心肌声学密度定量分析检测高血压心肌纤维化

目的观察原发性高血压患者心肌声学密度和血清Ⅲ型前胶原末端肽(PⅢNP)含量的变化情况,以评估心肌声学密度定量分析技术检测高血压心肌纤维化的临床价值。方法入选原发性高血压患者75例(高血压组),另选健康体检者75例为对照组。应用超声心动图测量声学密度各项值,采用放免法测定PⅢNP的浓度。结果高血压组的声学强度(CAI)显著高于健康对照组(P<0·01),而高血压组的背向散射积分周期变化值(CVIB)(室间隔6·07±0·85,左室后壁7·00±1·15)显著低于健康对照组(室间隔8·60±3·12,左室后壁11·85±3·06,P<0·05);高血压组血清PⅢNP含量(109·9±7·5)μg/L显著高于健康对照组[(43·9±5·9)μg/L,P<0·01];血清PⅢNP与室间隔和左室后壁声学强度呈显著正相关(P<0·01),与室间隔和左室后壁CVIB呈显著负相关(P<0.01)。结论心肌声学密度定量分析技术是检测高血压心肌纤维化的一项可靠技术。     

hsCRP与原发性高血压心肌纤维化相关性分析

目的 观察原发性高血压患者血清高教C反应蛋白(hsCRP)与心肌声学密度的变化情况,探讨hsCRP与高血压心肌纤维化的关系.方法 将入选对象84例,分为健康对照组30名,原发性高血压无左心室肥厚组(NLVH) 28例及原发性高血压左心室肥厚组(LVH)26例.应用超声心动图测量声学密度各项值,采用免疫胶乳比浊法测定hsCRP.结果 NLVH组hsCRP与对照组相比有增高趋势,但无统计学意义(P＞0.05),LVH组hsCRP与NLVH组相比显著性升高(P＜0.01).NLVH组与对照组相比,矫正的声学强度(CAI1、CAI2)背向散射积分周期变化值(CVIB1、CVIB2)无统计学意义(P＞0.05),LVH组与NLVH组相比,CAI1、CAI2值显著性升高(P＜0.01),CVIB1、CVIB2值显著性降低(P＜0.01).hsCRP与CAI1、CAI2呈直线正相关(P＜0,01),hsCRP与CVIB1、CVIB2呈直线负相关(P＜0.01).结论 hsCRP与原发性高血压心肌纤维化之间有明显相关性.     

原发性高血压患者心肌声学密度与左室舒张功能的关系

目的 探讨原发性高血压患者不同左室构型的心肌声学密度(AD)和左室舒张功能的关系.方法 选择原发性高血压患者92例,根据左心室质量指数和相对室壁厚度分成4 组:正常构型组(20例)、向心性重构型组(22例)、向心性肥厚型组(30例) 和离心性肥厚型组(20例).健康体检者30例作为正常对照组.用AD技术测量室间隔和左室后壁矫正的声学强度(CAI1、CAI2)及背向散射积分周期变化值(CVIB1、CVIB2),LVW测定二尖瓣口血流速率E/A比值.结果 (1)正常构型组的CAI1、CAI2、CVIB1及CVIB2值与正常对照组比较均无显著性差异,高血压余组的CAI1、CAI2值显著高于正常对照组(P＜0.01),以向心性肥厚型组为最高,其次是向心性重构型组、离心性肥厚型组,CVIB1、CVIB2值显著低于正常对照组(P＜0.05),以向心性肥厚型组为最低,其次是离心性肥厚型组、向心性重构型组;(2)高血压各组E/A值均显著低于正常对照组(P＜0.01);(3)CAI1、CAI2与E/A比值呈显著负相关(P＜0.01),CVIB1、CVIB2与E/A比值呈显著正相关(P＜0.01).结论 心肌AD参数可用来评价高血压患者不同左室构型心肌纤维化程度,并且与左室舒张功能显著相关.     

苯那普利和缬沙坦对原发性高血压患者心肌声学密度的影响

目的:观察原发性高血压患者应用苯那普利和缬沙坦前后心肌声学密度各指标的变化情况,以探讨苯那普利和缬沙坦对高血压心肌纤维化的作用。方法:共入选原发性高血压患者75例(A组),随机分为3个亚组:A1组(25例),给予苯那普利10mg/d;A2组(25例),给予缬沙坦160mg/d;A3组(25例),给予苯那普利和缬沙坦半剂量合用(苯那普利5mg/d加缬沙坦80mg/d),均治疗6个月,并设立正常对照组(B组)75例。应用超声心动图测量心肌声学密度各项值:室间隔矫正的声学强度(CAI1)和左室后壁矫正的声学强度(CAI2)及室间隔背向散射积分周期变化值(CVIB1)、左室后壁背向散射积分周期变化值(CVIB2)。结果:A组的收缩压和舒张压显著高于B组,A1、A2、A3亚组用药后的收缩压和舒张压均显著低于用药前(均P<0.01);A组的CAI1、CAI2(0.88±0.06,0.73±0.06)显著高于B组(0.66±0.19,0.54±0.06)(P<0.01),而A组的CVIB1、CVIB2(6.07±0.85),(7.00±1.15)dB显著低于B组(8.60±3.12),(11.85±3.06)dB(均P<0.05);A1和A2亚组用药后CAI1、CAI2、CVIB1、CVIB2比较均差异无统计学意义(均P>0.05);A3组用药后CAI1、CAI2显著低于A1、A2组用药后(P<0.01),而A3组用药后CVIB1、CVIB2显著高于A1、A2组用药后(P<0.01;P<0.05)。结论:心肌声学密度各参数可用于评价高血压心肌纤维化,苯那普利和缬沙坦都减轻心肌纤维化,两者合用在减轻心肌纤维化方面效果更明显。     

血清脂联素水平与高血压及心肌纤维化的关系

目的:研究血清脂联素与高血压的关系,探讨高血压患者血清脂联素水平对心肌纤维化的影响,阐明高血压患者血清脂联素水平与心肌纤维化的关系.方法:根据美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第七次报告(JNC-7)的血压标准,筛选出33例高血压患者(高血压组),并筛选出同期在我院体检中心观察的健康人33例(正常对照组).所有入选者清晨空腹抽取外周静脉血,用酶联免疫法测定血清脂联素、Ⅰ型前胶原羧基端肽(P Ⅰ CP)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(P Ⅲ NP)水平.结果:与正常对照组相比,高血压组血清脂联素水平明显降低[(4.21±2.89)ng/ml比(2.69±1.00)ng/ml,P＜0.01];且1级高血压患者与2级高血压患者血清脂联素比较明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与正常对照组相比,高血压组P Ⅰ CP和P Ⅲ NP水平显著增高,P Ⅰ CP分别为(13.10±6.56)ng/ml比(4.12±1.19)ng/ml,P Ⅲ NP分别为(128.94±56.37)ng/ml比(66.70±11.72)ng/ml,两组比较差异均有统计学意义(P均＜0.01).相关分析表明,血清脂联素水平与P Ⅰ CP及P Ⅲ NP水平呈明显负相关(r分别为-0.245和-0.275,P均＜0.05).结论:高血压患者血清脂联素水平明显降低,血压越高脂联素水平越低,血清脂联素水平与P Ⅰ CP及P Ⅲ NP水平呈明显负相关,推测低水平的脂联素血症在高血压心肌纤维化中可能起重要作用.     

肥厚型心肌病与高血压性心脏病心肌超声组织定征的鉴别诊断

目的探讨肥厚型心肌病、高血压病患者与正常人左室后壁、室间隔心肌声学特性是否存在差异,以期将超声组织定征作为鉴别诊断的指标之一. 方法将被检者分成3组肥厚型心肌病组(HCM组)、高血压性心脏病组(EH组)及正常对照组,分别测定各组左室后壁、室间隔部位的心肌背向散射参数.结果左室后壁心肌HCM组与EH组的IBS、CVIB无显著性差异(P>0.05),而与正常对照组均有差异(P<0.05);室间隔部位3组IBS、CVIB均有显著性差异(P<0.05);HCM组室间隔、左室后壁均存在IBS、CVIB的跨壁梯度,而EH组、正常对照组则无上述异常存在.结论 HCM患者左室后壁心肌的声学特性与正常对照组有差异,室间隔与左室后壁均存在IBS、CVIB的跨壁梯度.因此背向散射参数测定可作为鉴别肥厚型心肌病和高血压性心脏病的一项指标.     

喹那普利对缺血性心肌病患者血清胶原含量的影响

目的:观察喹那普利对缺血性心肌病(ICM)胶原合成的影响,探讨阻止ICM心肌纤维化方法。方法:采用放免方法测定12例正常者及46例ICM患者应用喹那普利治疗6周前后心肌纤维化指标:血清Ⅰ型胶原的前胶原氨基末端肽(PⅠNP)和Ⅲ型胶原的前胶原氨基末端肽(PⅢNP)含量,超声心动图测舒张末期左室内径(LVEDd),室间隔厚度(IVST),左室后壁厚度(LVPWT),计算左室重量(LVMW)及左室重量指数(LVMI)。结果:①ICM患者血清PⅠNP、PⅢNP含量较正常组显著增高,并随心功能等级增加而升高(P均0.01);②喹那普利治疗后PⅠNP[(41.28±5.33)μg/L:(74.22±12.08)μg/L]、PⅢNP[(3.96±0.99)μg/L:(10±1.13)μg/L]含量较治疗前显著下降,Ⅰ/Ⅲ较治疗前显著降低[(10.98±2.51):(12.44±1.90),P均0.01];③治疗后LVEF[(0.59±0.06)%:(0.37±0.06)%]、二尖瓣血流舒张早期流速(VE)和心房收缩期流速(VA)比值VE/VA较治疗前明显升高[(1.05±1.101):(0.78±0.102),P均0.01],LVMI较治疗前明显降低[(97.27±14.41)g/m2:(113.07±10.21)g/m2,P0.01],PⅠNP、PⅢNP与LVMI呈正相关(r=0.561,P0.01;r=0.316,P0.05),与VE/VA呈负相关(r=-0.497,P0.01),与LVEF无明显相关性。结论:喹那普利可以抑制PⅠNP、PⅢNP合成,阻止ICM心肌纤维化,从而减轻左室重量,改善心室舒张功能。     

高血压左室肥厚患者心肌纤维化的血清指标变化

目的观察高血压左室肥厚患者心肌纤维化的血清学指标变化和血管紧张素转换酶抑制剂、钙拮抗剂对左室肥厚的逆转作用,探讨血清学指标作为临床判断左室肥厚与逆转的临床价值.方法高血压左室肥厚组41例,高血压不伴左室肥厚组30例及正常对照组40名,对高血压左室肥厚组患者应用卡托普利和硝苯地平治疗24周,用超声心动图测定左心室重量指数(LVMI),用放射免疫分析法测定血清指标PCⅢ(Ⅲ型前胶原)、LN(层粘连蛋白)、HA(透明质酸).并将LVMI与上述各参数作相关分析.结果高血压左室肥厚组较高血压不伴左室肥厚组和正常对照组的血清PCⅢ、LN、HA含量明显增高(P＜0.01),治疗后血清PCⅢ、LN、HA明显下降(P＜0.01),PCⅢ、LN、HA均与LVMI呈显著正相关. 结论血清PCⅢ、LN、HA可以作为高血压左室肥厚患者心肌纤维化的观察指标.     

原发性高血压合并心肌肥厚与胰岛素样生长因子-1的关系研究

目的:探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)与原发性高血压合并心肌肥厚关系.方法:采取酶免疫分析法测定了53例原发性高血压患者(原发性高血压组)和16例正常人(正常对照组)的血清IGF-1水平.结果:原发性高血压组血清中IGF-1浓度较正常对照组普遍升高(P＜0.05).原发性高血压组中心肌肥厚患者血清IGF-1浓度比非心肌肥厚患者显著增高(P＜0.01);原发性高血压组中室间隔肥厚患者血清IGF-1浓度比室间隔正常患者高(P＜0.05).原发性高血压组中心肌肥厚患者左心室重量指数及室间隔肥厚患者与血清IGF-1存在相关性,r分别为0.45和0.43.结论:本研究发现原发性高血压患者血清中的IGF-1普遍升高,提示血液中的IGF-1可能参与原发性高血压某些病理生理过程.原发性高血压组心肌肥厚患者和室间隔增厚患者的血清IGF-1浓度均比非心肌肥厚患者显著和室间隔正常对照患者增高,原发性高血压组心肌肥厚患者左心室重量指数及室间隔肥厚患者与血清IGF-1存在相关性,提示血清IGF-1有促进心肌肥厚的作用.     

高血压病患者心肌营养素-1与Ⅲ型前胶原氨基端肽含量的变化

目的:测定高血压病患者血清心肌营养素-1(CT-1)与Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)含量的变化.方法:60例原发性高血压患者按有无心衰分为高血压无心衰组(28例)和高血压合并心衰组(32例),并设正常对照组(20例),采用酶联免疫吸附方法(ELISA)测定血清CT-1和PⅢNP水平.结果:与正常对照组相比,高血压组血清...     

Myocardial Contrast Echocardiography After Myocardial Infarction

Myocardial contrast echocardiography (MCE) enables direct assessment of the degree and adequacy of microvascular perfusion as well as the presence of wall motion abnormalities. MCE has the following benefits in patients with acute myocardial infarction (MI): 1) rapid and definite diagnosis of acute MI; 2) identification of patients who may benefit from prompt reperfusion therapy; 3) assessment of the efficacy of mechanical or pharmacologic intervention for an open infarct-related artery; 4) estimation of MI size early after reperfusion and residual myocardial viability; 5) identification of being at high risk for post-MI complications and left ventricular remodeling; and 6) assessment of myocardial viability and ischemia prior to hospital discharge. Therefore, MCE is an ideal tool for correct triaging of patients to revascularization and has both prognostic and therapeutic implications in patients with acute MI.     

心肌缺血后心肌存活性的评价

心肌缺血后如何评价其存活性的问题近年来日益引人注目,存活心肌主要指急性心肌缺血时间＜20分钟后引起的“顿抑心肌”及慢性心肌缺血后导致的“冬眠心肌”两种状况。本文从心肌代谢、超声心动图及心电图三个方面总结了目前常用的评价心肌存活性的方法。     

急性心肌梗死心肌组织再灌注评价方法

急性心肌梗死后心肌组织再灌注程度与左心室功能和临床预后密切相关,因此,及时、准确的评估心肌梗死后心肌组织灌注水平对患者有着重要的意义.现就评价心肌组织再灌注的方法及应用做一综述.     

心脏放射免疫显像进展

心脏放射免疫显像是将放射免疫显像用于心脏疾病诊断的技术。现就该技术在心肌梗死、心脏移植后排异反应、心肌炎及其它心脏疾病中的诊断作概要综述。     

心肌梗死后心肌细胞内源性再生的研究进展

成年哺乳动物心脏在心肌梗死后很难再生修复,瘢痕组织的替代会导致心功能的恶化。探索心肌再生的机制并进行可能的临床应用是极其必要的。随着对新生小鼠心肌梗死后心肌再生机制的研究,越来越多的证据表明再生极有可能是由心肌细胞内源性增殖引起的,并探索出细胞周期因子等可能的机制。现对内源性心肌再生的最新研究进展进行综述,初步引入"分子开关模型",并讨论可能的治疗靶点和未来的研究方向。