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肥胖是由于长期能量摄入和能量消耗不平衡导致的一种能量代谢紊乱的疾病 ,目前已发现多个与肥胖症有关的基因 ,其中以肥胖基因及其产物瘦素(leptin)的研究最为深入。瘦素被认为是一种饱食因子 ,通过下丘脑通道调节机体的能量平衡 ,这种调节作用包括两方面 ,即减少摄食量和增加能量消耗、减少体重。除中枢调节途径外 ,瘦素通过体内调节能量代谢的神经内分泌通道发挥其作用 [1 ]。以往国内有关瘦素的研究大多集中在动物实验水平及血清学水平 ,本研究则着重研究人体脂肪中瘦素的 m RNA水平在超重与肥胖者和体重正常人之间的差别 ,以及其与血… 相似文献
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早在 195 3年 ,Kennedy就发现脂肪组织能产生一种调节体重的激素 ,并提出了脂肪稳定学说 (liposto sis) ,认为下丘脑和脂肪组织之间存在一种信息反馈机制 ,即当进食过多而导致肥胖时 ,多余的脂肪通过这种激素向大脑发出信号 ,通过大脑的调节使食欲降低、能量消耗增加 ,使体重维持在一定水平 ,反之亦然。 1973年 ,Coleman等人进行了著名的联体共生实验(panabiosis) ,证实了这一信息反馈机制的存在。 1994年 ,Zhang等人应用定位克隆技术 (positionalcloning) ,从小鼠获得了肥胖基因 … 相似文献
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《中国慢性病预防与控制》2006,(6)
Lipin基因:肥胖及脂肪营养不良的新靶标已知Lipin基因缺乏造成脂肪营养不良,动物实验研究显示,它可促进肥胖。Lipin表达的轻微变异,可能影响人的肥胖程度。因为Lipin的外周表达,可能成为肥胖或脂肪营养不良的治疗目标。脂肪营养不良和肥胖是肥胖问题相反的两端。主要是由于不同组的基因的表达和功能发生变异。Lipin是第一个能够向两个相反极端调控身体脂肪的基因。作者研究小鼠的脂肪细胞或骨骼肌的Lipin过度表达后得出上述结论。鼠摄高脂6周,Lipin在脂肪细胞及肌肉细胞过度表达促进体重增加。与野型小鼠比较,平均增加20%。作者指出,只有… 相似文献
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肥胖基因的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
高玉霞 《中华临床营养杂志》2003,11(3):219-222
近年来的研究表明,肥胖是由特定的生化因子引起的一系列进食调控和能量代谢紊乱而导致的疾病,食物摄人增加、体力活动减少和生热机制的改变在发生脂肪过多存积中起到了重要的作用。随着对肥胖研究的深入,人们对体重调节的分子机制有了进一步认识。研究表明,肥胖的发生与遗传、环境、基因、膳食结构有关,但基因是主要的决定因素。本就近年来肥胖基因研究进展作一简要介绍。 相似文献
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一项最新研究显示,虽然肥胖与Ⅱ型糖尿病有密切关系,但体重正常的老年人如果身体脂肪分布的部位不对.也会增加患上糖尿病的危险性。研究发现.70岁以上体重正常的男女.如果腹部或大腿肌肉组织分布有大量脂肪,便可能与糖尿病的危险性有所关联:研究者表示.他们的发现支持了先前的一项假设,就是一个人即使体重正常也可能属于“新陈代谢肥胖”。该理论主张,体脂肪的分布是一个人会否发展为胰岛素抗阻以及出现血糖异常数据的主要因素。 相似文献
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SeniorK 《国外医学:卫生学分册》2002,29(5):319-320
抑制小鼠食欲的化合物也许对治疗人类肥胖症有益。美国研究人员报道 ,给予中等剂量C75(一种脂肪酸合酶的潜在抑制剂 )后 ,正常体重小鼠仅 1天后就恢复了正常的进食模式 ,而肥胖鼠则继续少吃 ,体重也继续下降。Lane还发现 ,肥胖鼠的体重越趋于正常 ,则食量越大 ,但还需进行更长期的研究证实。研究人员给瘦的和肥胖的ob ob鼠C751 0mg·kg- 1·d- 1(可使饲料摄取量降低 50 %) ,共 5d。第 1天 ,两组小鼠的饲料摄入量降低且体重下降 ,但之后两组的反应不同。瘦鼠继续正常的进食模式且体重没有进一步下降 ,但肥胖ob ob鼠在整… 相似文献
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1994年 ,Zhang等[1] 在遗传性肥胖小鼠的脂肪组织中克隆出肥胖基因 (ob基因 )后 ,ob基因及其蛋白表达产物瘦素(leptin)一直是此领域研究的热点。瘦素通过降低食物摄入、增加能量消耗等作用来调节能量平衡 ,使人和动物的体重下降。我们对瘦素与肥胖及能量平衡方面的研究进行综述。一、瘦素与肥胖瘦素是由ob基因编码、在脂肪组织合成分泌的蛋白质类激素 ,含有 14 6个氨基酸。人和小鼠 84 %的瘦素氨基酸序列是相同的[1] 。中国人的ob基因和白种人的DNA顺序完全一致[2 ] 。瘦素和其他激素一样 ,需要与特异的受体结合才能… 相似文献
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<正> 单纯性肥胖是排除各种器质性疾病,而由于摄入食物量和消耗热量之间不平衡引起体内脂肪储积的一种疾病。随着人们物质文化生活的不断提高,这种疾病越来越多的表现出来影响了儿童的健康成长和学习。儿童单纯性肥胖首要的危险因素是遗传因素。据有关资料报告,父母双亲肥胖,其子女肥胖率占70%,父母单方肥胖,其子肥胖率为40%,父母均不肥胖,其子女肥胖率占10%。还有学者认为,母亲肥胖较易导致子女肥胖。这很有可能是由于母亲在孕期或哺乳期对子女有直接影响所致。因而,儿童单纯性肥胖表现出明显的家庭倾向性。我国专家表明,进食较多也是导致儿童单纯性肥胖的原因之一。经调查发现单纯性肥胖的儿童,食欲较好,进食较快,在较短时间内胃肠道摄入了大量的食物,由于不能及时代谢,致使食物进入体内后转化成脂肪储存起来。有学者研究表明,喜吃高脂肪、 相似文献
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少吃抗癌食物多吃致癌食物比抽烟更危险。据估计,女性的一半,男性的1/3肿瘤死亡率与食物有关。 流行病学研究显示:食用低脂肪国家的乳腺癌、前列腺癌、卵巢癌、子宫内膜癌及结肠癌发病率相对较低;食用高脂肪国家的这些癌症的发病率则相对较高。 脂肪可通过许多不同的作用机制促发癌症。诸如脂肪增强脂质过氧化反应,产生脂肪酸,促进前列腺素与雌激素代谢,损害免疫功能和改变膜的流动性。大量食用脂肪会产生致癌的胆盐和诱发肥胖,有利于某些癌肿的发生和发展。过重或肥胖的人比正常或体重较轻的人更容易患癌症,而且死亡率也高。研究证明:肥胖病与小肠癌、肝癌、泌尿道癌、子宫癌、胆囊癌和 相似文献
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肥胖是机体脂肪细胞数量增加或细胞肥大导致体重超标的病理状态。可降低生活质量,诱发各种慢性疾病。因此,研究肥胖及其相关疾病的发生机制和防治措施,已成为21世纪科学研究的迫切任务。瘦素(Lepdn)是由肥胖基因(oh)编码,脂肪细胞分泌的蛋白质类激素,瘦素的主要功能是通过影响食物摄入和能量消耗来调节体重,从而使体脂保持相对稳定。因此。瘦素与肥胖及其相关疾病,如高脂血症、高血压、Ⅱ型糖尿病、冠心病等疾病密切相关。为此,我们进行了血清瘦素水平与肥胖及其相关疾病关系的研究。 相似文献
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瘦素、肥胖与青春期发育 总被引:3,自引:0,他引:3
瘦素是由肥胖基因编码的一种分泌型的蛋白质,其作用主要在于调节体重、脂肪和能量代谢。青春期的发动需要一定量的体重或是体脂的贮存,瘦素可能是脂肪组织发出的给生殖系统一种特殊的代谢信号。现就瘦素与肥胖及青春期发育关系的研究进展作以综述。 相似文献