炎症细胞因子与高血压

高血压发病机制及一些病理过程至今尚未完全阐明，近年来人们认为内皮细胞功能异常在其发病中起到重要作用。血管壁增厚和血管内皮细胞受损造成血管硬化和周围血管阻力增高，是高血压发生、发展的重要原因。细胞因子是一种由造血、免疫系统或炎症反应中的活化细胞产生的，能调节细胞分化增殖和诱导细胞发挥功能的多肽、蛋白质或糖蛋白，具有免疫调节作用，参与细胞生长、分化、修复、炎症和免疫。据报道，细胞因子在内皮细胞增殖调控中起重要作用，它们可能参与了高血压发生和发展的过程。     

中性粒细胞淋巴细胞比值与OPCABG术后新发房颤相关性研究

原发性高血压是由遗传和环境等多种因素共同作用导致的疾病,有研究表明血管内皮功能障碍是原发性高血压发病机制中的重要环节。细胞外囊泡（Extracellular Vehicles, EVs）是体液环境中存在的一种包含核酸、蛋白质等成分的脂质体,具有在细胞间信息交换的功能。EVs能够影响靶细胞的表型和功能,参与多种疾病的病理生理过程。有研究显示EVs可能在血压调节中发挥重要作用,介导血管内皮功能的变化。EVs参与细胞免疫及体液免疫造成的血管内皮损伤过程,刺激血管内皮分泌促炎症因子,损伤血管的舒张功能。同时EVs刺激内皮细胞中活性氧物质水平的增加,减少一氧化氮的产生及降低其生物利用度,直接影响内皮细胞依赖的血管舒张功能,引起血压升高。本文总结了EVs在原发性高血压血管内皮损伤中的作用,提示EVs参与原发性高血压的发生发展过程,为进一步深化高血压发病机制的相关研究提供参考。     

高血压与炎症的研究进展

高血压病的发生机制是一个复杂的病理过程。其中,全身动脉血管炎症反应参与高血压的病理生理过程,它是多种炎症细胞、递质、细胞因子共同作用的结果。现综述炎性细胞、炎性细胞因子在高血压发生发展过程中的作用,并介绍高血压的抗炎治疗进展。     

动脉粥样硬化血管平滑肌细胞中干细胞因子mRNA的表达水平增加

目的：分析比较干细胞因子（ＳＣＦ）、ＴＧＦ－α及某些膜蛋白、核蛋白基因在不同病理状态下血管平滑肌细胞中的表达水平,探讨这些基因产物在动脉粥样硬化及高血压发病过程中所起的作用。方法：从维生素Ｄ３ 诱导动脉粥样硬化和一侧肾动脉结扎的高血压大鼠取出主动脉,在体外培养收集血管平滑肌细胞,抽提细胞总ＲＮＡ,以同位素标记的核酸探针作Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ分析。结果：动脉粥样硬化及高血压血管平滑肌细胞中干细胞因子ｍ ＲＮＡ 表达比正常时高出许多倍,ＴＧＦα在高血压血管平滑肌细胞中有较高表达,而ｅｒｂＢ２ 表达无明显变化。结论：生长因子在血管的损伤修复中起重要作用,实验提示ＳＣＦ参与了动脉粥样硬化和高血压时动脉平滑肌细胞的增殖调控过程,可能通过干细胞因子这一系统参与血管损伤修复。这是干细胞因子除影响造血细胞等增殖外的又一重要功能     

血管内皮细胞与胰岛发育和干细胞分化的关系

血管内皮细胞是构成胰岛微环境的重要组成部分.内皮细胞参与胰腺的发生、胰腺内分泌细胞的分化和增殖、胰腺的空间分布等各个方面,其作用贯穿于胰腺的整个发育过程.不同状态的内皮细胞在不同的作用时间窗所起的作用不同,可影响内皮细胞与胰岛细胞之间的信号交联,进而影响胰腺内分泌细胞的分化、胰岛的形态及其功能.内皮细胞可分泌肝细胞生长因子、1-磷酸-鞘氨醇等细胞因子,并且可产生层黏连蛋白、Ⅳ型胶原等细胞外基质成分,这些分子在胰岛的发育和功能调控中发挥重要作用.此外,内皮细胞还可参与调控干细胞的自我更新和定向分化.内皮细胞在促进干细胞向胰岛细胞分化方面的作用是糖尿病再生医学领域备受关注的研究方向.     

动脉硬化形成中转录因子的作用

研究表明 ,动脉粥样硬化的形成与内皮细胞功能障碍密切相关。高血压、糖尿病、高脂血症等致病危险因子引起内皮细胞功能障碍。使一氧化氮 (NO)产生减少 ,细胞增殖因子分泌增加 ,抗血栓因子表达抑制 ,凝血因子表达增强 ,炎性细胞因子分泌增加 ,这些生物活性因子表达发生一系列变化 ,引起血管紧张度异常 ,炎症反应亢进 ,血凝纤溶系统异常是血栓形成重要因素。这些因素作用于血管平滑肌细胞发生增殖与形态异常为主的病理改变 ,称谓血管重塑现象。这种现象的形态在分子水平的研究中发现有调控基因表达的多种转录因子参与 ,并且活性氧可增强转录…     

血管平滑肌增殖在血管重塑过程中的作用

血管平滑肌细胞的增殖在血管重塑过程中有着重要的地位,而近年研究发现炎症因子通过参与一系列的炎症反应在血管平滑肌细胞的增殖过程起主要作用,进一步推动血管重塑的发展,参与心血管重塑的发生。     

血小板参与动脉粥样硬化斑块形成的分子途径

血小板在血栓形成,血液凝固,维持血管稳态及修复血管损伤等生理病理过程中起重要作用。近年来研究发现血小板也可作为炎症细胞参与机体宿主防御,发挥免疫功能。动脉粥样硬化是一种慢性血管炎症性疾病,在血管炎症发生过程中,血小板可通过表面受体或释放储存在血小板颗粒中的分子促进血小板与炎症细胞(如血管内皮细胞、平滑肌细胞、单核细胞)相互作用,从而参与动脉粥样硬化发生。本文主要围绕血小板参与动脉粥样硬化斑块形成的途径,及其作为动脉粥样硬化早期防治靶点的最新进展进行综述。     

微小RNA对血管重塑的调节作用及研究进展

血管壁结构的适应性改变称为血管重塑,这种适应性改变可在动脉高血压、动脉瘤、血管介入术后再狭窄和动脉粥样硬化中出现。微小RNA(miR)对参与动脉血管重塑过程中的主要细胞因子有重要调节作用,其可能会促进或抑制血管壁结构的变化,调节平滑肌细胞(SMC)的表型,控制内皮细胞和巨噬细胞的炎症反应。不同类型的miR分别诱导SMC转化为收缩型或合成型;在动脉重塑过程中主要诱导SMC转化为合成型。因此,通过miR靶向重编程SMC表型可以调节重塑过程。此外,诱导内皮细胞重塑的刺激,如剪应力、血管紧张素Ⅱ、氧化低密度脂蛋白和细胞凋亡等,都是由miR介导的。例如,内皮细胞特异性miR-126在凋亡的内皮细胞的微泡中被转移,并在动脉粥样硬化的形成过程中发挥保护作用;特别是通过巨噬细胞的固有免疫系统的炎症反应,其会促进动脉重塑。miR-155诱导炎性细胞因子的表达;而miR-146a和miR-147则参与炎症的消除。然而,关于miR在血管重塑中的作用的数据仍然缺乏,因为这还需测试目前可获得的、高效的miR抑制剂对心血管疾病的治疗潜力。     

内皮细胞活化与高血压患者的认知功能有关

正高血压与认知功能障碍和痴呆的发生有关,可能是因为高血压是引发脑损伤的一个重要危险因素,脑损伤是脑小血管病的一种表现。已发现内皮细胞活化和炎症在脑小血管病的发病机制中发挥重要作用。该研究调查以几种血管标志物为基础的内皮细胞活化或炎症的综合积分是否与原发性高血压患者3年后的认     

动脉粥样硬化血管壁的Warburg效应

动脉粥样硬化(As)是一种以动脉血管壁脂质沉积为病理特征的慢性炎症性疾病。致As因素所诱导的血管壁慢性炎症在该疾病的病理进程中起着重要作用。单核细胞/巨噬细胞的能量代谢重新编程与As的发生发展密切相关。Warburg效应是细胞能量代谢的重要方式,该效应可能参与As的某些病理过程,如血管平滑肌增殖、内皮细胞功能障碍和炎症等。本文就As血管壁的Warburg效应进行综述。     

抵抗素参与血管内皮细胞功能障碍的研究进展

抵抗素是脂肪细胞分泌的一种多肽类激素,早有研究证明抵抗素通过影响胰岛素信号转导参与了胰岛素抵抗,与2型糖尿病的发生发展密切相关.越来越多研究表明抵抗素可以促进肿瘤坏死因子α、白细胞介素6等炎症标志物的表达,诱导血管炎症反应的发生,从而损伤血管内皮细胞并影响其功能.内皮细胞功能异常又是动脉粥样硬化及糖尿病血管并发症病理过程的始动环节,提示抵抗素可能在心血管疾病的发生发展中起重要作用.本文就有关抵抗素参与血管内皮细胞功能障碍的研究进展作一综述.     

转录因子激活蛋白-1在血管重构发生中的作用

激活蛋白-1(AP-1)是目前研究心血管疾病发生和发展的分子机制中倍受关注的转录因子之一。AP-1在调节细胞增殖和血管炎症反应中发挥着重要作用。目前研究最多的与转录因子AP-1激活相关的炎症因子主要为血管紧张素Ⅱ、表皮细胞生长因子、内皮素-1。在不同的细胞中,AP-1的过度激活能够诱导多种炎症因子的释放,介导局部乃至全身血管炎症反应,诱导血管内皮细胞、血管平滑肌细胞及炎症细胞的增殖和迁移,引发病理性血管重构,导致高血压、冠心病等心血管疾病的发生及发展。该文根据目前研究现状,对转录因子AP-1在血管重构发生中的作用作一回顾。     

内皮细胞损伤与修复的研究进展

内皮细胞是重要代谢和内分泌器官,在调节血管功能中起重要作用。多种心脑血管疾病(如动脉粥样硬化、高血压、糖尿病血管并发症等)的发生发展与内皮损伤密切相关。然而血管内皮细胞损伤的机制尚未完全明了。大量研究表明,内皮细胞损伤机制主要涉及炎症反应和氧化应激。内皮祖细胞在修复损伤内皮过程中发挥重要作用。多种化学药物和中药,通过减少诱发因素、抑制炎症反应与氧化应激反应、延缓内皮细胞衰老等途径发挥内皮保护作用。     

核因子-κB、肿瘤坏死因子-α与脑梗死

核因子-κ(B(NF-κB)是广泛存在于神经元、神经胶质细胞和血管内皮细胞的一种转录因子,主要参与机体的炎症反应、细胞凋亡、免疫反应与其他应激反应,被认为是血管内皮细胞损害的始动因子.脑梗死时,肿瘤坏死因子-α等细胞因子能促进炎症级联反应,在缺血性脑损伤中同样起重要作用.     

巨噬细胞在高血压发生发展及靶器官损伤中的作用

高血压是心血管疾病的重要危险因素，如血压未得到有效控制会导致严重的靶器官损伤，如充血性心力衰竭、心肌梗死、卒中和慢性肾脏病等。近年研究发现，免疫反应及炎症反应可参与高血压的发生发展，巨噬细胞作为免疫反应的重要组分，在高血压的发病机制中发挥了重要作用。本研究主要综述了巨噬细胞及其功能、巨噬细胞在高血压发生发展中的作用及巨噬细胞介导靶器官损伤的机制，并发现巨噬细胞主要通过活性氧、巨噬细胞集落刺激因子、肾素-血管紧张素系统及盐敏感性等多种机制在高血压的发生发展中发挥重要作用。此外，巨噬细胞还通过多种细胞因子、趋化因子、信号转导通路参与心脏、脑、血管、肾脏等高血压相关靶器官损伤。     

过氧化体增殖物激活受体激动剂抗动脉粥样硬化作用的进展

具有胰岛素抵抗的代谢综合征者发生心血管疾病的危险因素很高.过氧化体增殖物激活受体(PPARs)在糖脂代谢及动脉粥样硬化(AS)的发生发展中起了很大的作用.PPARs激动剂则可以通过抑制血管平滑肌细胞移行和增殖,改善内皮细胞功能,抑制免疫炎症反应及稳定粥样斑块等方面阻止或延缓AS的发生.     

急性肺损伤发病机制的研究进展

急性肺损伤（ALI）是临床常见的急危重症,病死率高,多年来对其发病机制进行了大量的研究。随着失控的炎症反应引发多器官功能紊乱综合征理论的出现,对ALI的认识转向对炎症发生、调控的认识,参与炎症的炎症细胞和细胞因子则成为研究的热点,这些细胞和细胞因子、炎症介质构成了ALI炎症反应和免疫调节的“细胞网络”和“细胞因子网络”在其发病过程中发挥重要作用,本文将对近年来的研究做一综述。     

骨桥蛋白与高血压血管重构

血管重构既是高血压发生的病理基础也是高血压维持发展的结构基础。高血压结构改变与血管细胞的增殖、迁移有关。骨桥蛋白是细胞外基质中的一种重要的多功能糖蛋白,由多种组织细胞合成和分泌,参与介导细胞黏附,增殖和迁移。近年来发现其在动脉粥样硬化、经皮冠状动脉腔内成形术后再狭窄、高血压等疾病引起的血管重构过程中发挥重要调节作用。本文就骨桥蛋白在高血压血管重构中的作用作一综述。     

CD40-CD40L与动脉粥样硬化的研究进展

近年大量研究显示[1]炎症介质CD40-CD40L广泛存在于与动脉粥样硬化(AS)相关的各种细胞,如内皮细胞、巨噬细胞和平滑肌细胞等关键细胞成分上,而在正常动脉组织中没有表达.CD40-CD40L系统在AS各个阶段中均起重要作用,几乎贯穿了AS斑块发生、发展和破裂的全过程,被认为是这一炎症进程的关键环节.研究表明,CD40L与CD40相互作用不仅在体液免疫中起作用,而且在细胞免疫中也发挥重要作用[1].CD40-CD40L信号通路可参与AS斑块内主要细胞成分如血管内皮细胞、血管平滑肌细胞和巨噬细胞等炎症反应的调节[2].目前认为,CD40-CD40L可能是AS发病的始动因素.