Ⅰ、Ⅲ型前胶原ｍＲＮＡ的表达,了解其相互关系及意义。方法 斑点杂交分析检测Ｈ和Ｋ组织中Ⅰ、Ⅲ前胶原及ＴＧＦ－β１ｍＲＢＡ稳态水平的改变;原位杂交检测ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ在组织中的空间分布。结果 ①Ｋ和Ｈ组织中ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ稳态水平明显高于Ｎ组和Ｓ组;②Ｋ选择性Ｉ型前胶原ｍＲＮＡ表达增强,而Ｈ组织中Ⅰ、Ⅲ前胶原ｍＲＮＡ表达均增强。     

烧伤后增生性瘢痕压力治疗及相关研究

目的 初步研究压力治疗的作用机制,探讨有效的压力治疗措施.方法 设计多组试验,分别探讨压力治疗的疗效与作用机制、智能压力衣的研制及应用效果.(1)压力治疗的疗效研究.将45例四肢烧伤患者按照随机数字表法分为压力治疗组36例和对照组9例,压力治疗组每日超过23 h穿着量身定做的压力衣(压力为10%缩率+局部9 mm厚压力垫),对照组不进行针对瘢痕的任何治疗.采用温哥华瘢痕量表(VSS)、颜色光学测试仪和软组织触诊超声系统评定瘢痕情况,对数据进行独立样本t检验或配对t检验.(2)了解Fb在压力作用下生长速率的变化.从手术切取的瘢痕组织中提取Fb,分别施加1.1、2.8、5.6 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)压力及不施加压力,观察Fb的生长速率(数据进行Fisher LSD post-hoc分析).(3)压力作用下瘢痕厚度的研究.应用高频超声成像系统,评估不同时期(早期:1～6个月,中期:7～12个月,后期:大于12个月)增生性瘢痕组织在0、5、15、25、35 mm Hg压力作用下的厚度变化(数据进行相关性及回归分析).(4)智能压力衣的应用研究.嘱曾经接受过传统压力衣治疗的36例患者穿着智能压力衣1个月,应用Pliance X系统进行压力测定并发放问卷调查患者使用情况,数据行Wilcoxon Sign-Ranks检验.结果 (1)治疗2个月压力治疗组瘢痕厚度、颜色及VSS评分均较治疗前明显改善;与对照组相比,治疗2个月压力治疗组VSS评分明显降低.(2)加压2 d,施加压力为5.6 mm Hg的Fb生长速率明显低于未施加压力者(均差=0.086、P=0.001);加压3 d,施加压力为2.8、5.6 mm Hg的Fb生长速率明显低于未施加压力者(均差分别为0.060、0.118,P值分别为0.003、小于0.001).(3)增生性瘢痕组织的厚度在压力作用下明显变薄,且厚度与压力大小呈负相关(r=-0.96,P＜0.01).(4)使用智能压力衣1个月后,静态压力减少19.5%、动态压力减少11.9%,明显低于传统压力衣压力减少量(约为50.0%).问卷调查结果显示,智能压力衣在舒适性、透气性、疗效等方面均明显优于传统压力衣(P值均小于或等于0.001).结论 初步证明压力治疗能有效抑制增生性瘢痕生长,但其确切机制仍需进一步研究证实.智能压力衣具有使用方便、省时、疗效好等特点,可在临床推广使用.     

烧伤后早期增生性瘢痕相关细胞骨架基因表达研究

目的　筛选烧伤后早期增生性瘢痕细胞骨架相关基因 ,并探讨其在瘢痕挛缩产生中的作用。　方法　以包含 4 0 96种人类基因的基因芯片研究烧伤后早期增生性瘢痕组织中相关细胞骨架基因表达 ;并利用原位杂交技术观察其中一条基因在烧伤后早期增生性瘢痕组织中的定位分布表达。　结果　在 3例临床标本中 ,共找到瘢痕相关细胞骨架基因 13条 ,均表达上调。在烧伤后早期增生性瘢痕组织中 ,表达人成纤维细胞肌原蛋白基因的细胞明显增多。　结论　烧伤后早期增生性瘢痕组织中就发生了多种细胞骨架相关基因表达上调 ,这可能是烧伤后增生性瘢痕挛缩的重要原因。     

康宁克通对增生性瘢痕Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及前胶原基因原位表达的影响

目的　探讨康宁克通在活体中对增生性瘢痕Ⅰ、Ⅲ型胶原合成及降解影响的机理。方法　用免疫组织化学及分子生物学技术 ,对 6例增生性瘢痕局部注射康宁克通 3及 7d后 ,Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及相应前胶原mRNA的原位表达进行了研究。结果　①注射 7d后 ,Ⅰ型胶原蛋白量降低 (P <0 0 5 ) ,Ⅲ型胶原蛋白量未见明显降低 (P >0 0 5 )。而Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA在注射后 3d已被明显抑制 (P <0 0 1) ,至注射后 7d ,表达强度进一步下降。②康宁克通局部注射后对Ⅰ型前胶原mRNA的表达抑制可能比对Ⅲ型前胶原强。③Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达在增生性瘢痕中比正常皮肤强。结论　康宁克通对Ⅰ型胶原的抑制比Ⅲ型胶原强。Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达在增生性瘢痕比正常皮肤强     

相对静息期的增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中Ⅳ型胶原的分布及表达

目的：了解Ⅳ型胶原在相对静息期增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中的表达与作用。方法：利用免疫组化的方法检测Ⅳ型胶原在瘢痕中的分布及表达。结果：在所有的病理性瘢痕标本中均有Ⅳ型胶原的表达，在增生性瘢痕中的表达强于而且多于瘢痕疙瘩中的表达。表达区域在瘢痕表皮的基底膜层、血管和皮肤附件的周围。与凋亡相关基因的表达几乎一致。结论：提示我们Ⅳ型胶原与相对静息期增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的转归有着重要的关系。     

增生性瘢痕胶原降解与形态学的观察

目的　探讨胶原降解和瘢痕形态结构在增生性瘢痕形成中的作用。方法　应用SDS 聚丙烯酰胺凝胶加胶原底物电泳、氨基酸分析法和复合染色法 ,观测增生性瘢痕组织中胶原酶活性、胶原降解和瘢痕的组织形态。　结果　增生性瘢痕组织胶原纤维排列紊乱 ,胶原纤维间有大量的酸性粘多糖 ,紧密包绕胶原纤维 ,胶原酶活性明显下降 ,胶原降解减少。　结论　胶原酶活性降低 ,酸性粘多糖阻止胶原酶对胶原的降解可能是胶原降解减少和瘢痕形成的重要原因     

不同年龄烧伤患者增生性瘢痕的胶原构成及影响因素的研究

目的　观察不同年龄患者增生性瘢痕 (HS)胶原构成及相关因素的变化 ,并探讨其规律。　方法　HS患者 30例 ,按年龄分为 1～ 19岁组和 2 0～ 5 0岁组 ,取患者对侧部位的正常皮肤(NS)作对照组。采用原位杂交、链酶亲和素 过氧化物酶复合物免疫组织化学方法 (SABC)及图像分析法 ,观察胶原比例和转化生长因子β1(TGFβ1)、胶原酶 (MMP 1)、金属蛋白酶组织抑制剂 (TIMP 1)的变化。结果　 1～ 19岁HS组Ⅰ /Ⅲ型胶原比例平均为 6 .4 8,2 0～ 5 0岁HS组为 3.76 ,但两个年龄组各病程之间Ⅰ /Ⅲ型胶原比例均无明显差异。 1～ 19岁HS组TGFβ1呈高表达 ,与 2 0～ 5 0岁HS组比较 ,差异有非常显著性意义 (P <0 .0 1)。TIMP 1mRNA表达各年龄组之间无明显差别 ,HS组的表达显著高于NS组 ,MMP 1的表达明显低于TIMP 1,与NS组MMP 1的表达比较 ,差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。　结论　 (1)HS中TGFβ1的表达与年龄呈负相关 ,TGFβ1的高表达促使Ⅰ /Ⅲ型胶原比例增高甚至比例失调。 (2 )高表达的TIMP 1通过抑制MMP 1的表达促使HS形成 ,其表达与年龄无明显相关性。