溶血磷脂酸和超敏C反应蛋白与缺血性脑血管病的关系

目的探讨血浆中溶血磷脂酸（LPA）、超敏C-反应蛋白（Hs-CRP）的水平与缺血性脑血管病的关系。方法检测45例急性脑梗死患者、28例短暂性脑缺血发作患者血浆溶血磷脂酸和超敏C-反应蛋白浓度，并与46例健康体检者（正常对照组）比较。结果短暂性脑缺血发作组和急性脑梗死组血浆LPA含量分别为（9．31±3.12）μmol／L、（8．25±2．94）μmol／L均显著高于对照组（2.56±1.40）μmol／L，P〈0.01。短暂性脑缺血发作组和急性脑梗死组血浆Hs-CRP含量分别为（10.58±3．45）mg／L、（12．36±3．74）mg／L均显著高于对照组（2．25±2．00）mg／L,P〈0．01。结论溶血磷脂酸和超敏C-反应蛋白可能是缺血性脑血管病的独立危险因素之一，为缺血性心脑血管病的早期干预和防治提供了新的靶点。     

缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸检测的临床研究

目的:观察短暂性脑缺血发作(TIA)和脑梗死(CI)患者血浆溶血磷脂酸(LPA)的变化,探讨其在缺血性脑血管病发生发展以及早期诊断中的临床意义.方法:采用有机溶剂抽提,进一步分离出溶血磷脂酸,以定磷方法测定.结果:短暂性脑缺血发作(TIA)组溶血磷脂酸水平最高(4.26±1.02) μmol/L,脑梗死组溶血磷脂酸次之(2.86±1.15) μmol/L,对照组溶血磷脂酸(1.24±0.69) μmol/L.结论:溶血磷脂酸是体内凝血和血栓形成过程早期释放的分子标记物,可作为缺血性脑血管病的预警因子.     

缺血性脑血管病与血浆溶血磷脂酸的临床研究

目的观察短暂性脑缺血发作（TIA）、脑梗死和进展性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸（LPA）及酸性磷脂酸（acidphospholipids,AP）的变化,探讨其在缺血性脑血管病发生发展以及早期诊断和预后中的临床意义,为制定干预措施提供依据。方法以定磷方法测定LPA及AP水平。将研究对象分为TIA组（30例）、脑梗死组（30例）、进展性脑梗死组（15例）和对照组（30例）,对不同组血清LPA及AP水平进行比较,并将脑梗死（脑梗死组和进展性脑梗死组）按神经功能缺损评分分为轻、中、重型3型,分析LPA及AP水平与病情轻重的相关性。结果 LPA水平在进展性脑梗死组最高（5.52±1.15）μmol/L,TIA组次之LPA（4.23±1.12）μmol/L,脑梗死组LPA水平较低（2.88±1.05）μmol/L,对照组最低LPA（1.22±0.67）μmol/L,经方差分析,组间比较有统计学意义（P〈0.05）;AP进展性脑梗死组最高（6.14±2.10）μmol/L,脑梗死组次之（5.74±2.10）μmol/L,TIA组（3.20±1.96）μmol/L和对照组（2.24±1.06）μmol/L（P〈0.05）;脑梗死按神经功能缺损3型间LPA及AP水平方差分析有统计学意义（P〈0.05）。结论 LPA是体内凝血和血栓形成过程早期释放的分子标记物,可作为脑梗死的预警因子,尤其是进展性脑梗死的预警因子;LPA及AP水平与缺血性脑血管病类型有关,与病情轻重有一定相关性,可作为评估脑梗死诊断和预后的一个重要生物学指标。     

血浆溶血磷脂酸和总磷脂水平对缺血性脑血管病的诊断价值

目的探讨血浆溶血磷脂酸(LPA)和总磷脂(AP)在缺血性脑血管病早期临床诊断中的价值。方法对42例脑梗死(CI),23例短暂性脑缺血发作(TIA)患者,在发病3 d内以定磷法测定血浆LAP、AP水平,并与60例体检健康者作对照。结果CI、TIA两组血浆LPA分别为(3.82±1.22)、(3.64±0.76)μmol/L,AP分别为(5.94±2.10)、(5.20±1.96)μmol/L,均高于对照组的(1.88±0.69)μmol/L和(2.24±0.66)μmol/L。结论血浆LPA、AP在缺血性脑血管病发生时具有预警作用,可作为缺血性脑血管病早期临床诊断的一个重要指标。     

低浓度溶血磷脂酸诱导海马神经元凋亡及其对 c－jun 磷酸化的影响

目的：分析低浓度溶血磷脂酸（ LPA）诱导海马神经元凋亡的作用是否可被拮抗剂苏拉明阻断;探讨溶血磷脂酸对c－jun 磷酸化的影响。方法 MAP2－DAPI 双染免疫荧光鉴定海马神经元及测定纯度;流式细胞仪测海马神经元凋亡率：6孔板内培养第6天的海马神经元随机分为对照C 组（加入等体积的去离子水）、L组（加入0.1μmol／L溶血磷脂酸）和L＋S组（加入10μmol／L苏拉明＋1μmol／L 溶血磷脂酸）;Western blot 检测JNK、c－jun磷酸化水平及c－jun 表达,6 cm培养皿里培养第6天的海马神经元随机分为L组（加入1μmol／L溶血磷脂酸）和正常对照C组（加入等体积的去离子水）。结果体外海马神经元培养成功,且海马神经元纯度检测为97％。 L 组凋亡率明显高于C 组（P＜0.05）,而L＋S 组凋亡率与C组相比差异无统计学意义（P＞0.05）。L组磷酸化JNK、磷酸化c－jun水平均较C组高,差异有统计学意义（P＜0.05）,c－jun的表达亦较C组显著增高（P＜0.05）。结论 LPA通过与海马神经元表面的受体结合介导其诱导凋亡作用;凋亡浓度的LPA 可以诱导JNK／c－jun激活,促进c－jun表达。     

阿司匹林对缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸含量的影响

目的 观察缺血性脑血管病患者应用阿司匹林后能否降低血浆溶血磷脂酸(LPA)含量. 方法 选取52例缺血性脑血管病患者,测定服用阿司匹林前后血浆LPA的水平,另选年龄匹配的20名健康体检者为对照组.采用层析技术结合改良无机磷定量方法 测定LPA含量. 结果 缺血性脑血管病组血浆LPA含量(4.06±1.03)μmol/L显著高于对照组(1.56±1.46)μmol/L(P<0.01).服用阿司匹林(75 mg,1次/d)1个月后缺血性脑病患者血浆中LPA含量显著降低. 结论 阿司匹林可降低缺血性脑血管病患者血浆LPA含量,这可能是阿司匹林预防缺血性卒中的机制之一.     

复方丹参滴丸对缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸的影响

目的:探讨疑似脑供血不足、短暂性脑缺血发作(TIA)、进展性脑梗死及脑梗死早期的患者血浆溶血磷脂酸(LPA)水平的变化及复方丹参滴丸对血浆LPA的影响。方法:采用有机溶剂抽提、分离溶血磷脂酸,以定磷方法测定疑似脑供血不足及缺血性脑血管病患者98例血浆LPA的水平,并与正常对照组比较。对疑似脑供血不足组和TIA组的36例患者,每日给复方丹参滴丸,1个月后复查LPA并与服药前比较。结果:疑似脑供血不足、TIA、进展性脑梗死及脑梗死早期患者的血浆LPA水平分别为(3.95±0.78)μmol/L、(5.16±0.88)μmol/L、(4.31±1.32)μmol/L、(2.98±1.04)μmol/L,显著高于正常对照组(2.02±0.71)μmol/L(均P<0.05)。经复方丹参滴丸干预者1个月后复查血浆LPA为(1.96±0.91)μmol/L,与服药前(4.31±1.21)μmol/L比较,差异有极显著性(均P<0.01)。结论:血浆LPA水平的测定可能有助于对缺血性脑血管病的早期诊断;口服复方丹参滴丸可有效降低缺血性脑血管病患者血浆LPA水平。     

奥扎格雷对缺血性卒中患者溶血磷脂酸的影响

目的：探讨缺血性卒中患者血浆溶血磷脂酸（UPA）含量的变化和奥扎格雷及阿司匹林对LPA的影响。方法：检测62例缺血性卒中患者和60例年龄匹配的健康对照者血浆IJPA的含量。近1个月未服用抗血小板药的62例缺血性卒中患者随机分为阿司匹林（100mg/d）组及奥扎格雷（120mg/d）组，每组31例。检测患者用药15d后的血浆UPA含量，并观察缺血性卒中的治疗效果。结果：缺血性卒中组和健康对照组血浆LPA的含量分别为（325±0．24）μmol／L和（1．26±0．38）μmol／L（P〈0．01）。治疗15d后，服用抗血小板药的两组血浆LPA含量都明显降低，分别为（2．45＋0．31）μmol／L和（1．92±0．26）μmol／L（P〈0．05），奥扎格雷组治疗后NIHSS评分显著降低，与阿司匹林组有显著性差异。结论：缺血性卒中患者血浆溶血磷脂酸含量明显增高，奥扎格雷能降低LPA含量和改善缺血性卒中的症状。     

血浆溶血磷脂酸水平测定在缺血性脑血管病防治中的意义

目的 探讨缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸(LPA)水平变化.方法 对361例急性缺血性脑血管病(包括短暂性脑缺血发作及脑梗死)患者及236例体检者进行血浆溶血磷脂酸水平测定并对体检有LPA增高者进行随访3～6月.结果 短暂性脑缺血发作(TIA)及脑梗死者入院时LPA水平均明显高于健康对照者(2.04±0.7)μmol/L(正常值＜2.9 μmol/L)分别为(4.12±0.65)μmol/L、(3.74±0.56)μmol/L(P＜0.05),经抗血小板治疗后LPA分别平均下降至(2.06±0.91)μmol/L及(2.45±0.62)μmol/L;体检者中有LPA增高者共49例(3.54±0.36)μmol/L,随访3～6月共有3例发生脑梗死,8例发生短暂性脑缺血发作.结论 LPA可以作为脑缺血性疾病发作的预警信号,为诊断治疗及判断预后提供帮助.     

溶血磷脂酸在卵巢恶性肿瘤中的监测价值

目的探讨血浆溶血磷脂酸（LPA）在卵巢恶性肿瘤术后的随访价值。方法对28例卵巢恶性肿瘤患者测定手术前后血浆LPA和CA125水平。结果卵巢恶性肿瘤组手术前后血浆LPA分别为（5．25±1．57）μmol／L、（3．10±1．30）μmol／L,而CA125手术前后分别为（336．00±259．53）IU／L,（110．21±56．02）IU／L,术后均低于术前。结论卵巢恶性肿瘤患者术后血浆LPA明显降低,有望成为新的卵巢恶性肿瘤的术后监测随访指标。     

缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸与血浆纤维蛋白原水平变化与意义

目的探讨血浆中溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)、纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)的水平变化与意义。方法检测53例急性脑梗死患者、26例短暂性脑缺血发作患者血浆LPA和FIB浓度,并与40例健康体检者(正常对照组)比较。结果短暂性脑缺血发作组和急性脑梗死组血浆LPA含量分别为(9.86±2.98)、(8.33±2.47)μmol/L均显著高于对照组(2.38±1.20)μmol/L(P<0.01)。短暂性脑缺血发作组和急性脑梗死组血浆FIB含量分别为(5.29±1.12)、(5.93±1.01)g/L均显著高于对照组(3.26±0.91)g/L(P<0.01)。结论LPA和FIB可能是缺血性脑血管病的独立危险因素之一,并且对缺血性脑血管病的早期干预和防治具有一定的价值。     

奥扎格雷对缺血性卒中患者溶血磷脂酸的影响

目的:探讨缺血性卒中患者血浆溶血磷脂酸(LPA)含量的变化和奥扎格雷及阿司匹林对LPA的影响。方法:检测62例缺血性卒中患者和60例年龄匹配的健康对照者血浆LPA的含量。近1个月未服用抗血小板药的62例缺血性卒中患者随机分为阿司匹林(100mg/d)组及奥扎格雷(120mg/d)组,每组31例。检测患者用药15d后的血浆LPA含量,并观察缺血性卒中的治疗效果。结果:缺血性卒中组和健康对照组血浆LPA的含量分别为(3.25±0.24)μmol/L和(1.26±0.38)μmol/L(P<0.01)。治疗15d后,服用抗血小板药的两组血浆LPA含量都明显降低,分别为(2.45±0.31)μmol/L和(1.92±0.26)μmol/L(P<0.05),奥扎格雷组治疗后NIHSS评分显著降低,与阿司匹林组有显著性差异。结论:缺血性卒中患者血浆溶血磷脂酸含量明显增高,奥扎格雷能降低LPA含量和改善缺血性卒中的症状。     

缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸极性相似总磷脂与椎动脉峰时的临床研究

目的探讨缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸极性相似总磷脂（AP）及椎动脉峰时的情况。方法收集2012年10月~2013年2月在石家庄市第八医院内科住院的缺血性脑血管病患者220例（缺血性脑血管病组）,分为脑梗死组（110例）与短暂性脑缺血发作（TIA）组（110例）,并选取同时期在门诊进行体检100名健康体检者作为对照组。采用比色法检测AP,彩色多普勒超声显像仪作椎动脉峰时测定。结果缺血性脑血管病组、脑梗死组和TIA组的AP的检测阳性率（93.6%、96.3%、90.9%）及椎动脉峰时延长的阳性率（94.5%、90.9%、98.1%）显著高于对照组（55.0%、35.0%）,差异有高度统计学意义（P〈0.01）,而脑梗死组和TIA组两组间AP的阳性率及椎动脉峰时阳性比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;缺血性脑病组的AP、椎动脉峰时检测分别为（6.54±1.88）U、（0.163±0.013）s,与对照组[（5.82±1.03）U、（0.148±0.016）s]比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论缺血性脑血管病与AP及椎动脉峰时有关。     

急性心肌梗死后溶血磷脂酸水平与心肌重塑的关系

目的　研究急性心肌梗死 (AMI)后溶血磷脂酸 (LPA)水平的变化及其与左室重塑的相关关系 ,及LPA在AMI后心肌重塑中的作用。方法　选择AMI患者 86例 ,分别于入院即刻及第 4天测定患者血浆溶血磷脂酸和Ⅲ型前胶原蛋白的水平 ,并于入院即刻和发病第 8～ 10天对患者进行心脏彩色超声的检查 ,测定左室舒张末期直径 (LVDEd)和左室射血分数 (EF) ,并计算心肌梗死占左室面积的百分比。正常对照 4 0例 ,测定其血浆溶血磷脂酸和Ⅲ型前胶原蛋白的水平。根据入院第 4天所测得的LPA水平把患者分为两组 :LPA水平较低组 (LPA <6 0 μmol/L)为A组 ,4 5例 ;LPA水平较高组(LPA≥ 6 0 μmol/L)为B组 ,4 1例 ,比较各组参数的差异性 ,分析它们的相关关系。 结果 (1)AMI后患者血溶血磷脂酸水平较正常对照明显升高 (5 1μmol/L± 1 1μmol/L和 6 4 μmol/L± 1 3μmol/Lvs 2 5μmol/L± 1 1μmol/L ,P =0 0 0 0 1) ;(2 )溶血磷脂酸水平较高组患者与溶血磷脂酸水平较低组患者相比其左室舒张末期直径较大 (5 4 0mm± 3 3mmvs 5 1 1mm± 2 7mm ,P <0 0 5 ) ,心肌梗死面积占左室总面积的百分比较高 (114 %± 6 %vs2 6 %± 12 % ,P <0 0 5 ) ,PCⅢ水平高 (136 μg/L± 10 μg/Lvs113μg/L± 12 μg/L ,P <0     

缺血性脑卒中患者血浆溶血磷脂酸水平的初步研究

目的　探讨短暂性脑供血不全发作 (TIA)和脑血栓形成以及疑似脑供血不全发作患者血浆溶血磷脂酸水平的变化。方法　采用有机溶剂抽提 ,并进一步分离出溶血磷脂酸 ,以定磷方法测定。结果　TIA和脑血栓形成以及疑似脑供血不全发作患者血浆溶血磷脂酸水平均显著高于对照组 (1 0 0 μmol/L± 0 70 μmol/L) ,分别为 2 14 μmol/L± 1 0 2 μmol/L、1 5 0 μmol/L± 0 85 μmol/L、1 73μmol/L± 1 14 μmol/L血浆 (P <0 0 5 )。经抗血小板聚集药物或抗凝血药物治疗患者血浆溶血磷脂酸水平下降。结论　作为体内凝血和血栓形成过程早期释放的分子标记物 ,血浆溶血磷脂酸可能在缺血性脑卒中诊断方面有重要应用前景     

血浆溶血磷脂酸在进展性脑梗死诊断中的应用及阿斯匹林对其含量的影响

目的探讨溶血磷脂酸(LPA)在进展性脑梗死发病过程中的变化及临床意义。方法动态监测35例进展性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸浓度,分析其与梗死部位、大小、病程、病情的相关性,并分别与稳定性脑梗死、健康体检者对照。结果进展性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸急性期升高,发病3d达高峰,以后逐渐下降,7d下降明显,21d接近正常对照,与稳定性脑梗死组和对照组相比,有非常显著意义(P<0.01)。梗死体积大者,则血浆溶血磷脂酸浓度高(P<0.01)。重型组血浆溶血磷脂酸浓度高于轻型组(P<0.01)。皮质组与皮质下组相比无显著意义(P>0.05)。结论血浆溶血磷脂酸浓度与梗死大小、病程、病情严重程度相关,进展性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸高于稳定性脑梗死组和对照组。溶血磷脂酸可作为脑梗死的预警因子,对防治缺血性脑血管病,具有重要的临床应用价值。而口服阿司匹林可有效降低缺血性脑血管病患者的血浆LPA水平。     

溶血磷脂酸与缺血性脑卒中

近年来发现溶血磷脂酸（LPA）可促进动脉粥样硬化的发生和发展，与脑血管痉挛有关，作用于星形细胞产生多种效应，影响缺血性脑血管病的恢复。     

心房纤颤患者左房血栓形成与溶血磷脂酸的关系

目的:观察血浆溶血磷脂酸(LPA)浓度在房颤合并血栓形成患者与未合并血栓形成患者间是否存在差异,以探讨LPA对预测血栓形成的意义。方法:选择房颤患者113名,依据有无脑栓塞或左房血栓分为两组,并选择体检健康者60例作为对照组,对他们的血浆进行检测。结果:房颤并脑栓塞或左房血栓组的血浆LPA值明显高于房颤未并脑栓塞或左房血栓组及正常对照组(3.114±0.845μmol/L,VS 1.949±0.627μmol/L,P<0.01;3.114±0.845μmol/L,VS 1.837±0.856μmo1/L,P<0.01)差异有显著性。房颤并脑栓塞或左房血栓组与其他两组的检出阳性率比较有明显的差异(P<0.01)。溶血磷脂酸升高的房颤患者发生血栓的危险是溶血磷脂酸不升高房颤患者的10.14倍。结论:房颤并脑栓塞或左房血栓患者血浆LPA明显升高,LPA升高是预测血栓形成的可靠指标。     

溶血磷脂酸对宫颈癌细胞形态学影响的体外研究

目的观察溶血磷脂酸对宫颈癌细胞株Siha生长及细胞形态的影响。方法①体外培养人宫颈癌细胞株Siha,以终浓度为1μmol/L、5μmol/L、10μmol/L、15μmol/L的溶血磷脂酸和终浓度为5mg/L、10mg/L、20mg/L、40mg/L的多西环素分别干预,并设不加任何药物作为空白对照组。各组均干预72h后进行过碘酸雪夫反应(PAS)染色,用倒置显微镜观察各组宫颈癌细胞的生长及形态变化。②体外培养Siha细胞,用终浓度为10μmol/L的溶血磷脂酸和终浓度为40mg/L的多西环素干预,72h后固定过夜,电镜扫描。结果①溶血磷脂酸组Siha细胞随着溶血磷脂酸浓度升高,癌细胞数量明显增多,细胞异形性及可塑性增加;多西环素处理组随着多西环素浓度增加,细胞数量明显减少,细胞核固缩、碎裂,细胞破坏。②电镜下可见经溶血磷脂酸干预后Siha细胞表面出现大量分泌颗粒,细胞变形伸出细长突起相互连接。多西环素组干预者则细胞数量减少,形态轮廓不清晰,细胞皱缩变形,核碎裂,细胞溶解。结论溶血磷脂酸促进宫颈癌细胞株Siha生长增殖并改变Siha细胞形态,而多西环素则具有相反的抑制作用。     

缺血性脑血管病患者血清同型半胱氨酸和脂蛋白（a）含量的变化

目的：探讨缺血性脑血管病（ICVD）患者血清同型半胱氨酸（Hcy）和脂蛋白（a）[Lp（a）]水平的变化。方法：收集辰溪县人民医院神经内科2009年6月至2010年1月住院治疗的IVCD患者92例,包括脑血栓形成（CT）31例、短暂性脑缺血发作（TIA）29例、脑动脉硬化（CA）32例,以30例健康体检者作为对照组,测定各组血清Hcy和Lp（a）水平并进行比较。比较有无梗死灶的TIA患者血清Hey和Lp（a）水平,分析ICVD患者血清Hcy和[Lp（a）]水平的相关关系。结果：与对照组比较,各组IVCD患者血清Hey[cT组：（22．8±10．5）μmol／L;TIA组：（21．1±9．3）μmol／L;CA组：（18．3±8．6）μmol／L;对照组：（12．2±5．1）la,mol／L]与Lp（a）[cT组：（331．5±127．6）mg／L;TIA组：（258．3±97．7）mg／L;cA组：（226．5±80．3）mg／L;对照组：（137．0±61．9）mg／L]水平均显著增高（P〈0．05）。TIA患者伴有梗死灶者血清Hey和Lp（a）的水平均高于无梗死灶者（P〈0．05）。ICVD患者血清Hcy和Lp（a）水平无相关（P〉0．05）。结论：ICVD患者血清Hcy、Lp（a）水平显著升高,测定ICVD患者血清Hcy和Lp（a）水平可以指导患者的早期干预治疗。