ICAM-1在慢性牙周炎牙龈成纤维细胞中的表达

目的 :研究细胞间粘附分子 1(intercellularadhesionmolecule 1,ICAM 1)在慢性牙周炎牙龈组织中成纤维细胞中的表达及意义。方法 :应用碱性磷酸酶 抗碱性磷酸酶的免疫组织化学技术 ,对ICAM 1在正常和慢性牙周炎牙龈组织中的成纤维细胞中的表达进行分析。结果 :正常牙龈和慢性牙周炎牙龈组织中的成纤维细胞均表达ICAM 1,慢性牙周炎牙龈组织单位面积中表达ICAM 1阳性的成纤维细胞数目占成纤维细胞数目的比例显著高于正常牙龈组 (P <0 .0 0 1)。结论 :牙龈成纤维细胞可能参与和调节慢性牙周炎牙龈组织中ICAM 1介导的免疫粘附过程     

硝苯地平对牙龈成纤维细胞Ⅰ型胶原合成的影响

目的:探讨硝苯地平对人牙龈成纤维细胞Ⅰ型胶原合成的影响.方法:用含浓度为108、360、1 200 μg/L硝苯地平的DMEM液作用体外原代培养人牙龈成纤维细胞;酶联免疫吸附试验检测细胞Ⅰ型胶原表达水平;细胞计数观察细胞增殖.结果:Ⅰ型胶原合成检测和细胞增殖试验的结果都显示在第5天,高浓度1 200 μg/L、360 μg/L组与低浓度108 μg/L之间存在显著性差异.结论:高浓度硝苯地平有促进人牙龈成纤维细胞Ⅰ型胶原合成和细胞增殖的作用.     

牙周炎患者牙龈组织中TLR-2和TLR- 4的表达

目的 研究Toll样受体-2(TLR-2)和TLR- 4在不同类型牙周炎及不同炎症程度的牙龈组织中的分布和表达水平,初步探讨TLR-2和TLR- 4在牙周炎发生和发展中的可能作用.方法 采集牙龈组织标本分为五组(n=10):正常对照组、慢性牙周炎炎症组、慢性牙周炎临床相对健康组、侵袭性牙周炎炎症组和侵袭性牙周炎临床相对健康组.免疫组织化学方法 检测各组牙龈组织中TLR-2和TLR- 4的分布和表达水平.结果 TLR-2和TLR- 4在牙龈结缔组织全层中均有表达,TLR- 4在牙龈上皮也有表达.与正常对照组比较,其余各组牙龈组织中TLR-2和TLR- 4表达均显著增加(P<0.05).牙周炎炎症组中,慢性牙周炎组TLR-2和TLR- 4表达显著高于侵袭性牙周炎组(P<0.05).牙周炎临床相对健康组中,慢性牙周炎组TLR- 4表达显著高于侵袭性牙周炎组(P<0.05),而TLR-2表达显著低于侵袭性牙周炎组(P<0.05).结论 TLR-2和TLR- 4可能参与牙周炎症过程,但在不同类型牙周炎牙龈组织中的表达可能存在差异.     

牙周炎患者牙龈组织中TLR-2和TLR-4的表达

目的 研究Toll样受体-2(TLR-2)和TLR- 4在不同类型牙周炎及不同炎症程度的牙龈组织中的分布和表达水平,初步探讨TLR-2和TLR- 4在牙周炎发生和发展中的可能作用.方法 采集牙龈组织标本分为五组(n=10):正常对照组、慢性牙周炎炎症组、慢性牙周炎临床相对健康组、侵袭性牙周炎炎症组和侵袭性牙周炎临床相对健康组.免疫组织化学方法 检测各组牙龈组织中TLR-2和TLR- 4的分布和表达水平.结果 TLR-2和TLR- 4在牙龈结缔组织全层中均有表达,TLR- 4在牙龈上皮也有表达.与正常对照组比较,其余各组牙龈组织中TLR-2和TLR- 4表达均显著增加(P<0.05).牙周炎炎症组中,慢性牙周炎组TLR-2和TLR- 4表达显著高于侵袭性牙周炎组(P<0.05).牙周炎临床相对健康组中,慢性牙周炎组TLR- 4表达显著高于侵袭性牙周炎组(P<0.05),而TLR-2表达显著低于侵袭性牙周炎组(P<0.05).结论 TLR-2和TLR- 4可能参与牙周炎症过程,但在不同类型牙周炎牙龈组织中的表达可能存在差异.     

Ⅰ型胶原对Ⅲ型胶原基因在切口疝病人培养的成纤维细胞中的表达

目的 探索细胞外基质在疝组织改变或由于成纤维细胞转彔缺陷导致切口疝发生过程中培养的成纤维细胞中Ⅰ型胶原Mrna和Ⅲ型胶原Mrna表达.方法 成纤维细胞来自切口疝病人和复发性切口疝病人,对照组来自正常健康组织而没有经过手术皮肤病人和虽有切口癍痕但无临床表现切口疝病人.用RT-PCR和Northern Blotting确定Ⅰ型胶原Mrna对Ⅲ型胶原Mrna比率.结果 RT-PCR结果表明了Ⅰ型胶原Mrna在切口疝病人(0.90±0.04)和复发性切口疝病人(1.19±0.04)组中,标相应地在癍痕组织(0.54±0.02)和健康组织(0.43±0.01).然而Ⅲ型胶原Mrna在切口疝病人显著增加至4.13±0.04和复发性切口疝病人增加至6.02±0.03,而在癍痕组织2.29±0.04,在健康组织中为1.72±0.03.疝病人的成纤维细胞Ⅰ型胶原Mrna对Ⅲ型胶原Mrna比率显著减少(P＜0.01).结论 在培养的皮肤成纤维细胞中Ⅰ型胶原Mrna对Ⅲ型胶原Mrna的比率减少,表明在切口疝病人存在胶原蛋白代谢紊乱.因此一个损伤的伤口愈合过程可能解释临床缝合修补疝组织不尽满意结果的原因.     

钙结合蛋白在健康牙周组织和实验性牙周炎组织的表达分布

目的: 观察比格犬相对健康的牙周组织和实验性牙周炎的牙周组织标本中钙结合蛋白的表达分布和细胞定位,探讨其与牙周炎症的关系和可能发挥的作用。方法: 结扎法诱导建立比格犬下颌第二磨牙实验性牙周炎模型,对侧同名牙作为健康对照,诱导12周后处死,组织脱矿后常规制作连续切片,免疫组织化学法检测钙结合蛋白在比格犬健康和实验性牙周炎的组织标本中的表达和分布,明确细胞定位;免疫细胞化学法检测体外培养的原代人牙周组织细胞中钙结合蛋白的表达。结果: 在健康牙龈组织中,钙结合蛋白表达于牙龈上皮、中性粒细胞,且在结合上皮处呈强阳性表达;牙周炎症病损中,牙龈上皮细胞钙结合蛋白表达水平上调,存在强表达钙结合蛋白的中性粒细胞大量浸润,成纤维样细胞(牙龈结缔组织、牙周膜组织)、骨髓成纤维细胞、微血管内皮细胞存在钙结合蛋白的诱导表达;在体外培养的人牙周膜细胞、人牙龈成纤维细胞中均检测到钙结合蛋白的表达。结论: 钙结合蛋白组成性表达于牙龈上皮细胞、中性粒细胞,可能对维持牙周组织内环境稳定和完整性发挥重要作用。牙周炎症诱导牙龈成纤维细胞、牙周膜细胞、骨髓成纤维细胞和血管内皮细胞表达的钙结合蛋白可能在抗微生物感染、促炎症细胞迁移等方面发挥作用。     

自噬与2型糖尿病牙周炎的组织学和细胞学研究

目的通过分析正常牙龈黏膜组织、慢性牙周炎和2型糖尿病牙周炎稳定期黏膜组织和细胞中自噬相关蛋白的表达,探讨自噬对2型糖尿病牙周组织的影响。方法以慢性牙周炎患者和2型糖尿病牙周炎稳定期患者的口腔翻瓣黏膜组织为研究标本,以正常牙龈黏膜组织为对照。采用免疫组化SP法检测各种组织中自噬相关蛋白ATG1、ATG12、Beclin1、P62的表达;取黏膜组织原代细胞,采用免疫荧光法检测各种细胞中ATG1、ATG12、Beclin1、P62的表达;采用Westernblot法检测ATG1、ATG12、Beclin1、P62、LC3-II、LC3-I的表达。结果ATG1、ATG12在正常牙龈黏膜组织中呈强阳性表达,在2型糖尿病牙周炎黏膜组织和慢性牙周炎黏膜组织中表达降低;Beclin1在正常牙龈黏膜组织中呈强阳性表达,在慢性牙周炎黏膜组织中呈弱阳性表达,在2型糖尿病牙周炎黏膜组织中呈阳性表达（稍强于慢性牙周炎黏膜组织）;P62在正常牙龈黏膜组织中表达较弱,在2型糖尿病牙周炎黏膜组织和慢性牙周炎黏膜组织中呈阳性表达。细胞学的免疫荧光表达结果与组织学表达结果相似。Westernblot结果显示慢性牙周炎成纤维细胞与正常牙龈成纤维细胞相比LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值降低,2型糖尿病牙周炎成纤维细胞LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值最低（均P＜0.05）。ATG1、ATG12、Beclin1、P62在正常牙龈黏膜成纤维细胞、慢性牙周炎成纤维细胞与正常牙龈成纤维细胞中的表达水平有统计学差异（均P＜0.05）。结论自噬与2型糖尿病牙周炎的发生有关,2型糖尿病牙周炎稳定期自噬下降。     

I型胶原对III型胶原基因在切口疝病人培养的成纤维细胞中的表达

目的探索细胞外基质在疝组织改变或由于成纤维细胞转?缺陷导致切口疝发生过程中培养的成纤维细胞中I型胶原mRNA和III型胶原mRNA表达。方法成纤维细胞来自切口疝病人和复发性切口疝病人,对照组来自正常健康组织而没有经过手术皮肤病人和虽有切口癍痕但无临床表现切口疝病人。用RT-PCR和North-ern B lotting确定I型胶原mRNA对III型胶原mRNA比率。结果RT-PCR结果表明了I型胶原mRNA在切口疝病人(0.90±0.04)和复发性切口疝病人(1.19±0.04)组中,标相应地在癍痕组织(0.54±0.02)和健康组织(0.43±0.01)。然而III型胶原mRNA在切口疝病人显著增加至4.13±0.04和复发性切口疝病人增加至6.02±0.03,而在癍痕组织2.29±0.04,在健康组织中为1.72±0.03。疝病人的成纤维细胞I型胶原mRNA对III型胶原mRNA比率显著减少(P<0.01)。结论在培养的皮肤成纤维细胞中I型胶原mRNA对III型胶原mRNA的比率减少,表明在切口疝病人存在胶原蛋白代谢紊乱。因此一个损伤的伤口愈合过程可能解释临床缝合修补疝组织不尽满意结果的原因。     

甲状腺素对血管紧张素Ⅱ所致心肌成纤维细胞胶原合成改变的影响

目的 :以AngⅡ处理培养的心肌成纤维细胞 ,促使细胞中胶原的合成发生改变 ,观测T3对AngⅡ所致细胞胶原合成改变的影响。方法 :以AngⅡ及T3分别或同时作用于培养的大鼠心肌成纤维细胞 ,通过测定3H TdR和3H Leu掺入来了解成纤维细胞增殖率和蛋白质合成率 ,同时用免疫细胞化学方法检测成纤维细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达。结果 :AngⅡ使成纤维细胞3H TdR和3H Leu掺入增加 ,同时细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达也显著增加。T3组成纤维细胞3H TdR和3H Leu掺入虽然也增加 ,但T3组细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达却呈显著性降低。当T3与AngⅡ共同作用于成纤维细胞时 ,与T3组和AngⅡ组比较 ,3H TdR和3H Leu的掺入率没有发生显著性的变化 ;与AngⅡ组比较 ,细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达显著性降低 ,与对照组的表达一致。结论 :T3能降低AngⅡ所致的心肌成纤维细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的增加     

屏障膜联合自体骨髓基质细胞修复牙槽骨缺损的实验研究

目的 初步探讨屏障膜与骨髓基质细胞(marrow stromal cells,MSCs)结合后在牙槽骨缺损修复领域的应用潜能.方法 ①细胞培养:采用犬来源的MSCs体外扩增培养,观察检测非诱导条件下MSCs的生长变化和成骨分化.②动物实验:拔除3只雄性杂种犬的双侧上下颌第一、二前磨牙,保留唇舌侧牙槽嵴,制备一近远中向15 mm×5 mm,冠根向8 mm的骨内缺损,随机分3组予以下处理:a.空白对照组:直接缝合牙龈;b.单纯膜组:骨缺损区上覆盖Bio-Gide(R)膜后缝合牙龈;c.膜 MSCs:缺损区植入自身MSCs-胶原膜复合物,细胞朝向骨面,覆盖Bio-Gide(R)膜后缝合牙龈,分别于术后4,8,12周随机取材,进行大体、X线和组织学检测.结果 形态学观察表明,MSCs贴壁细胞呈集落生长,有成纤维细胞样外观,未加入成骨诱导剂,细胞形态发生变化,钙沉积出现,碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase,ALP)表达.3代内扩增的MSCs有成骨活性,原代细胞成骨活性优于传代后细胞.动物实验表明,两盖膜组较空白对照组在8周内有明显的骨形成,但胶原膜加用MSCs在促进骨形成上未见明显区别.结论 MSCs在体外培养能大量扩增,具有自然向成骨细胞分化的能力.使用Bio-Gide(R)胶原膜进行引导骨再生术(GBR)可促进成骨,并且与GBR联用MSCs差异不明显,提示两者联合应用还有待进一步研究.     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对动脉球囊损伤后胶原表达的影响

目的 在建立兔髂动脉球囊损伤术后狭窄模型的基础上,观察伊贝沙坦对成形术局部血管壁超微结构及胶原表达的影响.方法 取新西兰健康大白兔24只,随机分为对照组和伊贝沙坦组,术前6 d开始给药至实验结束,对照组以等体积生理盐水灌胃,术后14,28 d分批处死动物取标本,每组每批各6只.透射电镜观察髂动脉球囊损伤后血管壁超微结构的改变并测定新生内膜中Ⅲ型胶原的染色密度及VSMC增殖情况.结果 伊贝沙坦组病变程度较轻,平滑肌细胞增生受到抑制,周围较少胶原纤维分布,其Ⅲ型胶原表达降低,随时间推移呈下降趋势.对照组可见外膜成纤维细胞向中膜迁移及已迁入内膜的肌成纤维细胞;周围大量胶原,呈分泌状态,而伊贝沙坦组则未发现此现象.伊贝沙坦组PCNA阳性细胞比率明显低于对照组,并随时间推移呈下降趋势.结论 伊贝沙坦具有抑制球囊损伤后Ⅲ型胶原表达和平滑肌细胞增殖及保护内皮细胞的作用. 标本,每组每批各6只.透射电镜观察髂动脉球囊损伤后血管壁超微结构的改变并测定新生内膜中Ⅲ型胶原的染色密度及VSMC增殖情况.结果 伊贝沙坦组病变程度较轻,平滑肌细胞增生受到抑制,周围较少胶原纤维分布,其Ⅲ型胶原表达降低,随时间推移呈下降趋势.对照组可见外膜 纤雏细胞向中膜迁移及已迁入内膜的肌成纤维细胞;周围大量胶原,呈分泌状态,而伊贝沙坦组则未发现此现象.伊贝沙坦组PCNA阳性细胞比率明显低于对照组,并随时间推移呈下降趋势.结论 伊贝沙坦具有抑制球囊损伤后Ⅲ型胶原表达和平滑肌细胞增殖及保护内皮细胞的作用. 标本,每组每批各6只.透射电镜观察髂动脉球囊损伤后血管壁超微结构的改变并测定新生内膜中Ⅲ型胶原的染色密度及VSMC增殖情况.结果 伊贝沙坦组病变程度较轻,平滑肌     

高氧对新生CLD鼠肺成纤维细胞增殖和Ⅰ型胶原合成的影响

目的 探讨持续吸入高氧后新生大鼠肺成纤维细胞的增殖情况及Ⅰ型胶原表达的动态变化.方法 足月新生鼠生后12h内分别持续吸入90%的高氧和空气,于3 d,7 d和14 d随机处死动物后,进行肺成纤维细胞的原代培养,应用流式细胞仪测细胞周期;免疫组化检测PCNA抗原;ELISA方法检测Ⅰ型胶原蛋白含量变化.结果 高氧组7 d和14 d肺组织成纤维细胞增生明显,S期比率显著高于空气组细胞,而G0/G1期比率显著低于空气组细胞(P<0.05),伴随Ⅰ型胶原蛋白表达的增加(P<0.05).结论 高氧可促进新生大鼠肺成纤维细胞过度增殖,Ⅰ型胶原合成增加,最终导致肺纤维化的发生.     

几丁糖对增生性瘢痕成纤维细胞合成胶原的影响

目的 :探讨几丁糖对增生性瘢痕成纤维细胞的作用及其机制 ,为临床应用几丁糖治疗增生性瘢痕提供理论基础。　方法 :以增生性瘢痕成纤维细胞为研究对象 ,正常皮肤成纤维细胞为对照 ,观察不同浓度几丁糖作用下增生性瘢痕成纤维细胞合成和分泌的胶原量及其相应Ⅲ型前胶原mRNA量的变化。　结果 :几丁糖作用后 ,各组 3 H 脯氨酸掺入量均减少 ,且两组间比较差异有显著性意义 (Р <0 .0 5 )。其相应Ⅲ型前胶原mRNA量显著下降。结论 :　几丁糖可以抑制增生性瘢痕成纤维细胞合成及分泌胶原的功能 ,有望在增生性瘢痕的防治中发挥重要作用     

成纤维细胞超微结构的研究

本文用实验组织学的方法系统地观察了成纤维细胞的六种基本细胞形态的超微结构。发现成胶原细胞有前、中、后期三个功能阶段,中期细胞又有合成期和分泌期之分;破纤维细胞可区分出吞噬型和溶酶体型两种亚型;纤维细胞亦存在静止型和衰老型两种亚型。成胶原细胞和破纤维细胞分别是胶原合成和胶原降解的主要细胞。本文还证实了成纤维细胞来源于毛细血管旁未分化间充质细胞,少分化成纤维细胞是其他形态的成纤维细胞的始祖。成纤维细胞各种成熟的细胞形态可以互相转化,在功能上互相协调。本文提出了“成纤维细胞系统”的概念,该系统包括上述成纤维细胞的六种基本细胞形态,系统的主要机能是合成胶原蛋白和其他细胞间质,降解胶原和使结缔组织(包括疤痕组织)收缩。     

两种培养液对Beagle犬牙龈成纤维细胞生物学活性的影响

目的探讨两种常见培养液：DMEM和RPM11640对Beagle犬牙龈成纤维细胞生物学活性的影响。方法使用半消化＋改良组织块法原代培养Beagle犬牙龈成纤维细胞,了解两种培养液下Beagle犬牙龈成纤维细胞游出成功率的差异;使用MTT、流式细胞仪检测两种培养液下细胞增生的情况;使用免疫细胞化学的方法检测两种培养液下Beagle犬牙龈成纤维细胞体外表达Ⅰ型胶原的差异。结果DMEM和RPM11640对Beagle犬牙龈成纤维细胞的游出成功率、增生以及Ⅰ型胶原的表达均无届著件差异。结论DMEM和RPM11640两种培养液均适合Beagle犬牙龈成纤维细胞的培养。     

含活性细胞的新型创面覆盖物的研制及初步应用

目的:制备含活性细胞的高生物学活性的创面覆盖物,并观察其对创面愈合的促进作用.方法:提取鼠尾胶原,与硫酸软膏素按一定比例混合制成胶原膜;采用胶原酶消化培养法,取健康成人(15～35岁)环切包皮分离成纤维细胞培养并传代.将异体成纤维细胞种植于胶原膜表面培养1周,采用ELISA法和RIA法测定培养上清中细胞因子IL-6、IL-8、TGF-β1及细胞外基质层粘连蛋白、透明质酸的分泌;从需手术植皮的烧伤患者(18～45岁,烧伤面积5％～32％TBSA)大腿外侧切取厚约0.4 mm的中厚皮片,将成纤维细胞-胶原膜覆盖物用于中厚皮片供皮区,观察愈合时间.结果:成纤维细胞种植于胶原膜表面生长良好,可长入膜内形成具有三维结构的覆盖物.培养1周,上清中测得IL-6为(502.2±21.9) pg/ml、IL-8为(340.5±23.2) pg/ml、TGF-β1为(1.431±0.063) pg/ml,层粘连蛋白为(92.1±13.5) ng/ml,透明质酸为(2 037.4±105.8) ng/ml.将覆盖物用于供皮区,其表皮化时间为(6.2±2.5) d,较单纯胶原膜的(9.8±2.3) d、凡士林纱布的(10.1±1.9) d明显缩短(P<0.01),上皮分化程度高.结论:含成纤维细胞的胶原膜具有较高的生物学活性,可作为一种良好的暂时性创面覆盖物.     

RGD七肽固定胶原对人牙周膜成纤维细胞增殖的影响

目的 将RGD七肽(GRGDSPC)固定于Ⅰ型胶原材料,检测其对人牙周膜成纤维细胞增殖的影响.方法 实验分4组,A组:耦联组,采用化学交联剂Sulfo-LC-SPDP,使含RGD肽的GRGDSPC肽与胶原支架耦联;B组:混合组,将GRGDSPC肽与Ⅰ型胶原直接混合后涂层;C组:单纯胶原涂层组;D组:未涂层孔板组.采用贴壁法培养人牙周膜成纤维细胞,鉴定其细胞起源.采用CCK-8实验检测种植于材料表面的人牙周膜成纤维细胞在2、4、6 h时的增殖效果.多因素方差分析涂层分组、RGD七肽浓度及时间变量对吸光度(A)值的影响.结果 耦联组GRGDSPC肽固定Ⅰ型胶原后人牙周膜成纤维细胞增殖效应明显高于其它各组,在所观察的时间段和浓度范围内呈现一定的时间和肽浓度依赖性.结论 GRGDSPC肽对Ⅰ型胶原的表面修饰,可提高人牙周膜成纤维细胞增殖,有利于牙周组织再生及重建.     

氧化低密度脂蛋白对大鼠心肌成纤维细胞胶原的影响

目的 探讨氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)对大鼠心肌成纤维细胞胶原合成的影响.方法 体外培养乳鼠心肌成纤维细胞,加入ox-LDL(10、20、50、100μg/ml)干预24 h,3H-胸腺嘧啶核苷掺人法观察细胞DNA合成,3H-脯氨酸掺入法观察胶原的合成,酶谱法测定基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9活性,Western blot检测MMP-2和MMP-9蛋白表达水平,RT-PCR检测MMP-2、MMP-9的mRNA表达.结果 和对照组比较,ox-LDL作用于心肌成纤维细胞24 h后,呈浓度依赖性促进细胞DNA合成,同时抑制细胞胶原合成.ox-LDL显著增加MMP-2和MMP-9活性,但各组间作用无明显区别;同时MMP-2和MMP-9蛋白表达也显著性增加,以100μg/ml组作用最强.50μg/ml ox-LDL能显著增加MMP-2和MMP-9的mRNA表达,100μg/ml组作用更强.结论 ox-LDL作用于心肌成纤维细胞能减少胶原的合成并增加胶原的降解,提示其在心肌重构过程巾起一定的作用.     

PLGA/鱼皮胶原共轭静电纺丝膜在大鼠体内降解的实验研究*

目的：对一种新型聚乳酸-羟基乙酸(polylactic acid-glycolic acid, PLGA)/鱼皮胶原共轭静电纺丝膜的细胞毒性和体内降解进行初步探讨,为应用于引导骨组织再生(guide bone regeneration, GBR)提供实验依据。方法：以PLGA和医用级鱼皮Ⅰ型胶原为原材料,通过共轭静电纺丝技术制备出高取向性的纳米纤维膜,然后分别检测细胞毒性和大鼠体内的降解过程,初步评价组织学形态与体内降解率。结果：PLGA/鱼皮胶原共轭静电纺丝膜的细胞毒性为1级,符合植入性医用材料的标准。成纤维细胞黏附生长良好,且不能穿过纤维膜生长到膜的对侧。结论：PLGA/鱼皮胶原共轭静电纺丝膜可用作GBR的屏障膜。     

三羟基异黄酮对人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及侵袭作用的影响

目的 观察5,7,4'-三羟基异黄酮(Genistein)对体外培养的人瘢痕疙瘩成纤维细胞生长及侵袭作用的影响,探讨其抗纤维化作用的机制.方法 以25、50、100μmol/L浓度Genistein处理体外培养的人瘢痕疙瘩成纤维细胞,MTT法检测细胞增殖活性,3H-脯氨酸掺入法检测细胞胶原合成,Transwell小室趋化运动模型检测细胞侵袭能力.结果 Genistein作用后,瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖及胶原合成作用降低,细胞的侵袭能力显著下降.随着药物浓度增加,对细胞的这种抑制作用也增强.结论 Genistein具有体外抗瘢痕疙瘩成纤维细胞纤维化与侵袭的作用,可成为治疗病理性瘢痕及纤维化疾病的有效药物.