NF-κB的活性与急性胰腺炎

急性胰腺炎具有病情重、发病率高的特点，死亡率约占发病人数的10％左右。常见的死亡原因为多器官功能不全综合征(MODS)，急性呼吸窘迫综合征(ARDS)以及全身炎症反应综合征(SIRS)。目前急性胰腺炎引起远隔器官组织损伤的发病机制仍然不清，但近几年一系列实验证明与多种细胞因了(IL-1，IL-6，和TNF-α)引起的局限性和全身性组织损伤有关。经研     

急性胰腺炎常见并发症的进展

目的探讨急性胰腺炎常见并发症的发生机制。方法将急性胰腺炎常见并发症的发生机制和临床特点进行分析总结,阐述全身炎症反应综合征在急性胰腺炎中的发生发展过程。结果急性胰腺炎时释放的胰酶导致组织损伤,激活炎症反应,过量释放炎性介质,引起全身炎症反应综合征,导致胰外多器官损害,发生多器官功能障碍综合征。结论全身炎症反应综合征是急性胰腺炎各胰外并发症的主要发病机制。     

白细胞介素-18在急性胰腺炎肝损伤中的作用

白细胞介素-18(IL-18)参与急性胰腺炎的发生发展,并可导致胰腺外器官的损伤,作者就IL-18的来源、活化分泌调节及介导急性胰腺炎肝损伤的机制作一综述。     

急性胰腺炎相关性肺损伤患者早期血清TNF-α、IL-1、IL-6的变化及其临床意义

目的 探讨急性胰腺炎相关性肺损伤(APALI)患者早期血清TNF-α、IL-1、IL-6的作用.方法 将本院2004年6月～2006年6月共70例急性胰腺炎患者按发病24h内是否并发急性肺损伤分为急性胰腺炎(AP)组和APALI组,测定血清TNF-α、IL-1、IL-6水平,同时监测动脉血气水平.将健康献血者10例作对照组.结果 发病24h,70例AP患者并发急性肺损伤共57例(81.43%),AP组、APALI组血清TNF-α、IL-1、IL-6水平均较对照组高,同时APALI组血清TNF-α、IL-1、IL-6水平高于AP组,血清TNF-α、IL-1、IL-6水平与急性肺损伤严重程度无明显相关性.结论 TNF-α、IL-1、IL-6 早期即参与了胰腺炎肺损伤的病理过程,胰腺炎肺损伤的过程可能是体内全身性炎症反应综合征(SIRS) 和代偿性抗炎症反应综合征(CARS) 失衡的结果.     

急慢性胰腺炎第1讲急性胰腺炎的病因和发病机制

急性胰腺炎(AP)是指胰腺及其周围组织被胰腺内激活的胰酶自身消化而引起的急性化学性炎症,是常见的急腹症之一,常累及全身多个器官.急性胰腺炎的病因复杂,发病机制尚未完全明确.     

干细胞治疗重症急性胰腺炎的研究进展

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是由各种病因引起胰腺内的胰酶被激活,导致胰腺组织自身消化、水肿、出血和坏死的炎症反应,又称出血坏死性胰腺炎。SAP常继发感染性腹膜炎、休克、全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)和多器官功能障碍综合征     

急性胰腺炎与全身炎症反应综合征的关系

目的:探讨急性胰腺炎与全身炎症反应综合征之间的关系。方法:分析急性胰腺炎患者200例的临床资料。其中轻型急性胰腺炎148例;重症急性胰腺炎52例,其中重症急性胰腺炎级30例,重症急性胰腺炎级22例。结果:轻型急性胰腺炎患者出现全身炎症反应综合征者15例(15/148),无1例死亡;重症急性胰腺炎级出现全身炎症反应综合征者16例(16/30),无1例死亡;重症急性胰腺炎级出现全身炎症反应综合征者19例(19/22),8例死亡;死亡的8例急性胰腺炎患者均同时有全身炎症反应综合征和器官功能障碍的表现。结论:引起急性胰腺炎患者死亡的最主要因素是器官功能障碍,全身炎症反应综合征是急性胰腺炎发展到器官功能障碍阶段的关键环节。     

急性胰腺炎并发多器官功能障碍综合征的护理

胰腺腺体感染、胆道压力升高是引起重症胰腺炎最常见的病因,在这些因素作用下常导致胰腺通透性增强,大量胰酶活化入血,大量释放细胞因子如TNF、IL-6、IL-1、PLT等,导致机体各系统器官的损害,严重时常并发多器官功能障碍综合[1-2]。多器官功能障碍综合征是重症急性胰腺炎最严重的并发症,一旦发生常预示着病情恶化。近年来,笔者对重症急性胰腺炎并发多器官功能障碍综合征的患者采用连续性肾脏替代治疗取得了良好效果,现将治疗与护理经验报道如下。     

炎症介质、细胞因子与急性重症胰腺炎

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP),特别是急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP),实质上是一种全身性炎症反应综合征,炎症介质和细胞因子在其发病机制中的作用受到越来越多的研究者的重视.本文就炎症介质一氧化碳(NO),内皮素(ET)和细胞因子IL-6、IL-10在急性重症胰腺炎发生发展过程中的作用及临床意义做一综述.     

重症急性胰腺炎早期腹腔镜手术治疗

重症急性胰腺炎(SAP)是一种凶险的外科急腹症,其病因可分为胆源性和非胆源性:前者包括梗阻性和非梗阻性;后者包括酗酒、手术操作、外伤、高脂血症、药物等。发病后,单核-巨噬细胞系统被激活,大量释放肿瘤坏死因子(TNF)-α、血小板活化因子(PAF)、白细胞介素(IL)-6、IL-8等促炎细胞因子,诱发全身炎症反应综合征(SIRS)。促炎因子积聚在远隔的靶器官(肺、肾、肝、心),可导致脏器的微血管内皮细胞激活和损伤,进而引起多器官功能障碍(MOD)和多器官功能衰竭(MOF)。     

重症急性胰腺炎时中性粒细胞的功能变化

急性胰腺炎 (acute pancreatitis, AP)是一种由多种病因引起的极为凶险的急腹症,患病率居于急腹症的第3～5位.AP的病情轻重不一,其中多数为轻型,病死率不超过 2%,但有近 20%～30%的患者发展为重症急性胰腺炎 ( severe acute pancreatitis, SAP)[1],临床上表现为全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)和多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS).SAP的发病过程是机体免疫功能变化的过程.     

中西医结合治疗急性胰腺炎68例分析

<正>急性胰腺炎(AP)是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活,继以胰腺局部炎性反应为主要特征伴有或不伴有其他器官功能改变的疾病,治疗不及时或不当时容易发展成重症胰腺炎(SAP),SAP是病理过程发展迅速、胰腺组织不断持续坏死的疾病。它发病急剧,易引起休克、急性呼吸窘迫综合     

连续性血液净化治疗重症急性胰腺炎的护理

重症急性胰腺炎(SAP)是一种伴有全身典型全身炎症反应综合征的严重急腹症,可导致患者多系统器官功能障碍。SAP发病急,病情重,死亡率高[1]。连续性血液净化(CBP)治疗重症急性胰腺炎通过清     

急性呼吸窘迫综合征的临床治疗

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是在多种原发病和诱因作用下发生的严重的急性呼吸衰竭,是以非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为特征的综合征.目前发病机制仍不十分清楚,现普遍认为是全身炎症反应综合征失控,各种炎症细胞、炎症介质损伤肺部的结果,是多器官功能不全综合征(MODS)的肺部表现.     

内皮素在急性胰腺炎发病中的作用

急性胰腺炎是常见急腹症之一,起病急。病情重,并发症多。尤其是重症胰腺炎常并发全身炎症反应综合征及多器官衰竭,病死率高。其发病机制尚不完全清楚。胰腺组织自身消化学说在发病机制中占主导地位。内皮素在急性胰腺炎中的作用越来越受到重视。     

再谈多器官功能障碍综合征及临床意义

多器官功能障碍综合征(Mu ltip leO rgan Dysfunction Syndrom e,MODS)是由于严重感染、创伤、休克、烧伤、中毒、急性胰腺炎、急诊大手术等急性损伤在短时间内引起多个脏器序贯性地发生功能障碍,最后导致多脏器功能衰竭直至死亡的一组综合征。MODS发病急,进展快,死亡率高(从30%~100%不等,平均约70%)。呼吸衰竭和肾功能衰竭对死亡率的影响较大;死亡率随衰竭器官的数量增加而增加,单个器官衰竭的死亡率为15%~30%,2个器官衰竭的死亡率为45%~55%,3个器官衰竭的死亡率>80%,4个以上器官衰竭很少存活。早在1973年,Tilney等首先提出了“序贯…     

SARS患者免疫系统的变化及发病机制研究进展

严重急性呼吸综合征(severe aute respiratory syndyome，SARS)是一种由新型冠状病毒(SARS—associated coronavirus，SARS—COV)引起的多器官、多组织损伤的急性呼吸道传染病，免疫功能状态的变化已成为SARS基础研究中的重要课题之一。本文就SARS—COV导致的免疫器官、免疫细胞、免疫分子的变化及可能的发病机制作一综述。     

巨噬细胞在急性胰腺炎全身炎症反应中的作用

急性胰腺炎是一种严重的、可致全身多器官功能障碍的疾病,胰腺细胞及其他炎症细胞,如内皮细胞、粒细胞、淋巴细胞、单核-巨噬细胞能产生炎症介质,可引起全身炎症反应综合征。巨噬细胞在急性胰腺炎病理机制中可能起着至关重要的作用:腹腔巨噬细胞、肺泡巨噬细胞及肝脏枯否(kupffer)细胞在重症胰腺炎的不同阶段能被损伤的胰腺所释放的介质激活,进而释放大量细胞因子,触发炎症介质级联反应,引起全身炎症反应综合征。作者就巨噬细胞在急性胰腺炎全身炎症反应时对重要脏器的损害机制做一综述。     

急性胰腺炎大鼠胰腺组织核因子-κB动态变化

目的: 观察急性胰腺炎大鼠胰腺组织中核因子-κB (NF-κB)的表达和血清中细胞因子的变化,探讨胰腺组织NF-κB的表达和血清细胞因子的变化关系。方法: 实验动物随机分为5组,正常对照组(Normal组)、急性水肿性胰腺炎6h组(AEP6h组)和急性坏死性胰腺炎3h组(ANP3h)、6h组(ANP6h)、12h组(ANP12h),观察各组血清淀粉酶(Amy)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量及胰腺组织NF-κB的表达。结果: 急性水肿性胰腺炎大鼠TNF-α、IL-6、胰腺组织NF-κB的表达均较正常组明显增高(P<0.01),急性坏死性胰腺炎TNF-α、IL-6及胰腺组织NF-κB表达较水肿性胰腺炎增高(P<0.05~P<0.01),6h达高峰,此后下降。结论: 胰腺组织NF-κB参与急性胰腺炎的发病并呈动态变化;胰腺组织NF-κB表达与TNF-α、IL-6含量呈正相关。     

连续性血液净化治疗急性重症胰腺炎的发展前景

<正>急性重症胰腺炎(Acute pancreatitis of severy type,APST)又称急性出血性坏死性胰腺炎,是外科急腹症中最严重的疾病之一,除有局部的病理损伤外多伴有明显的全身炎症反应综合征(SIBS),甚至并发多器官功能障碍综合征(MODS),起病急骤,发展迅猛、病势凶险、病死率高达20%～40%。近几年来,随着对本病的发病机制及病理生理变化认识的不断深入,治疗原则由原来的"手术治疗为主,综合治疗为辅"改为