老龄鼠和幼龄鼠肝、心组织中过氧化脂质、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶的变化

关于衰老的研究，目前最受关注的是衰老过程中自由基的变化。本文旨在用与自由基代谢有关的几项指标，探讨大鼠体内自由基代谢的变化。     

NF-kB"圈套"DNA片段对氧化压力下培养鼠肝细胞的影响

目的研究利用NF-kB"圈套"DNA片段(NF-kB decoy oligodeoxynucleotides,NF-kB decoy ODN)抑制NF-kB活性,对氧化压力下肝细胞脂质过氧化作用及损伤的影响.方法把人工合成的NF-kB decoy ODN导入培养的鼠肝细胞,用Ferric nitrilotriacetate(FeNTA)导致鼠肝细胞经历氧化压力,检测培养基中Malondialdehyde(MDA)及Lactate dehydrogenase(LDH)的量.结果转染NF-kB decoy ODN的肝细胞,对FeNTA导致的肝细胞的脂质过氧化作用及损伤有显著抑制性作用,与对照组相比,MDA的值,前者是后者的40.8%(q=10.41,P<0.01);LDH的值,前者是后者的34.58%(q=15.11,P<0.01).结论NF-kB decoy ODN为减轻氧化压力对肝细胞的损害,阻止肝纤维化提供了一种新的策略.     

Cu对CCl4染毒鼠肝组织中MDA,GSH—Px,SOD的影响

本文研究了微量元素Ｃｕ和ＣＣｌ４染毒鼠肝组织中ＭＤＡ、ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＤＯ的影响。结果表明：Ｃｕ能够提高ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ的活，减少ＭＤＡ的含量，抑制了脂质过氧化物的生成。     

雌二醇诱导孕鼠妊娠肝内胆汁淤积肝脏超微结构变化和EGFR表达的影响

观察妊娠肝内胆汁淤积症 (ICP)孕鼠肝细胞超微结构变化和表皮生长因子受体 (EGFR )的表达 ,探讨ICP的发病机制。用电镜观察孕晚期接受不同剂量苯甲酸雌二醇的清洁级孕鼠孕足月和分娩一周后肝细胞超微结构变化 ;对肝细胞EGFR/EGFRmR NA表达进行分析。注射不同剂量雌激素后 ,孕鼠肝细胞超微结构出现不同程度改变 ,核内异染色质异常分布 ,滑面内质网增多、扩张 ,线粒体肿胀、嵴断裂、消失 ,胞浆出现空泡 ,毛细胆管扩张、胆汁淤积等。随雌激素剂量增加变化更显著 ;分娩一周后 ,肝细胞超微结构基本恢复正常。各组足月孕鼠肝细胞EGFR/EGFRmRNA的表达均随雌激素剂量的增加而降低 ,与对照组相比 ,P <0 .0 5。雌激素可引起孕鼠肝内胆汁淤积、肝细胞超微结构可逆性改变 ;肝细胞EGFR及其mRNA表达减低 ,并呈一定剂量依赖关系     

Cu对CCl_4染毒鼠肝组织中MDA、GSH－Px、SOD的影响

本文研究了微量元素Ｃｕ对ＣＣｌ＿４染毒鼠肝组织中ＭＤＡ、ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ的影响。结果表明：Ｃｕ能够提高ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ的活性，减少ＭＤＡ的含量，抑制了脂质过氧化物的生成。但这种作用看来并不随Ｃｕ的剂量的增加而增强，且从ＧＳＨ－Ｐｘ和ＳＯＤ的变化看，Ｃｕ可能主要通过提高ＳＯＤ活性而实现其作用。     

吸入麻醉药对鼠肝线粒体H＋—ATPase活性的影响

目的；探讨吸入麻醉药的肝毒性作用。方法；研究了不同浓度的氟烷、安氟醚、１七氟醚对大鼠肝细胞一本Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响。结果；４种中高浓度的吸入麻醉药均可使线粒体Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ水解活性明显升高，而氟烷在低浓度即可使Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ水解活性升高。氟烷在高、中、低浓度对Ｈ－ＡＴＰａｓｅ水解活性升高的幅度明显高于安氟醚、异氟醚和七氟醚（Ｐ，０．０５）。结论；４种吸入麻醉药在中、高浓度可影响肝细     

荧光法测定血液中脂质氧化损伤标志物及抗氧化物的研究与临床应用

目的：探讨血液中脂质氧化损伤标志物及抗氧化物的检测方法。方法：对荧光法测定血液过氧化脂质（ＬＰＯ）、水溶性荧光物质（ＷＳＦＳ）、还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）和维生素Ｅ（ＶｉｔＥ）的实验条件、测定步骤、激发波长和发射波长进行研究，并进行系统的方法学评价。结果：改进或建立了血液ＬＰＯ、ＷＳＦＳ、ＧＳＨ、ＧＳＨＰｘ和ＶｉｔＥ的荧光测定法，并应用于临床。结论：这些方法简便、快速、准确、灵敏、稳定、经济，适合临床应用。     

硒对老龄雄性大鼠全血,心,肝,肾,谷胱甘肽过氧化物酶的活性及…

采用老龄雄性ＶＶｉ－ｓｔａｒ大鼠，观察给予老龄雄性大鼠机体补充Ｓｅ后对全血、心、肝、肾的硒谷胱甘过化物酶活性和脂质过氧化物含量的影响。结果表明、机体补充硒后枳第龄大鼠全血和上述脏器组织ＳｅＧＳＨ－Ｐｘ活性升高，ＬＰＯ含量降低，从而起到延缓衰老的作用。     

旋磁场对大鼠肝脑组织MDA含量及GSH-Px活性的影响

目的:探讨旋磁场对大鼠肝、脑组织中丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响.方法:将大鼠置于磁场强度为30 mT的磁场中,每天曝磁30 min,15 d后处死大鼠,检测磁场对大鼠肝、脑组织中MDA含量及GSH-Px活性的影响.结果:在30 mT磁场中曝磁30 min,大鼠肝组织中MDA含量低于对照组(P＜0.05),而GSH-Px活性显著高于对照组(P＜0.01);大鼠脑组织中MDA含量和GSH-Px活性与对照组相比无统计学意义(P＞0.05).结论:一定强度的磁场对大鼠肝组织中脂质过氧化代谢产生影响,对肝组织有保护作用.     

维生素E对大鼠肝、肾和脑组织过氧化脂质含量及谷胱甘肽过氧化物酶活性的影响

本文探讨了维生素Ｅ（Ｖ＿Ｅ）对大鼠肝、肾和脑组织中过氧化脂质（ＬＰＯ）及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性的影响。结果表明，５．０×１０￣（－５），１．０×１０￣（－４），２．０×１０￣（－４），４．０×１０（－４），６．０×１０￣（－５）Ｖ＿Ｅ，各剂量组大鼠肝、肾中ＬＰＯ含量均低于对照组，而脑组织中仅２．０×１０￣（－４）和６．０×１０￣（－４）组与对照组间有差异。ＧＳＨ－Ｐｘ活性只有２．０×１０￣（－４）和４．０×１０￣（－４）组与相应对照组有差异。结果提示：Ｖ＿Ｅ有降低ＬＰＯ的作用，但Ｖ＿Ｅ所致的ＧＳＨ－Ｐｘ活性升高与ＬＰＯ降低有一致性的原因有待进一步研究。     

交链孢酚单甲醚对鼠肝脂质过氧化及谷胱甘肽过氧化物酶的影响

用食管癌高发区林县的粮食中分离出的互隔交链孢霉的代谢物之一——交链孢酚单甲醚(AME)注入小鼠体内,观察对鼠肝中脂质过氧化及谷胱甘肽过氧化物酶活性的影响。试验结果显示:AME可以导致丙二醇含量增加(P<0.01),谷胱甘肽过氧化物酶活性降低(P<0.01)。丙二醛含量的增高与AME剂量呈显著正相关(r=0.957,P<0.05),酶活性与丙二醛水平呈明显负相关(r=-0.973,P<0.05)。结果表明:AME可以引发脂质过氧化反应,谷胱甘肽过氧化物酶活性下降,本实验结果为该霉菌极可能是引起食管癌病因之一学说提供的积极佐证。     

壮精合剂对初老大鼠血清、肝、脑、卵巢中T-SOD、GSH-Px活性及MDA含量的影响

目的观察壮精合剂对初老大鼠血清、肝、脑、卵巢中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量的影响,探讨其抗衰老作用。方法选用12月龄,体重(300±20)g初老大鼠50只,随机分为5组,空白对照组、阳性药对照组、壮精合剂高、中、低剂量组,每组10只。各组分别灌胃相应药物8周后,分光光度法检测大鼠血清、肝、脑、卵巢中T-SOD、GSH-Px、MDA值。结果与空白对照组比较,壮精合剂各组、阳性药对照组大鼠血清、肝、脑、卵巢T-SOD和GSH-Px活性显著升高(P<0.01或P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.01);与阳性药对照组比较,壮精合剂高、中剂量组大鼠血清、肝、脑、卵巢T-SOD和GSH-Px活性显著升高,MDA含量显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论壮精合剂能明显提高血清、肝、脑、卵巢中T-SOD、GSH-Px活性和降低MDA含量,提高机体对自由基损害的防御能力,增强其抗氧化能力,提示壮精合剂能起到抗衰老的作用。     

逍遥散对阿尔茨海默病模型小鼠血清及脑组织匀浆中SOD,GSH-PX活性及MDA水平的影响

目的研究逍遥散对氢溴酸东莨菪碱致阿尔茨海默病模型小鼠血清及脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)水平的影响,探讨逍遥散防治阿尔茨海默病的作用及其机制。方法将50只SPF级小鼠随机分为空白组,模型组,逍遥散低、中、高剂量组5组,以腹腔注射氢溴酸东莨菪碱复制阿尔茨海默病小鼠模型,并以不同剂量的逍遥散进行干预防治,给药第10天腹腔注射氢溴酸东莨菪碱1 h后取血及脑组织测血清及脑组织匀浆中SOD,GSH-PX活性及MDA水平。结果模型组小鼠血清及脑组织匀浆中SOD与GSH-PX活性显著降低,MDA水平显著升高,与空白组比较差异有高度统计意义(P<0.01);逍遥散低、中、高剂量均可显著升高小鼠血清及脑组织匀浆中SOD与GSH-PX活性,降低MDA水平,与模型组比较差异有统计意义(P<0.05或P<0.01),但以逍遥散高剂量组作用最为显著(P<0.05)。结论逍遥散对阿尔茨海默病具有较好的防治作用,改善抗氧化能力可能是其作用机制之一。     

逍遥散对阿尔茨海默病模型小鼠血清及脑组织匀浆中SOD,GSH-PX活性及MDA水平的影响

目的 研究逍遥散对氢溴酸东莨菪碱致阿尔茨海默病模型小鼠血清及脑组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性及丙二醛（MDA）水平的影响,探讨逍遥散防治阿尔茨海默病的作用及其机制.方法 将50只SPF级小鼠随机分为空白组,模型组,逍遥散低、中、高剂量组5组,以腹腔注射氢溴酸东莨菪碱复制阿尔茨海默病小鼠模型,并以不同剂量的逍遥散进行干预防治,给药第10天腹腔注射氢溴酸东莨菪碱1h后取血及脑组织测血清及脑组织匀浆中SOD,GSH-PX活性及MDA水平.结果 模型组小鼠血清及脑组织匀浆中SOD与GSH-PX活性显著降低,MDA水平显著升高,与空白组比较差异有高度统计意义（P＜0.01）;逍遥散低、中、高剂量均可显著升高小鼠血清及脑组织匀浆中SOD与GSH-PX活性,降低MDA水平,与模型组比较差异有统计意义（P＜0.05或P＜0.01）,但以逍遥散高剂量组作用最为显著（P＜0.05）.结论 逍遥散对阿尔茨海默病具有较好的防治作用,改善抗氧化能力可能是其作用机制之一.     

甲状腺功能低下大鼠仔鼠大脑皮质中NO及NOS活性的变化

目的　观察甲状腺功能低下大鼠仔鼠大脑皮质中一氧化氮 (NO)含量 ,一氧化氮合酶 (NOS)活性和环鸟苷酸 (cGMP)含量的变化 ,为探讨甲状腺激素对神经系统发育的作用机制 ,提供实验资料。方法　取怀孕 3日的SD大鼠 10只 ,随机分为实验组与对照组。实验组饮含 0 1%高氯酸钠的自来水 ,对照组饮自来水直至仔鼠产下 15日 ,其产下的仔鼠分别为甲状腺功能低下仔鼠及正常仔鼠。用放射免疫法测定仔鼠血清中游离三碘甲腺原氨酸 (FT3 )、游离四碘甲腺原氨酸 (FT4)、促甲状腺激素 (TSH)和cGMP含量 ,采用硝酸还原酶法测仔鼠大脑皮质中NO含量 ,采用分光光度计法测NOS活性。结果　 15日龄甲低组仔鼠血清FT3 、FT4含量较对照组明显降低 (P <0 0 1) ,而血清TSH含量较对照组明显增高 (P <0 0 1)。实验组仔鼠大脑皮质中NO含量、NOS活性及cGMP含量较对照组显著降低 (P <0 0 1)。相关分析表明 :血清FT3 含量与大脑皮质中NO、cGMP含量呈显著正相关 ,r值分别为 0 91、 0 97,P <0 0 1。血清FT4含量与大脑皮质中NO、cGMP含量也呈显著正相关 ,r值分别为 0 90、 0 96 ,P <0 0 1。大脑皮质中NO含量与cGMP含量呈显著正相关 ,r值为 0 90 ,P <0 0 1。血清TSH与大脑皮质中NO、cGMP含量呈显著负相关 ,r值分别为 - 0 86、 - 0 8     

山柰酚在大鼠肝亚细胞体系和培养的肝细胞中与葡糖醛酸和硫酸的结合物

作者用雄性Wistar大鼠肝亚细胞体系和培养的肝细胞，研究了山柰酚的体内代谢。     

细胞色素P—450对β—阻滞剂类药物代谢物与鼠肝微粒体大分子形成络合物的选择作用

目的：探讨不同来源鼠肝微粒体对β-阻滞剂类药物代谢形成络合物的选择能力和可能机制。方法：将经β-萘黄酮（BNF）、苯巴比妥（PB）、地塞米松（DEX）、普萘洛尔（PROP）、阿替洛尔（ATE）5种药物处理的鼠肝微粒体及对照组微粒分别与β-阻滞剂类的药物共孵育,测定孵育后代谢络合物形成的差示光谱。结果：与对照组相比,经PROP处理的鼠肝微粒体降低PROP代谢络合物形成,但增加美托洛尔（METO）代谢络合物形成;PB抑制PROP代谢;而BNF诱导METO代谢。S-PROP在不同微粒体中形成络合物能力较R-PROP强。结论：细胞色素P-450亚族地不同β-阻滞剂类药物或其对映体形成代谢络合物具有选择性作用。     

狼毒大戟对L615白血病患鼠细胞增殖及肝肾中SOD,GSH—Px活性的恢复作用

灌胃给予Ｌ６１５白血病鼠狼毒大戟水提物３．０ｇ／ｋｇ（相当生药）７ｄ，小鼠Ｔ淋巴白血病细胞增殖受到了较强地抑制（Ｐ〈０．０２），显著曾加了由于Ｌ６１５白血病细胞攻击所致的肝中谷胱甘肽过氧化酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）和超氧化物歧化酶活力（ＳＯＤ）下降（Ｐ〈０．０１，Ｐ〈０．００１），但狼毒大戟１．８ｇ／ｋｇ水提物对白血病细胞增殖的抑制作用较弱，对ＧＳＨ－Ｐｘ与ＳＯＤ活力的恢复无效，提示其抗Ｌ６１５白血病的有     

发酵乳酪乳清中生物活性肽对3T3-L1小鼠脂肪细胞PPARγmRNA表达及NF-κB活性的影响

探讨新疆传统发酵乳酪乳清中生物活性肽(简称乳清活性肽)对炎症状态下3T3-1小鼠脂肪细胞PPARγmR-NA表达及NF-κB活性的影响,并探讨其可能的作用机制。体外培养小鼠胚胎成纤维细胞3T3-L1,经0.15 mmol/L 3-异丁基-1-甲基黄嘌呤、0.125μmol/L地塞米松和10 mg/L胰岛素诱导成为成熟的脂肪细胞后,给予脂多糖(LPS)刺激使脂肪细胞成炎症模型,再给予乳清活性肽(1,10,20,50 mg/L),以及阳性对照药高密度脂蛋白(10,50,100 mg/L),测定脂肪细胞中PPARγmRNA表达及NF-κB的活性。PPARγ在分化成熟的脂肪细胞有较高水平的表达,LPS诱导后表达下降,PPARγ的表达在HDL和乳清活性肽干预后明显升高,并且乳清活性肽20,50 mg/L组、HDL 50,100 mg/L组与LPS致炎组相比有统计学差异;NF-κB活性在LPS致炎后升高,与正常组相比有统计学意义(P<0.05),HDL和乳清活性肽干预组中NF-κB活性明显减低,并且乳清活性肽20,50 mg/L浓度组,HDL 50,100 mg/L组与LPS致炎组相比有统计学意义(P<0.05)。乳清活性肽可能是通过上调PPARγmRNA的表达以及降低NF-κB活性来发挥抗动脉粥样硬化的作用。