新生鼠肠道缺乏适应性细胞保护

目的 探讨新生大鼠肠道是否存在适应性细胞保护作用。方法 新生大鼠称重后随机分到各组，分别予生理盐水（NS）、生理盐水＋盐酸（NS＋HCl）、盐酸（HCl）、醋酸，（AA，）灌肠作预处理，30min后再给予醋酸（AA）灌肠（另设一组用NS作预处理，30min后再予NS灌肠）；24h后称重，然后断颈处死；取出近端结肠用以组织病理学评分，并留取血清标本做髓过氧化物酶（MPO）活性检测和白细胞介素6（IL-6）浓度检测。结果 （NS＋HCl）＋AA、HCl＋AA、AA，＋AA各组与NS＋AA组比较，组织病理学评分、髓过氧化物酶活性、血清白细胞介素6（IL-6）浓度各方面反而增加，P〉0．05；试验前后24h体重增长反而较少，P〉0．05。（NS＋HCl）＋AA、HCl＋AA、AA，＋AA各组与NS＋NS组比较，组织病理学评分、髓过氧化物酶活性、血清白细胞介素6（IL-15）浓度各方面明显增加，P〈0．05；试验前后24h体重增长明显减少，P〈0．05。结论 新生鼠的肠道缺乏适应性细胞保护作用。     

糖皮质激素对肾病患儿血清中细胞因子的影响

目的：探讨糖皮质激素对肾病综合征(NS)患儿血清中白细胞介素1(IL-1),白细胞介素 6(IL-6),白细胞介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNFα)的影响。方法：将24例NS患儿分为激素治疗前和治疗后两组,应用间接酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中IL-1,IL-6,IL-8和TNFα的水平。结果：NS患儿激素治疗前后血清中IL-1［(195±25) ng/L vs (120±25) ng/L］,IL-6［(355±62) ng/L vs (200±23) ng/L］,IL-8［(286±55) ng/L vs (178±32) ng/L］和TNFα［(265±36) ng/L vs (110±40) ng/L］水平差异有显著性意义(P<0.01)。结论：糖皮质激素可能对NS患儿血清中多种细胞因子有抑制作用。     

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目的研究肺炎支原体肺炎(MPP)患儿血清及诱导痰中白细胞介素2(IL-2)和白细胞介素6(IL-6)的表达,探讨其在MPP感染发病机制中的作用及临床意义。方法收集华中科技大学同济医学院附属孝感医院儿科2009年6月至2010年12月住院确诊的56例MPP患儿,采用酶联免疫吸附实验(ELISA法)检测56例患儿血清及42例患儿诱导痰中IL-2和IL-6的质量浓度,用t检验比较患儿血清及诱导痰中IL-2、IL-6在不同病期和轻重症中的表达水平。以同期40名体检的儿童作为正常对照组。结果 MPP患儿血清及诱导痰中IL-2在急性期明显低于恢复期和正常对照组(P<0.05),IL-6在急性期明显高于恢复期和正常对照组(P<0.05);MPP患儿血清及诱导痰中IL-2在急性期和恢复期中轻症组均高于重症组(P<0.05),IL-6在急性期和恢复期中轻症组均低于重症组(P<0.05);血清和诱导痰中两种标本检测结果一致,且诱导痰中IL-2和IL-6总体上高于血清组,两者呈正相关。结论 IL-2和IL-6在MP感染发病机制中起重要作用。MP感染初期可通过检测血及诱导痰中的IL-2和IL-6,为病情严重程度及预后作出深入评估和判...     

黄褐毛忍冬总皂苷对卵清蛋白致敏小鼠肠道炎症因子和抗炎因子的影响

目的 观察黄褐毛忍冬总皂苷(Ful)对卵清蛋白(OVA)致敏小鼠肠道炎症因子和抗炎因子的影响.方法 24只雌性BALB/c小鼠随机取16只,采用卵清蛋白致敏和激发构建食物过敏模型,均分为2组,即食物过敏组(FA组)和Ful干预组(Ful组).Ful组小鼠自造模第20天起每日皮下注射Ful 200 mg/kg,共22 d.另8只小鼠作为正常对照组(NS组).采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测小鼠空肠组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素17A(IL-17A)、叉头蛋白3-T细胞转录因子(Foxp3)mRNA表达;免疫组织化学法检测小鼠空肠组织中TGF-β1、IL-6、IL-17A蛋白表达;检测空肠中髓过氧化物酶(MPO)活性代表中性粒细胞活化水平.结果 FA组小鼠空肠组织中TGF-β1、IL-6、IL-17A的mRNA[(0.370±0.013)、(0.475±0.015)]和TGF-β1、IL-6、IL-17A蛋白表达水平[(53 075.70±20 727.06)、(256 881.66±36 561.79)、(435 064.25±69 911.48)]均增高,Foxp3 mRNA(0.231±0.014).经黄褐毛忍冬总皂苷干预后,小鼠空肠组织TGF-β1表达未下降,但IL-6、IL-17A的mRNA[(0.196±0.005)、(0.204±0.008)]和蛋白表达水平[(114 040.30±20 295.25)、(218 200.74±30 077.69)]均明显降低,而Foxp3 mRNA(0.578±0.021)表达明显增高.空肠组织中MPO水平各组间比较差异无统计学意义(P＞0.05)..结论 食物过敏发生时肠道内存在以IL-6、IL-17A表达增高为主的炎症反应.Ful可有效降低OVA致敏小鼠肠道炎症因子IL-6、IL-17A的过度表达,显著增强调节性T细胞特异性转录因子Foxp3的表达,从改善OVA诱导的肠道炎症.     

姜黄素对新生鼠高氧急性肺损伤作用的研究

目的 探讨姜黄素对新生大鼠高氧急性肺损伤的作用.方法 95％氧气3d制备新生大鼠高氧急性肺损伤模型,建模后将40只新生大鼠随机分为实验组[姜黄素灌胃,剂量为100 mg/(kg·d)]和对照组,每组20只.以20只正常新生大鼠作为空白组.在灌胃4d、7d后各组分别处死10只大鼠,取肺脏切片,检测肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白细胞介素(interleukin,IL)-Iβ及髓过氧化物酶( myeloperoxidase,MPO)含量.结果 实验组大鼠病理切片损伤均较对照组减轻.实验组大鼠4d及7d后TNF-α、IL-1β及MPO水平均明显低于对照组(P＜0.05);对照组大鼠4d、7d后TNF-α、IL-1β及MPO水平均高于空白组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 姜黄素对新生鼠高氧急性肺损伤可起保护作用.     

呼吸道合胞病毒毛细支气管炎与白细胞介素-10-592A/C基因多态性的相关性研究

目的 探讨白细胞介素-10-592A/C基因多态性与呼吸道合胞病毒(RSV)毛细支气管炎易感性、病情的关联和对血清白细胞介素(IL)-10的影响.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性检测100例汉族RSV毛细支气管炎患儿(病例组)和100例健康儿童(对照组)IL-10-592A/C位点单核苷酸多态性;应用ELISA法检测病例组血清IL-10水平.结果 病例组IL-10-592A/C位点基因型频率分别为AA 44%、AC 38%、CC 18%,等位基因频率分别为A 63%、C 37%;对照组基因型频率分别为AA 41%、AC 42%、CC 17%,等位基因频率分别为A 64%、C 36%;两组基因型及等位基因频率比较差异均无显著性(χ2=0.33,P>0.05;χ2=0.43,P>0.05).病例组IL-10-592A/C位点不同基因型患儿血清IL-10水平比较差异无显著性(F=0.87,P>0.05).IL-10-592A/C位点基因型频率在轻度和中重度患儿之间的差异无显著性(χ2=2.67,P>0.05).结论 IL-10-592A/C位点基因多态性与RSV毛细支气管炎不存在关联.     

表皮葡萄球菌感染导致新生小鼠脑损伤机制的研究

目的：探讨表皮葡萄球菌(SE)感染引起新生小鼠脑损伤的机制。方法出生第1天新生小鼠共80只,分为SE组、生理盐水(NS)组、对照组,其中SE组48只,NS组及对照组各16只。SE组静脉注射108/ml的SE 50μl,NS组给予等量的NS,对照组不予任何处理。在注射后不同时间点(6 h、24 h、72 h、5 d、7 d)取血、脾、脑过夜培养后做细菌菌落(CFU)计数;在24 h和72 h取脑组织石蜡包埋后连续切片,用于离子钙接头蛋白抗体(Iba-1)免疫组化染色;在6 h和24 h取脑组织用酶联免疫吸附试验测定肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、IL-5、IL-6。结果注射后不同时间点,SE组小鼠脑组织中均未发现细菌,血和脾中6 h菌落计数最高,24 h后迅速下降。在注射后24 h、72 h,SE组、NS组和对照组三组之间大脑中Iba-1阳性细胞数的差异有统计学意义(H=75.56、69.54,P均<0.001);其中SE组高于NS组和对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。各组在24 h与72 h两个时间点,大脑中Iba-1阳性细胞数差异无统计学意义(P均>0.05)。在注射后6 h、24 h,三组之间大脑TNF-α、IL-1β、IL-5和IL-6水平差异有统计学意义(H=59.07~319.34,P均<0.001);其中SE组大脑中各细胞因子含量均高于NS组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。SE组在注射后24 h,与6 h时相比,TNF-α、IL-1β、IL-5和IL-6水平均有下降,两时间点差异均有统计学意义(P<0.01)。结论SE引起的新生小鼠的脑损伤可能通过激活脑内小胶质细胞,同时分泌大量的细胞因子而引起。     

急性肺损伤时纤溶酶原激活物抑制剂-1活性变化和尿激酶对其变化的影响

目的观察内毒素诱导幼猪急性肺损伤时纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)-1活性的变化;了解尿激酶对这种变化的影响。方法17只4周龄小白猪随机分3组:盐水(NS)对照组5只,内毒素(LPS)组6只,尿激酶(UK)组6只。测定基础状态,急性肺损伤成模时,成模后2 h、4 h、6 h血浆PAI-1活性,成模6 h后测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数、总蛋白含量和PAI-1活性,肺湿干重比,并做病理评分。结果PAI-1活性在LPS组成模后增高,UK组在成模4、6 h较LPS组下降(P<0.05)。BALF中白细胞计数和肺组织病理评分在LPS组较NS组增高,UK组较LPS组降低(P<0.05)。BALF中PAI-1活性在LPS组和UK组较NS组增高(P<0.05),UK组较LPS组有降低趋势(P>0.05)。结论LPS诱导幼猪急性肺损伤时存在PAI-1活性增高,尿激酶可改善这种纤溶抑制状态,减少肺泡白细胞渗出,减轻肺组织损伤,对急性肺损伤有保护作用。     

儿童急性白血病血清白细胞介素24的测定及意义

目的观察急性白血病患儿血清白细胞介素24(IL-24)的水平及意义。方法确诊未治的儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)、儿童急性髓细胞白血病(AML)、非白血病患儿及正常儿童(正常对照组)各20例,采用ELISA法测定其血清IL-24的水平并进行比较。结果两组白血病患儿血清IL-24浓度[ALL组:(28.25±2.6)ng/L;AML组:(26.32±3.2)ng/L]均较正常对照组[(113.15±3.7)ng/L]和非白血病患儿[(105.82±4.2)ng/L]明显降低(P值均0.05);但ALL与AML组之间和非白血病组与正常对照组之间差异无统计学意义(P值均0.05)。结论 ALL及AML患儿血清IL-24浓度明显下降。     

婴幼儿先心病并心力衰竭血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-10的改变

目的探讨婴幼儿血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)水平改变及IL-10/TNF-α比值与心力衰竭(CHF)严重程度之间的关系。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清TNF-α、IL-10水平。结果重度CHF患儿血清TNF-α水平(861±223ng/L)明显高于轻、中度CHF组(574±197ng/L)及对照组(209±42ng/L)。血清IL-10水平各组间无显著性差异(P＞0.05),IL-10/TNF-α与婴幼儿CHF评分呈负相关(r=-0.36 P＜0.05)。结论 TNF-α、IL-10作为CHF发病机制的潜在介质,在婴幼儿CHF的发生和发展中起着重要作用。     

Variable effects of short chain fatty acids and lactic acid in inducing intestinal mucosal injury in newborn rats

BACKGROUND: Short chain fatty acids and lactic acid are colonic bacterial fermentation products. METHODS: To evaluate the effects of these organic acids on the intestinal mucosa, a total of 72 newborn Sprague-Dawley rats (10 days old) were studied. A 3.5F catheter was inserted per rectum 4.0 cm deep into the proximal colon for organic acid administration at a volume of 0.1 ml/10 g body weight. The pH of organic acid solutions and normal saline was adjusted to 4.0. Group 1 (n = 10) received normal saline as a control. Group 2 (n = 11) received 150 mM acetic acid. Group 3 (n = 11) received 300 mM acetic acid. Group 4 (n = 10) received 150 mM butyric acid. Group 5 (n = 11) received 300 mM butyric acid. Group 6 (n = 7) received 150 mM lactic acid, and group 7 (n = 12) received 300 mM lactic acid. Animals were killed 24 hours after colonic installation of test solutions. RESULTS: Both 300 mM acetic acid and 300 mM butyric acid were associated with impaired weight gain, increased colon wet weight, and increased histologic injury scores in the colon and distal ileum (P < 0.05, analysis of variance). Both 150 mM acetic acid and butyric acid at 150 mmol/L induced minimal injury in the colon and distal ileum. Neither 150 mM nor 300 mM lactic acid induced any identifiable gross or microscopic intestinal mucosal injury. CONCLUSION: Luminal short chain fatty acids can induce dose-dependent intestinal mucosal injury in newborn rats, resembling the pathology seen in neonatal necrotizing enterocolitis. Overproduction/accumulation of short chain fatty acids, but not lactic acid, in the proximal colon and/or distal ileum may play a role in the pathogenesis of necrotizing enterocolitis in premature infants.     

Short-chain fatty acids induce colonic mucosal injury in rats with various postnatal ages

Short chain fatty acids (SCFAs) may play a role in the pathogenesis of neonatal necrotizing enterocolitis. To evaluate the injurious effect of SCFAs on the colonic mucosa of rats at various postnatal developmental stages, we studied a total of 170 newborn Sprague-Dawley rats at postnatal ages days 3, 9, and 23. A 1.8-F silastic catheter or umbilical catheter was inserted rectally deep into the proximal colon of the rats. Rats from each of the three postnatal age groups were randomly divided to receive one of the following distinct SCFA solutions: acetic acid, butyric acid, propionic acid, or a mixture of above SCFAs solutions. An additional subgroup of rats from each of the age groups received normal saline as a control. The concentration of each SCFA solution was 300 mM, and the pH of all solutions was adjusted to 4.0. The volume of administered solution was 0.1 mL/10 g of body weight. After 24 h, all rats were killed and the daily weight change was recorded and proximal colon was collected for histologic examination. A histologic injury score was used to quantify the severity of mucosal injury. The severity of mucosal injury induced by luminal SCFAs administration decreased as the rats matured; by postnatal day 23, the injury caused by SCFAs was minimal. Thus, the severity of the colonic mucosal injury induced by luminal SCFAs is maturation dependent; the immature state of the mucosal defense in early postnatal age in newborn rat may explain its greater vulnerability to luminal SCFAs.     

重组人超氧化物歧化酶对胎粪诱导肺损伤的保护作用及其机制研究

目的探讨胎粪诱导急性肺损伤的发病机制及抗氧化剂重组人超氧化物歧化酶(recombinant human superoxide dismutase, rhSOD)的保护作用.方法 32只雄性SD大鼠,随机取出8只经气管置管注入生理盐水1 ml/kg 作为对照(生理盐水组),24只大鼠由气管置管注入20%胎粪1 ml/kg复制大鼠胎粪肺损伤模型,随机分为胎粪组(8只);胎粪+生理盐水组(8只,气管内注入生理盐水1 ml/kg);胎粪+rhSOD组(8只,气管内注入rhSOD 20 mg/ml/kg).24 h后分别行大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数和蛋白含量、肺通透指数(BALF蛋白含量/血浆蛋白含量,pulmonary permibility index, PPI)、乳酸脱氢酶(LDH),肺组织匀浆髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性检测,并观察光镜下动物肺损伤的程度.结果与生理盐水组比较,胎粪组和胎粪+生理盐水组BALF细胞计数、蛋白含量、PPI、LDH及肺组织MPO活性、MDA、NO含量、肺损伤病理评分均显著增高(P均<0.01),肺匀浆SOD活性略有上升,但差异无意义(P>0.05);胎粪组与胎粪+生理盐水组比较,上述指标差异均无显著意义(P均>0.05);与胎粪+生理盐水组比较,胎粪+rhSOD组大鼠BALF细胞计数、LDH、肺匀浆MPO活性、MDA、NO含量、肺损伤病理评分均显著下降(P<0.01或0.05),SOD活性显著增加(P<0.05),而两组间蛋白含量、PPI差异无显著意义(P均>0.05).结论炎症和脂质过氧化损伤参与胎粪诱导肺损伤的发病机制,早期单剂20 mg/kg rhSOD气管内给药可减轻胎粪诱导的大鼠肺炎症反应和脂质过氧化损伤.     

甘氨酸对坏死性肠炎鼠血清IL-1和IL-6水平的影响

目的探讨甘氨酸对内毒素和缺氧诱导的坏死性肠炎(NEC)鼠血清炎性因子IL-1与IL-6的作用。方法40只SD大鼠随机分为甘氨酸 LPS组和NS LPS对照组。甘氨酸组大鼠静脉给予甘氨酸1 g/kg,5min后给予内毒素2 mg/kg,NS对照组用等量的生理盐水代替甘氨酸,内毒素剂量同前。所有大鼠注射LPS 90min后氧吸入浓度从21％降至5％,继续机械通气至鼠死亡或存活180 min,实验结束时采血样和小肠标本。用双抗夹心ELISA法测定血清IL-1与IL-6的含量,肠组织做病理检查并进行NEC分度。结果甘氨酸组的存活时间(159.25±22.78)min长于NS对照组(138.75±19.05)min,差异有显著性(P<0.01)。甘氨酸组小肠病理损伤程度明显明显低对照组(P<0.01)。甘氨酸组血清IL-1的含量为(149.1±76.1)ng/L,显著低于对照组(472.1±505.6)ng/L(P<0.01);血清IL-6的含量为(204.8±163.5)ng/L,亦显著低于对照组(585.8±574.5)ng/L(P<0.01)。结论甘氨酸可降低内毒素和缺氧诱导的坏死性肠炎(NEC)鼠血清IL-1和IL-6含量水平,减轻肠病理损伤。     

甘珀酸对戊四氮点燃癫(疒间)大鼠海马GFAP和Cx43表达的影响

目的 探讨甘珀酸(CBX)对戊四氮(PTZ)点燃大鼠星形胶质细胞及其缝隙连接的影响.方法 30只SD雄性大鼠随机分为3组:对照组(NS组),点燃组(K组),点燃后干预组(CBX组),每组10只大鼠.NS组每日腹腔注射生理盐水.K组和CBX组大鼠每日腹腔注射PTZ 35 mg/kg至点燃,再分别腹腔注射生理盐水、CBX(10 mg/kg)干预3 d.观察三组大鼠惊厥行为的变化,以及免疫组化染色方法观察GFAP、Cx43在海马内的表达变化.结果 ①PTZ点燃癫(疒间)大鼠出现自发性抽搐,CBX抑制了点燃大鼠的自发性抽搐,各组自发性抽搐次数为K组>CBX组>NS组(P<0.05).②点燃癫(疒间)大鼠GFAP-IR星形胶质细胞增多,胞体肥大,突起丰富,Cx43的表达增加;CBX干预后,GFAP-IR星形胶质细胞无明显改变(P>0.05),Cx43的表达减少(P<0.05).结论 CBX对点燃大鼠星形胶质细胞的增生活化无影响,但抑制Cx43的表达和癫(疒间)活动,提示胶质细胞及其缝隙连接在癫(疒间)的发生发展过程中具有重要作用,CBX有潜在的抗惊厥或协助抗惊厥的作用.     

甘氨酸对坏死性肠炎鼠血清IL-1和IL-6水平的影响(英文)

目的：探讨甘氨酸对内毒素和缺氧诱导的坏死性肠炎(NEC)鼠血清炎性因子IL-1与IL-6的作用。方法：40只SD大鼠随机分为甘氨酸+LPS组和NS+LPS对照组。甘氨酸组大鼠静脉给予甘氨酸1 g/kg,5min后给予内毒素2 mg/kg,NS对照组用等量的生理盐水代替甘氨酸,内毒素剂量同前。所有大鼠注射LPS 90min后氧吸入浓度从21％降至5％,继续机械通气至鼠死亡或存活180 min,实验结束时采血样和小肠标本。用双抗夹心ELISA法测定血清IL-1与IL-6的含量,肠组织做病理检查并进行NEC分度。结果：甘氨酸组的存活时间(159.25±22.78)min长于NS对照组(138.75±19.05)min,差异有显著性(P<0.01)。甘氨酸组小肠病理损伤程度明显明显低对照组(P<0.01)。甘氨酸组血清IL-1的含量为(149.1±76.1)ng/L,显著低于对照组(472.1±505.6)ng/L(P<0.01);血清IL-6的含量为(204.8±163.5)ng/L,亦显著低于对照组(585.8±574.5)ng/L(P<0.01)。结论：甘氨酸可降低内毒素和缺氧诱导的坏死性肠炎(NEC)鼠血清IL-1和IL-6含量水平,减轻肠病理损伤。     

地塞米松作用下细胞间黏附分子-1在脂多糖致脑水肿大鼠脑组织中表达的变化

目的探讨脂多糖（LPS）致大鼠脑水肿发生过程中,地塞米松作用下细胞间黏附分子-1（ICAM-1）蛋白表达水平。方法将实验大鼠随机分为9g/L盐水组（NS组）、LPS组、地塞米松组（DXM组）。各组按观察时间分为4、6、12、24及48h组。LPS诱导大鼠脑水肿发生。免疫组织化学染色法测定脑组织ICAM-1表达,并测定脑组织伊文思蓝（EB）水平。结果LPS和DXM组脑组织含水量和EB水平均较NS组明显增高（Pa〈0.05）;LPS组各时间点ICAM-1蛋白表达量均高于NS和DXM组（Pa〈0.01,0.05）;DXM组4、6、12、24hICAM-1蛋白表达量均较NS组增高（Pa〈0.05）,48h时二组无显著差异（Pa〉0.05）。LPS组脑组织含水量和EB水平、ICAM-1蛋白表达量和脑组织含水量、ICAM-1蛋白表达量和EB水平均呈显著正相关（r=0.537,0.467,0.549Pa〈0.05）。结论ICAM-1参与LPS诱导的脑水肿的发生、发展过程。早期应用糖皮质激素可抑制炎性细胞因子的生成,减轻炎性反应与组织损伤。     

低剂量毒死蜱暴露对新生大鼠黑质多巴胺能神经元发育及行为的影响

目的：探讨低剂量毒死蜱（chlorpyrifos,CPF)暴露对新生大鼠中脑黑质多巴胺能（DA）神经元发育和神经行为的影响。方法：将出生后11 d Sprague-Dawley大鼠随机分为CPF组、二甲基亚砜（DMSO）组和生理盐水（NS)组。CPF组在大鼠出生后11~14 d经腹部皮下注射低剂量（每日5 mg/kg）CPF,其他两组分别注射DMSO和NS作为对照。在生后15 d、20 d、30 d及60 d四个时间点,观察大鼠体重增长、脑外观、脑系数和脑含水量变化;免疫组织化学方法检测黑质DA神经元酪氨酸羟化酶（TH)的表达;免疫透射电镜观察DA神经元亚细胞结构改变;生后30 d和60 d行旷场实验、握力实验、斜坡实验及Morris水迷宫实验检测大鼠神经行为变化。结果：各组大鼠在各观察时间点体重增长、脑外观、脑系数、脑含水量未见异常。CPF组自生后30 d开始与NS和DMSO组相比,不仅黑质TH表达进行性减少,部分DA神经元亚细胞结构发生改变,且逐渐出现活动减少,动作协调障碍及学习记忆能力受损。结论：大鼠脑发育期暴露低剂量CPF,可诱导中脑黑质DA神经元迟发性进行性丢失,并影响大鼠远期运动和学习记忆能力。     

脐血单个核细胞侧脑室移植对HIBD新生大鼠脑神经元凋亡及Bax、Bcl-2蛋白的影响

目的 探讨脐血单个核细胞移植对缺氧缺血性脑损伤 （HIBD）新生大鼠脑神经元凋亡及Bax、Bcl-2蛋白的影响。方法 7日龄Sprague-Dawley新生大鼠制备缺氧缺血性脑损伤 （HIBD）模型,随机分为正常对照 （N）+生理盐水 （NS）、HIBD+NS、N+脐血单个核细胞 （UCBMC）及HIBD+UCBMC组。N+UCBMC与HIBD+UCBMC组侧脑室注入3×106个UCBMC,N+NS与HIBD+NS组注入等体积NS。移植后7 d采用NeuN/活性Caspase-3免疫荧光双标染色法、TUNEL法观察大脑皮层神经元凋亡,Western blot观察脑组织Bax、Bcl-2蛋白表达。结果 HIBD+NS组的NeuN+活性Caspase-3+DAPI+细胞及TUNEL+DAPI+细胞均多于N+NS和N+UCBMC组 （P < 0.01）;HIBD+UCBMC组的NeuN+活性Caspase-3+DAPI+细胞及TUNEL+DAPI+细胞均少于HIBD+NS组 （P < 0.01）。HIBD+NS组的Bax蛋白表达高于N+NS与N+UCBMC组,Bcl-2蛋白低于N+NS与N+UCBMC组 （P < 0.01）;而HIBD+UCBMC组的Bax蛋白较HIBD+NS组降低 （P < 0.01）,Bcl-2蛋白则高于HIBD+NS组、N+NS和N+UCBMC组 （P < 0.05）。结论 HIBD新生大鼠侧脑室移植UCBMC可以减轻神经元凋亡,其机制可能与Bcl-2蛋白表达上调,Bax蛋白表达下调有关。