DVC微量注射VIP对大鼠GMBF放大和电针调整效应

目的：采用中枢迷走神经背核复合体（DVC）微量注射血管活性肠肽（VIP）,观察胃黏膜血流量（GMBF）变化和电针对GMBF的调整作用。方法：采用脑立体定位仪对大鼠中枢进行定位和注射,电针足三里穴,用氢气清除法测定GMBF;放射免疫法测量外周血中VIP含量。结果：DVC微量注射VIP后,血中VIP含量增加（P＜0．01）,GMBF明显增加（P＜0．01）。电针（EA）足三里穴加强了GMBF放大效应。结论：DVC注射VIP对GMBF有放大效应,证实在神经－内分泌－免疫网络系统（NEIS）中VIP是重要的神经肽,DVC是VIP作用的社会中枢特异性部位之一,电针具有协同作用。     

兰索拉唑对大鼠乙醇急性胃病变保护作用的研究

目的：观察兰索拉唑对大鼠乙醇性急性胃病变保护作用的影响。方法：将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、兰索拉唑组和奥美拉唑组,采用无水乙醇诱导大鼠急性胃黏膜损伤,分别测定胃黏膜血流量（GMBF）、跨膜电位（PD）、胃黏膜损伤指数（UI）、前列腺素E2（PGE2）和血栓素B2（TXB2）,并在光镜下观察胃黏膜的病理学改变。结果：与模型对照组比较,兰索拉唑组大鼠UI明显降低（P〈0．01）,GMBF值增加,PD值明显增加,胃黏膜内源性PGEz含量增加,TXB2含量降低。结论：兰索拉唑对大鼠胃黏膜具有重要的保护作用,增加胃黏膜血流量,并与PGE2合成有关。     

电针足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤作用的中枢受体机制探讨

目的探讨电针足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤作用及与中枢内受体关系。方法采用束缚-冷方法制备大鼠应激性胃溃疡模型,观察孤束核(NTS)内微量注入不同受体阻断剂,胃溃疡指数(UI)的变化。结果NTS内微量注射α1-受体阻断剂哌唑嗪、M-受体阻断剂阿托品均能削弱电针对大鼠应激性胃黏膜损伤保护作用;给予α2-受体阻断剂育享宾、β-受体阻断剂心得安不影响电针的保护作用。结论电针对大鼠应激性胃黏膜损伤的保护作用部分是通过孤束核内α1、M受体介导的,而与α2、β受体无明显关系。     

大鼠孤束核在电针保护应激性胃黏膜损伤中的作用

目的探讨大鼠孤束核（NTS）在电针（EA）保护应激性胃黏膜损伤中的作用。方法将56只健康雄性SD大白鼠随机分为应激组、EA＋应激组、NTS电损毁组、NTS假损毁组。通过脑立体定向仪电损毁大鼠孤束核,采用束缚-浸水制备大鼠应激性胃溃疡模型,分别检测各组大鼠胃溃疡指数（UI）、胃黏膜血流量（GMBF）、胃液酸度。结果EA＋应激组UI明显减少,GMBF增加,胃酸分泌量减少。与应激组比较有显著性差异（P〈0.01,P〈0.001）。NTS电损毁组UI明显提高,GMBF减少,胃酸分泌量增加。分别与NTS假损毁组和EA＋应激组比较,差异均有显著性（P〈0.05或P〈0.001）。结论孤束核参与了电针足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤作用过程。     

一氧化氮合酶在心理性应激胃黏膜损伤中作用

目的：探讨躯体性及心理性应激状态下大鼠胃黏膜一氧化氮合酶（NOS）及其相关药物与胃黏膜损伤发生的关系。方法：采用高压恒流脉冲刺激器复制胃粘膜损伤模型，将120只雄性SD大鼠随机分为4组：对照（C）组、规则光（R）组、不规则光（I）组及药物（r)组，分光光度法检测NOS活性和Nils Lambecht法测定胃黏膜损伤指数，使用兔源大鼠NOSⅠ（结构型NOS，cNOS)、NOSⅡ（诱导型NOS，iNOS)和NOSⅢ（内皮型NOS，eNOS)多抗，采用免疫组织化学方法研究NOS的分布规律。结果：正常情况下NOS活性平稳，心理性应激后，大鼠胃黏膜NOS活性明显升高（P＜0．05）；与C组比较，R、I组胃黏膜损伤指数均较高，且I组较R组变化显著（P＜0．05）；NOSⅠ和NOSⅢ在3组中均有表达，而NOSⅡ只在R、I组中表达，且其表达无明显差异（P＞0．05）；3种药物均使酶活性下降，其中左旋精氨酸甲酯（L－NAME）最为显著（P＜0．01），其使损伤指数增加；左旋精氨酸（L－Arg）和氨基胍（AG）使损伤指数降低（P＜0．05）。结论：心理性应激程度愈高，胃黏膜损伤愈严重，胃黏膜损伤程度及NOS活性变化与心理性应激程度关系密切，其分布变化似乎与心理性应激程度无关；L－NAME加重胃黏膜损伤，而L－Arg和AG有保护作用。     

天然冰片、合成冰片对大鼠胃黏膜屏障影响的比较

[目的]观察天然冰片（主含右旋龙脑）和合成冰片对胃黏膜屏障的影响。[方法]取Wistar大鼠，麻醉后开腹暴露胃，在前胃剪l小孔，放置铂金电极和激光多普勒探头，胃腔内直接分别给予合成冰片和天然冰片，以阿司匹林和生理盐水为对照，应用Powerlab生理记录仪，胃黏膜区域电位直接测定法记录给药前后胃黏膜跨膜电位（PD）变化，激光多普勒血流计记录给药前后胃黏膜血流量变化。[结果]0．2g／ks合成冰片大鼠胃内直接注入，可显著降低胃黏膜PD和黏膜血流（GMBF），与0．2g／kg阿司匹林胃内直接注入的影响类似，对PD的降低作用强于阿司匹林。而同等剂量天然冰片对胃黏膜PD和GMBF无显著降低作用。[结论]合成冰片直接作用于胃黏膜，可影响黏膜屏障功能，而天然冰片对胃黏膜屏障的影响程度较合成冰片弱。     

花生糊对大鼠应激性胃溃疡的保护作用

目的探讨花生糊在大鼠应激性溃疡中的作用。方法用束缚水浸应激法复制大鼠应激性胃溃疡模型,肉眼计算胃黏膜溃疡指数及测定胃液pH值,观察大鼠胃黏膜组织病理形态学变化。结果与生理盐水组比较,花生糊能显著减轻胃黏膜的病理变化,降低溃疡指数（36．2vs60．2;P〈0．01）,升高胃液pH值（1．67vs2．45;P〈0．01）。结论花生糊对大鼠应激性溃疡胃黏膜有明显的保护作用。     

室旁核内血管紧张素Ⅱ对大鼠胃缺血/再灌注后胃黏膜NF—κB表达的影响

目的 研究室旁核（paraventricular nucleus，PVN）内注射血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）对大鼠胃缺血／再灌注（gastricischemia／reperfusion，GI／R）后的胃黏膜核因子κB（NF-κB）表达的影响。方法采用核团微量注射法以及夹闭大鼠腹腔动脉30min后松开动脉夹血流复灌1h的GI／R模型，计数胃黏膜损伤指数并应用免疫组化方法检测胃黏膜NF-κBp65的表达。结果①GI／R可引起胃黏膜损伤，PVN内微量注射AngⅡ（0．3μl含30ng）后GI／R损伤显著减轻；侧脑室注射（icv）AngⅡ受体拮抗剂洛沙坦，能阻断AngⅡ对GI／R损伤的保护作用，使GI／R损伤明显加重；②正常大鼠胃黏膜可见NF-κB表达，并主要在胞质表达；GI／R后，NF-κB表达增多，尤其是胞核表达明显增加；PVN内微量注射AngⅡ后，可使胃黏膜NF-κB表达量减少；icv给予洛沙坦可阻断AngⅡ的效应，即GI／R损伤后胃黏膜NF-κB阳性细胞数表达量增加。结论PVN内微量注射AngⅡ对大鼠GI／R损伤有明显的保护作用，且该作用可被洛沙坦翻转；NF-κB在PVN内微量注射AngⅡ减轻大鼠GI／R损伤过程中可能发挥着重要作用。     

施他宁对门脉高压性胃病大鼠胃粘膜灌注的影响

目的：探讨施他宁对门脉高压性胃病（PHG）大鼠胃粘膜血流量（GMBF）和一氧化氮（NO）的影响。方法：部分结扎大鼠门脉主干2W后，采用激光多普勒血流计（LDF）测定大鼠GMBF、门脉压力（PVP）的变化；测定了输注施他宁30min后胃粘膜和血浆（NO2^-/NO3^-的含量。结果：输注施他宁5min PHG大鼠的GMBF非常显降低（P＜0．01），以后仍保持较低水平（P＜0．01）；输注施他宁30min后显降低PHG大鼠PVP（P＜0．01），胃粘膜和血浆NO2^-/NO3^-的含量与PHG对照组比显降低（P＜0．05）。结论：施他宁通过拮抗NO而有效降低PHG大鼠GMBF。     

兰索拉唑对大鼠胃粘膜保护作用的研究

目的：探讨兰索拉唑对大鼠胃粘膜保护的作用。方法：在乙醇诱导大鼠胃粘膜损伤前，预先给予兰索拉唑(20mg/kg)灌胃，L－硝基－精氨酸甲酯（L－NAME，4mg/kg)静脉注射。测定胃粘膜血流量（GMBF）、胃液pH、胃粘膜和血浆NO2^-/NO3^-含量，并观察胃粘膜损伤指数（Ulcer index,UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度的变化。结果：与模型损伤组化，兰索拉唑组大鼠UI明显降低（P＜0．01），溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻（P＜0．01）。用L－NAME处理后，兰索拉唑保护胃粘膜损伤作用明显减弱。向胃内灌注兰索拉唑，可增加GMBF、胃粘膜和血浆NO2^-/NO3^-,L-NAME可逆转这种作用，但对兰索拉唑抑制酸分泌作用无明显影响。结论：兰索拉唑对大鼠胃粘膜具有重要的保护作用，一氧化氮（Nitric oxide,NO)介导了这种作用。     

胃肠粘膜pH值监测在机械通气撤离中的临床应用

目的应用自动空气张力监测仪动态观察撤机期间患者胃肠粘膜pH值(pHi)和二氧化碳分压(PgCO2)的变化,探讨监测pHi和PgCO2两项参数的动态变化对预撤机效果的价值。方法选择32例急性呼吸衰竭正接受机械通气支持并具备撤机条件的患者,随机分配为SIMV+PSV+PEEP组和CPAP+PSV组,每组各16例。在撤机过程中监测呼吸及血流动力学指标,并同时测定动脉血气、pHi和PgCO2。结果16例患者撤机成功,14例失败。撤机失败组pHi在撤机过程中由撤机前的7.35±0.13降低到7.238±0.118(P<0.05),而撤机成功组pHi从7.46±0.059降至7.41±0.045(P0.05)。两组间pHi在撤机前后均具有显著性差异(P<0.05)。撤机前pHi≤7.36预测撤机失败的灵敏度、特异度分别1和0.89。撤机失败组PgCO2显著高于撤机成功组(P<0.05)。撤机前PgCO2≥40mmHg预测撤机失败的灵敏度和特异度分别为86%和89%。结论胃粘膜酸中毒和撤机成败之间有一定关系。pHi和PgCO2可作为预测是否能撤机的较好指标。     

幽门螺杆菌感染与胃癌关系的探讨

目的研究幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hp)感染与胃癌的关系。方法 :对经胃镜检查及病理学活检确诊的 182例胃癌的Hp检测资料进行统计、分析。结果 :Hp感染与胃癌发生年龄无关 ,各年龄组间Hp感染率比较 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,Hp感染与胃癌病变部位有一定关系 ,胃窦癌与贲门癌间Hp感染率比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,Hp感染与胃癌病理类型无关 ,胃癌各病理类型间Hp感染率比较 ,差异无显著性 (P>0 .0 5 )。结论 :Hp感染与胃癌的发生有一定的相关性。     

肝硬化患者体表胃电参数与肝功能Child-Pugh分级关系的研究

目的探讨体表胃电图参数与消化道相关症状之间的联系。方法选择肝硬化患者62例,其中A级为18例;B级为24例;C级为20例。同时选择20例正常志愿者为对照组。胃电图检测记录包括空腹及进食试餐后不同慢波节律的百分比、主频（DF）、主功率（DP）、餐后/餐前功率比（PR）几项数据,进行对比分析。计量资料采用配对t检验和单因素方差分析;组间比较采用最小显著差法（LSD）。结果①健康组、肝硬化组DF分别为3.0±0.21cpm、2.8±0.23cpm;DP分别为46.35±5.19dB、43.71±3.47dB;N%分别为49.23±12.71%、36.27±8.99%;PR分别为1.16±0.11、1.09±0.06。肝硬化组DF、DP、N%、PR平均值均低于对照组,有显著性差异。②肝硬化3组中N%分别为（41.08±5.96）%、（34.99±11.65）%、（33.48±5.59）%;Child-Pugh分级A级与B级、C级间有显著性差异。PR分别为1.12±0.02、1.09±0.04、1.05±0.07。Child-Pugh分级A、B、C三组中C级与A级间差异有统计学意义。结论①肝硬化组较对照组相比其DF、N%、PR明显下降,提示肝硬化患者存在胃电节律紊乱。②Child-Pugh分级A、B、C级三组N%、PR依次降低,证明肝脏的损害越重,其胃电异常改变越明显。     

胃肠道间质瘤的临床病理特点分析

目的:探讨胃肠道间质瘤(Gastric intestinal tumour,GIST)的生物学性质与临床病理特点的关系,为临床判断GIST的良、恶性提供参考.方法:回顾性分析本院2000年6月至2005年6月经手术和病理证实的38例GISTs病例的资料.结果:38例病人基本能完整切除肿瘤,26例良性,5例潜在恶性,7例恶性.光镜下细胞形态分类:梭形细胞为主型21例,上皮细胞为主型12例,混合细胞型5例.良性组肿瘤无明显出血、坏死,细胞无异型性,核分裂少见.恶性组肿瘤组可见出血坏死,细胞丰富,明显异型性,核分裂多见.免疫组化测定:CD117阳性32例, CD34阳性31例, Vimentin阳性28例,可溶S-100阳性15例, SMA)阳性10例.结论:GIST主要发生在胃和小肠,发病部位跟性别、年龄无关.CD117和CD34阳性标记是确诊GIST最有价值的免疫标记物.GIST的恶性程度与肿瘤是否出血坏死、大小、核分裂数密切相关,而与发生部位、性别、年龄、免疫表型无关,免疫表型与肿瘤部位也无关.     

幽门螺杆菌感染及其根治对胃溃疡血清胃泌素的影响

目的：了解幽门螺杆菌（HP）相关性胃溃疡（GU）与胃泌素（GAS）的关系以及根除HP治疗对GAS的影响。方法：对42例GU（其中HP阳性31例，HP阴性11例）患进行空腹胃泌素测定、胃粘膜组织活检及快速尿素酶试验测定。用洛赛克丽珠得乐，阿莫西林及灭滴灵进行治疗。疗程2个月，停药1个月后重复上述检查。结果：⑴HP阳性GU患的GAS显高于HP阴性。⑵HP根除后GAS较治疗前显降低。结论：GAS在HP相关性胃溃疡中有重要意义。     

幽门螺杆菌抑制大鼠乙酸胃溃疡愈合的机制

目的 研究幽门螺杆菌抑制大鼠乙酸胃溃疡愈合的机制.方法 用幽门螺杆菌感染Wistar大鼠,4周后复制出乙酸胃溃疡模型,在溃疡模型复制后的3、8、16天测定胃窦部黏膜G细胞、D细胞的数目、胃液量和pH.结果 Hp+乙酸溃疡组G细胞数目、胃液量高于乙酸溃疡组(P<0.01);D细胞的数目和pH低于乙酸溃疡组(P<0.01).结论 幽门螺杆菌通过增加胃酸分泌抑制溃疡愈合.     

E-Cad和COX-2的表达与胃癌组织生物学行为的关系

目的:探讨环氧化酶-2(COX -2)及E- Cad在胃癌中的表达,关注二者的关系及临床意义.方法:采用免疫组化SP法检测我院62例胃癌标本作为研究对象,以20例正常胃黏膜组织作为对照组,检测两组中COX -2和E- Cad的表达.结果:E - Cad在正常胃黏膜中阳性表达率75.0％,胃癌组织阳性表达28.3％.两者差异有统计学意义(P＜0.01);COX-2在胃癌组织阳性表达率68.3％,在正常胃组织中表达率30.0％,差异有统计学意义(P＜0.01)；相关性研究显示两者在胃癌组织中的表达呈负相关(r =0.26,P=0.039),即随着E-Cad表达降低,COX -2表达增高.结论:胃癌组织中COX -2、E- Cad的异常表达,可促进胃癌的浸润、转移,对判断胃癌预后有一定价值.     

胃癌中P-gp和LRP的表达及临床意义

目的:探讨P-糖蛋白(P-gp)和肺耐药蛋白(LRP)在胃癌中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组化SABC法检测P-gp和LRP在80例胃癌组织和20例正常胃粘膜组织中的表达,探讨胃癌组织学类型、肿瘤浸润深度及有无淋巴结转移对P-gp和LRP表达的影响。结果:P-gp和LRP在胃癌组织中的阳性表达率高于正常胃粘膜组织(P<0.05);在高中分化腺癌中的表达显著高于低分化腺癌(P<0.05);在浸润粘膜及粘膜下层组、肌层组、浆膜及浆膜外组表达率无显著差别(P>0.05);在有淋巴结转移组P-gp、LRP表达率显著高于无淋巴结转移组(P<0.05)。结论:P-gp、LRP在胃癌原发性多药耐药中起重要作用,其表达与组织学类型、有无淋巴结转移有关而与肿瘤浸润深度无关,联合检测P-gp、LRP对于胃癌判断预后、制定化疗方案有一定的指导意义。     

胃癌10和11组淋巴结转移及其清扫

目的：研究胃癌脾门淋巴结(No．10)和脾动脉周围淋巴结(No．11)转移规律，进一步探讨No．10和11清扫的必要性和方法。方法：1991年-2000年132例行全胃切除，D2以上淋巴结清扫的胃癌患者，回顾性研究临床病理资料，包括性别、年龄、肿瘤部位、大小、浸润深度、病理类型、其他淋巴结转移等对No．10和11转移的影响，比较全胃切除和全胃联合脏器切除的并发症发生率。结果：胃癌具有较高的No．10或11淋巴结转移率(18．9％)，Logistic回归分析表明，胃癌部位、病理类型、浸润深度和大小弯淋巴结转移五项临床病理指标影响No．10和U转移率。联合脏器切除的并发症发生率(32％)明显高于单纯全胃切除(11．2％)，联合肢体尾切除增加肠下脓肿发生率，而脾切除并不增加全胃切除的危险性。结论：No．10和11在胃癌有较高的转移率和特定的转移规律，预防性和治疗性的清扫实属必要，联合左侧肢体尾加脾切除增加手术危险性，应严格掌握的适应证。而保留胰腺，切除脾血管和脾清扫No．10．和ll淋巴结合理可靠。