核转录因子-κB与口腔扁平苔藓

口腔扁平苔藓是一种与自身免疫有关的疾病，其病变形成、发展及癌变与细胞凋亡和抗凋亡过程密切相关，近年的研究表明转录调控因子核转录因子-κB是细胞分化、凋亡等信号通路的交汇点，调控细胞凋亡与抗凋亡过程，成为与细胞凋亡相关的重要分子。本文就该因子及其与口腔扁平苔藓中细胞凋亡和抗凋亡过程的相关性作一综述。     

低氧诱导因子-1α与口腔扁平苔藓

低氧诱导因子(HIF)-1是机体低氧反应中的重要转录因子,在免疫炎症反应中参与调控免疫细胞分化、促进黏附、影响细胞代谢、诱导新生血管形成、调控细胞增殖与凋亡等。近年研究表明,HIF-1α在口腔扁平苔藓的发生发展过程中可能发挥着重要作用,本文将从HIF-1的结构、功能及调控,免疫炎症反应中HIF-1α的表达,HIF-1α在口腔扁平苔藓发生、发展中的作用等方面作一综述。     

ID蛋白及其在口腔鳞癌中的表达

摘要ID蛋白是一种负调控核转录因子的蛋白,通过抑制相关基因的转录表达,参与调控细胞的定型、分化、增殖和凋亡。ID蛋白可以推进细胞周期的演进,促进细胞增殖、迁移、浸润,抑制细胞的分化和诱导血管的发生,在肿瘤发生、发展及转移中具有显著的作用。本文就ID蛋白分子生物学特点、在肿瘤组织中,以及在口腔鳞癌中的表达和作用等研究进展作一综述。     

维甲酸对口腔扁平苔藓患者细胞凋亡的影响

目的　研究维甲酸对口腔扁平苔藓患者细胞凋亡的影响。方法　采用原位末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法检测了 2 3例糜烂型口腔扁平苔藓患者维甲酸治疗后细胞凋亡的情况 ,计算凋亡指数。结果　经维甲酸治疗后 ,口腔扁平苔藓患者的凋亡指数明显升高 (P <0 0 5 ) ,临床显效率 6 0 9% (14 / 2 3) ,有效率 2 6 1% (6 / 2 3)。结论　维甲酸可以诱导口腔扁平苔藓患者的细胞凋亡     

ID蛋白及其在口腔鳞癌中的表达

ID蛋白是一种负调控核转录因子的蛋白，通过抑制相关基因的转录表达，参与调控细胞的定型、分化、增殖和凋亡。ID蛋白可以推进细胞周期的演进，促进细胞增殖、迁移、浸润，抑制细胞的分化和诱导血管的发生，在肿瘤发生、发展及转移中具有显著的作用。本文就ID蛋白分子生物学特点、在肿瘤组织中，以及在口腔鳞癌中的表达和作用等研究进展作一综述。     

口腔扁平苔藓基因表达谱中差异表达基因初步探讨

目的筛选口腔扁平苔藓组织中的差异表达基因,并对其进行功能分类。方法用4 000种人类基因多聚酶链反应产物制成BiostarH- 40s型表达谱芯片,分离纯化正常口腔黏膜组织和口腔扁平苔藓病变组织mRNA,制备表达谱探针,用ScanArray 4000 荧光扫描仪扫描芯片荧光信号图像,分析正常口腔黏膜组织和口腔扁平苔藓组织之间差异表达的基因。结果1）在4 000条基因中,有213条基因表达差异,其中122条基因表达上调,91条基因表达下调。2）在表达上调基因中,功能分类主要包括免疫相关基因、代谢相关基因、癌基因、细胞因子、细胞信号和传递蛋白。3）在表达下调基因中,功能分类主要包括DNA结合、转录和转录因子、细胞信号和传递蛋白、免疫相关基因、细胞因子、代谢相关基因。结论口腔扁平苔藓的发生、发展过程中存在着多条不同功能基因表达调控的改变。     

口腔癌前病变细胞凋亡状况及Bcl-2、Bax表达的研究

目的 :通过对口腔白斑、扁平苔藓病变发展及癌变过程中细胞凋亡状况和凋亡相关蛋白表达水平的研究 ,探讨口腔白斑、扁平苔藓的癌变机理及病变机制。方法 :采用原位末端转移酶标记法及免疫组化法 ,观察分析 10例正常口腔黏膜上皮 ,18例扁平苔藓 ,2 3例白斑 ,2 2例口腔鳞癌上皮组织中细胞凋亡状况及凋亡相关蛋白Bcl- 2、Bax的表达水平。结果 :上皮 (轻 ,中 ,重 )不典型增生 ,鳞癌及糜烂型扁平苔藓的凋亡指数均高于正常 (P <0 .0 1)。Bcl- 2在白斑、扁平苔藓上皮细胞层无异常表达 ,但在扁平苔藓固有层淋巴细胞浸润处过度表达 ,在鳞癌组织中显高表达 (P <0 .0 1)。Bax在上皮单纯增生、轻、中度不典型增生和鳞癌及糜烂型扁平苔藓组织中显过度表达 (P <0 .0 5 )。结论 :白斑、扁平苔藓的病变发展及癌变过程中 ,上皮细胞凋亡状况发生了改变 ,Bax参与了白斑癌变的早期事件。扁平苔藓的发病机制与Bcl- 2、Bax在特定部位的过度表达有关     

凋亡蛋白Bcl-2、Bax在白斑、口腔扁平苔藓中的表达

目的:观察凋亡蛋白Bcl-2、Bax在白斑、口腔扁平苔藓上皮细胞中的表达,探讨其在口腔白斑、口腔扁平苔藓癌变过程中的作用机制。方法:采用免疫组化法检测10例正常口腔黏膜上皮、18例口腔扁平苔藓、23例白斑、22例口腔鳞癌上皮组织中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达水平。结果:Bcl-2在白斑、口腔扁平苔藓上皮细胞层无异常表达,但在口腔扁平苔藓淋巴细胞浸润带过度表达。Bcl-2在鳞癌组织中呈高表达,与正常黏膜相比有显著性差异(P<0.05)。Bax在上皮单纯增生、轻度、中度不典型增生和低分化鳞癌及糜烂型口腔扁平苔藓组织中呈过度表达,与正常黏膜相比有显著性差异(P<0.05)。结论:Bax参与了口腔白斑癌变的早期事件,而Bcl-2在不典型增生转化为鳞癌的阶段并未发生作用。口腔扁平苔藓的发病机制可能与Bcl-2抑制淋巴细胞凋亡,使细胞免疫亢进,从而刺激上皮细胞Bax过度表达,诱导角朊细胞凋亡有关。     

Ki-67和COX-2在口腔扁平苔藓中的表达及临床意义

目的 研究Ki-67、COX-2在口腔扁平苔藓组织中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化方法,检测28例口腔扁平苔藓组织、28例口腔鳞状细胞癌组织(高分化18例,中分化3例,低分化7例)及15例正常口腔粘膜组织中Ki-67、COX-2的表达.结果 分别与正常口腔粘膜、口腔鳞状细胞癌比较,Ki-67和COX-2在口腔扁平苔藓组织中表达的IOD值有统计学意义.在口腔鳞状细胞癌中Ki-67和COX-2表达的IOD值与鳞癌的分化程度有关(P＜0.05).Ki-67、COX-2在正常口腔粘膜、口腔扁平苔藓、口腔鳞状细胞癌组织中的表达均有相关性(P＜0.05).结论 在口腔扁平苔藓恶变的过程中,Ki-67、COX-2起着重要的调控作用.     

口腔癌前病变细胞凋亡的原位观察与分析

目的　探讨口腔白斑、扁平苔藓的癌变机制。方法　通过原位末端转移酶标记法 ,观察分析 10例正常口腔黏膜上皮 ,18例扁平苔藓 ,2 3例白斑 ,2 2例鳞癌上皮组织凋亡状况。结果　除单纯上皮增生 ,非糜烂型扁平苔藓外 ,上皮 (轻、中、重 )异常增生 ,鳞癌及糜烂型扁平苔藓的凋亡指数均高于正常 ,差异有显著性。从上皮异常增生到鳞癌凋亡指数逐渐增高 ,糜烂型扁平苔藓的凋亡指数低于鳞癌 ,差异有显著性。结论　细胞凋亡参与白斑癌变的过程 ,在病变不同阶段作用不同。扁平苔藓的发病机制可能与细胞免疫诱导角朊细胞凋亡亢进有关     

牙根发育的研究进展

牙齿的发育过程主要受上皮组织与外胚间充质组织间有序的相互作用的调控。目前有关此调控的分子机制尚未十分明确,但可以肯定的是一些生物分子在时限、空间、活性强度等方面有序的协调作用决定牙齿的发育进程,如生长因子、转录因子、凋亡蛋白、细胞膜表面成分和细胞外基质等。而且这些生物信号分子是通过细胞间、细胞与基质间、基质间的自分泌或旁分泌途径来调控发育进程,而不是依赖于激素和外周生长因子的远距离调控[1]。牙根的发育也是口腔上皮组织与间充质组织相互作用的结果,由于近年来在分子生物学领域的进展阐明了一些生物分子及因子…     

口腔白斑、扁平苔藓细胞凋亡相关蛋白Bax表达的研究

目的 :探讨口腔白斑、扁平苔藓的癌变机理及发病机制。方法 :采用免疫组化法检测 10例正常口腔黏膜上皮 ,18例扁平苔藓 ,2 3例白斑 ,2 2例口腔鳞癌上皮组织中凋亡相关蛋白Bax的表达水平。结果 :白斑中上皮单纯增生、轻度、中度不典型增生和低分化鳞癌及糜烂型扁平苔藓的Bax蛋白显过度表达 ,与正常口腔黏膜上皮相比有显著性差异。结论 :Bax参与了口腔白斑癌变的早期过程 ,Bax的表达水平可作为临床监测白斑癌变倾向的参考指标。扁平苔藓的发病机制可能与细胞免疫亢进刺激Bax过度表达诱导角朊细胞凋亡有关 ,扁平苔藓的癌变机理有待进一步研究     

OLP损害T细胞受体β链可变区基因取用的研究

越来越多的证据表明,口腔扁平苔藓是T细胞介导的自身免疫性疾病。T细胞对特异抗原的识别主要是通过T细胞受体发挥作用。口腔扁平苔藓损害组织中T细胞受体Vβ链基因存在优势取用,而且,某些T细胞克隆呈现寡克隆增殖。这些研究成果为应用T细胞受体多肽特异性免疫调控手段治疗口腔扁平苔藓提供了理论基础。     

核转录因子NF-κB与口腔鳞癌关系的研究进展

NFK-κB是一种重要的核转录因子,由一个复杂的体系组成。近年来的研究表明,NF-κB在肿瘤的抗凋亡机制中起着至关重要的作用。目前研究发现NF-κB与口腔鳞癌的发生、发展和侵袭密切相关。NF-κB的激活是肿瘤细胞抵抗TNF介导的细胞凋亡的重要机制,而抑制NF-κB的激活可以导致肿瘤细胞的大量凋亡。通过基因治疗来抑制NF-κB的活性,再辅以常规的化疗将有望成为一种治疗口腔鳞癌的有效方法。     

肿瘤坏死因子α与OLP癌变的关系

口腔扁平苔藓（OLP）是一种常见的口腔黏膜慢性炎症性疾病。其发病原因和病理机制至今尚未明确。肿瘤坏死因子α是介导自身免疫反应的重要效应因子,许多研究表明肿瘤坏死因子。在OLP的发生发展过程中起着至关重要的作用。本文从肿瘤坏死因子α与口腔扁平苔藓癌变的关系方面做一综述。     

核转录因子NF-кB与口腔鳞癌关系的研究进展

NE-кB是一种重要的核转录因子,由一个复杂的体系组成.近年来的研究表明,NF-кB在肿瘤的抗凋亡机制中起着至关重要的作用.目前研究发现NF-кB与口腔鳞癌的发生、发展和侵袭密切相关.NF-кB的激活是肿瘤细胞抵抗TNF介导的细胞凋亡的重要机制,而抑制NF-кB的激活可以导致肿瘤细胞的大量凋亡.通过基因治疗来抑制NF-кB的活性,再辅以常规的化疗将有望成为一种治疗口腔鳞癌的有效方法.     

核转录因子NF－κB与口腔鳞癌关系的研究进展

NF-κB是一种重要的核转录因子，由一个复杂的体系组成。近年来的研究表明。NF-κB在肿瘤的抗凋亡机制中起着至关重要的作用。目前研究发现NF-κB与口腔鳞癌的发生、发展和侵袭密切相关。NF-κB的激活是肿瘤细胞抵抗TNF介导的细胞凋亡的重要机制。而抑制NF-κB的激活可以导致肿瘤细胞的大量凋亡。通过基因治疗来抑制NF-κB的活性。再辅以常规的化疗将有望成为一种治疗口腔鳞癌的有效方法。     

微小RNA在骨分化过程中的作用机制

在口腔种植治疗过程中常常会遇到骨量不足的问题,植入骨替代材料是目前临床上最主要的重建骨缺损方法之一,因此骨替代材料的成骨性能及其分子机制成为了研究热点。微小RNA（miRNA）是一种短链非编码RNA,通过转录后调控细胞分化、增殖、程序性死亡等病理生理过程。miRNA可影响成骨相关因子的表达和激活成骨相关信号转导通路中的信号转导,从而对骨组织动态改建过程进行调控。本文就miRNA与成骨细胞特异性转录因子、核心结合因子-α1基因、Smad基因、转化生长因子-β诱导因子,与骨形态发生蛋白信号转导通路、无翅型小鼠乳房肿瘤病毒整合位点家族信号转导通路、促丝裂原激活蛋白激酶信号转导通路、成脂信号转导通路以及miRNA与口腔相关材料和miRNA在骨缺损修复中的应用研究进展作一综述。     

口腔黏膜扁平苔藓患者口腔黏膜组织中cyclin D1,ki-67及凋亡的表达研究

目的　检测口腔黏膜扁平苔藓 (OLP)患者口腔黏膜上皮凋亡增殖状况及细胞周期调控蛋白表达水平的变化 ,探讨OLP发病机制。方法　采用甲基绿 -派诺宁法及免疫组化SABC法分别检测 30例OLP患者及 2 0例正常对照者口腔黏膜组织的凋亡情况及细胞周期蛋白 (cyclinD1)、增殖细胞核抗原 (ki 6 7)的表达并进行细胞计数及统计学分析。结果　OLP组与对照组凋亡、ki 6 7、cyclinD1表达阳性率差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;与凋亡呈正相关。结论　OLP病变中 ,部分细胞受损进入凋亡性细胞死亡 ,同时发生了细胞周期紊乱、细胞增殖     

细胞凋亡与口腔肿瘤

细胞凋亡与疾病的关系已成为研究热点。本文就细胞凋亡与口腔肿瘤的关系 ,综述了细胞凋亡基本概念与基因调控 ,口腔肿瘤中的细胞凋亡现象及凋亡调控基因与肿瘤的关系。