血清鳞状细胞癌抗原检测用于宫颈鳞状细胞癌诊断和预后评价的探讨

目的 探讨血清鳞状细胞癌抗原（SCC-Ag）诊断宫颈鳞状细胞癌（宫颈鳞癌）的临床价值及治疗前SCC-Ag水平与宫颈鳞癌临床病理参数的关系.方法 检测77例宫颈鳞癌患者治疗前及50例健康对照者血清SCC-Ag,比较宫颈鳞癌患者与健康对照者的血清SCC-Ag水平及阳性率.分析血清SCC-Ag水平与宫颈鳞癌临床分期、病理分级、淋巴结转移及局部肿瘤大小的关系.结果 宫颈鳞癌患者治疗前血清SCC-Ag水平显著高于健康对照组,SCC-Ag诊断宫颈鳞癌的敏感度为83.1％,特异度为86.0％,准确性为84.2％.肿瘤临床分期晚、病理级别高、淋巴结转移的宫颈鳞癌患者治疗前血清SCC-Ag水平明显高于临床分期早、病理级别低、无淋巴结转移的患者（均P =0.000）.局部肿瘤直径≥4 cm的患者血清SCC-Ag水平显著高于肿瘤直径＜4 cm的患者（t=4.508,P=0.000）.结论 血清SCC-Ag水平测定可辅助宫颈鳞癌的临床诊断,并可作为预测肿瘤预后的指标之一.     

肺癌患者血清 CEA、SCC-Ag、CYFRA21-1及 NSE 与三种肺癌病理分型间的相关性研究

目的：探讨肺癌患者血清肿瘤标志物癌胚抗原（ CEA）、鳞状细胞癌抗原（ SCC-Ag）、细胞角蛋白19片段（ CYFRA21-1）和神经元特异性烯醇化酶（ NSE）与三种肺癌病理分型间的相关性及其临床意义。方法通过统计学方法对56例确诊肺癌患者治疗前的血清癌胚抗原（ CEA）、鳞状细胞癌抗原（ SCC-Ag）、细胞角蛋白19片段（ CYFRA21-1）和神经元特异性烯醇化酶（ NSE）阳性率结合病理分型进行分析。结果癌胚抗原（ CEA）在腺癌组阳性率为65骀．00％,明显高于鳞癌和小细胞肺癌组（ P ＜0．01）;鳞状细胞癌抗原（SCC-Ag）、细胞角蛋白19片段（CYFRA21-1）在鳞癌组阳性率分别为47．37％、57．89％,明显高于腺癌组和小细胞肺癌组（ P ＜0．01）;神经元特异性烯醇化酶（ NSE）在小细胞癌组阳性率为76．47％,明显高于鳞癌和腺癌组（ P ＜0．01）。结论癌胚抗原（ CEA ）、鳞状细胞癌抗原（ SCC-Ag）和细胞角蛋白19片段（ CYFRA21-1）是较好的非小细胞肺癌肿瘤标记物。癌胚抗原（ CEA）与腺癌之间有明显相关性。鳞状细胞癌抗原（SCC-Ag）和细胞角蛋白19片段（CYFRA21-1）与鳞癌之间有明显相关性。神经元特异性烯醇化酶（ NSE）与小细胞癌有明显相关性。对不宜手术的肺癌患者,四种肿瘤标记物对患者病理分型有较好的提示作用,并能对临床的针对性治疗提供一定的帮助。     

影像学检查和血清肿瘤标志物检测对肺癌诊断及病理分型的价值

目的探讨影像学检查和血清肿瘤标志物检测对肺癌诊断及病理分型的价值。方法收集2010年3月～2013年3月来我院就诊患者135例,其中经手术或穿刺病理确诊为肺癌患者83例,设为肺癌组,诊断为肺良性疾病组患者52例,设为良性组。选取同期正常体检者50例设为正常组,对所有研究对象进行影像学检查和血清肿瘤标志物检测。结果肺癌组NSE、SCC—Ag、Cyfra21—1单独检测与联合检测的阳性检出率均高于良性组与正常组（P〈0．01）。影像学检查,肺癌组的阳性率高于正常组（P〈0．01）,但与良性组相比,较低,两组比较差异显著（X^2=23．59,P〈0．01）,阳性检出率比较,肺癌组与良性组的联合检测（影像学检查＋NSE＋SCC—Ag＋Cyfra21—1）均高于正常组（P〈0．05）。小细胞癌的NSE阳性率明显高于鳞癌、腺癌（P〈0．05）。鳞癌的SCC—Ag及Cyfra21—1阳性率明显高于腺癌、小细胞癌（P〈0．05）。而NSE＋SCC—Ag＋Cyfra21—1联合检查,影像学检查,影像学检查（＋）NSE＋SCC—Ag＋Cyfra21三者间比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论影像学检查和血清肿瘤标志物联合检查可以显著提高肺癌诊断的敏感性和准确性。     

CyclinD1、CDK4和P16在宫颈上皮内瘤变及宫颈鳞癌中的表达及其意义

目的：探讨CyclinD1、CDK4和P16在宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelial neoplasia,CIN）,宫颈鳞癌（squamous cell carcinoma of cervix uteri．SCC）组织中的表达及其意义。方法：应用免疫组化技术（SP）法检测CyclinD1、CDK4蛋白和P16蛋白在60例宫颈鳞癌组织（SCC组）,26例宫颈上皮内瘤变（CINIII组）的表达,26例慢性宫颈炎组织作对照组,结合临床病理特征进行分析。结果：（1）在对照组CyclinD1、CDK4蛋白几乎未见表达,在CIN组和SCC组中表达强度增高,与对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）。CIN组和SCC组组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）SCC组中随着临床分期增加,Cy—clinD1、CDK4蛋白的表达强度逐渐增高,差异有统计学意义（P〈0．05）。（3）P16蛋白在对照组,CIN组和SCC组中表达强度逐渐降低,但是3组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：（1）CyclinD1、CDK4蛋白可能在宫颈癌发生发展中起一定作用。（2）CyclinD1、CDK4蛋白在SCC组中的表达与临床分期有关．其过度表达提示宫颈鳞癌预后不良。（3）P16蛋白的失活可能参与部分宫颈鳞癌的发生。     

环氧化酶-2和Fas在宫颈鳞癌中的表达及意义

目的探讨环氧化酶-2（COX-2）和Fas在宫颈鳞癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学方法，检测COX-2和Fas在45例宫颈癌和25例正常宫颈组织中的表达水平。结果宫颈鳞癌COX-2的表达率（64．4％，29／45）明显高于正常宫颈组织，差异有统计学意义（P〈0．01）；Fas的表达率（42．2％，19／45）明显低于正常宫颈组织（84．0％，21／25），差异有统计学意义（P〈0．01）。COX-2、Fas的表达与宫颈鳞癌的病理分级、国际妇产科联盟（FIGO）分期无关（P〉0．05），有淋巴结转移COX-2的表达明显高于无淋巴结转移（P〈0．05）；有淋巴结转移Fas的表达明显低于无淋巴结转移癌（P〈0．05）。COX-2与Fas的表达呈负相关（rs=-0．401，P〈0．05）。结论COX-2和Fas的过表达可能参与了宫颈鳞癌的发生和发展。     

替拿素在子宫颈鳞状细胞癌组织表达及临床意义初步研究

目的探讨子宫颈鳞状细胞癌（宫颈鳞癌,SCC）组织替拿素表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测28例正常宫颈上皮（NCE）、36例宫颈上皮内瘤变（CIN）和68例宫颈鳞癌组织替拿素的表达情况,并检测Ki-67标记的增殖指数（PI）和CD34标记的微血管密度（MVD）。结果替拿素从NCE、CIN到宫颈鳞癌组织的阳性表达率分别为0％、8．33％和52．94％,替拿素阳性率有显著升高趋势（P〈0．01）。替拿素在宫颈鳞癌中表达与盆腔淋巴结转移密切相关（P〈0．05）,而与国际妇产科联盟（FIGO）分期、组织学分级、间质浸润深度及脉管浸润无关（P〉0．05）。无盆腔淋巴结转移者替拿素表达水平显著高于有盆腔淋巴结转移者（P〈0．05）。替拿素在宫颈鳞癌中表达与MVD正相关（P〈0．05）,而与PI无相关性（P〉0．05）。宫颈鳞癌组织替拿素阳性表达者生存率与阴性表达者比较无统计学意义（P〉0．05）。结论宫颈鳞癌组织替拿素过度表达可能促进肿瘤血管生成并抑制盆腔淋巴结转移。     

整合素连接激酶在宫颈上皮内瘤变及宫颈癌组织中的表达及临床意义

为探讨整合索连接激酶（ILK）在宫颈上皮内瘤变（CIN）及宫颈癌组织中的表达及临床病理意义，采用免疫组化技术（S—P法）检测ILK在99例宫颈CIN和宫颈癌中的表达。结果表明，ILK在正常宫颈黏膜上皮、CINI—Ⅱ级、CINⅢ级、浸润癌表达的阳性率分别为26．7％、72．0％、80．0％、97．9％。各级CIN与浸润癌相比，ILK的表达率差异有统计学意义（P〈0．05）。ILK表达率与临床分期及病理分级有关（P〈0．05）。结论：ILK可作为反映宫颈上皮增生病变程度及生物学行为的指标，对宫颈非浸润性病变与浸润性病变的诊断及鉴别有参考价值。     

肿瘤标记物在肝癌诊断中的意义

目的探讨α-L-岩藻苷酶（AFU）、鳞状细胞癌抗原（SCC—Ag）、β2-微球蛋白（β2-MG）、甲胎蛋白（AFP）四项检测对肝癌诊断的临床意义。方法应用速率法检测AFU，酶联免疫法检测SCC—Ag、AFP，免疫透射比浊法检测β2-MG。测定原发性肝癌50例、肝硬化50例、其他恶性肿瘤患者50例、健康体检者50例。结果原发性肝癌各项指标与其他恶性肿瘤、肝硬化比较，除β2-MG无统计学意义外（P〉0．05），其他均有统计学意义（P〈0．01、P〈0．05），与健康组比较四项标记物均有统计学意义（P〈0．01）。原发性肝癌组单项AFU、B2．MG、SCC．Ag、AFP阳性率分别为84％、76％、80％、80％。结论AFU、SCC—Ag、AFP、β2-MG四项肿瘤标记物联合检测可提高肝癌的阳性诊断率，对肝癌诊断具有重要的临床意义。     

宫颈癌经腔内微波热疗联合放疗后的病理及肿瘤抗原改变

目的 探讨热放疗对宫颈癌病理组织学及鳞状上皮细胞癌相关抗原(squamous cell carcinoma antigen,SCC)的改变.方法 将Ⅰb期宫颈鳞癌患者66例随机分为两组.实验组32例在常规的腔内放疗的基础上同期增加宫颈腔内微波热疗,2周后行官颈癌根治术;对照组34例接受常规的腔内放疗,2周后行根治术.比较两组术后病理组织学及SCC改变.结果 1、实验组癌细胞出现中重度放疗反应为87.50％,优于对照组的61.76％(P＜0.05);实验组癌周炎症细胞中重度反应为84.37％,优于对照组的55.88％(P＜0.05);实验组癌周纤维组织中重度反应为75.00％,优于对照组的50.00％(P＜0.05).2、实验组SCC降低率为87.50％,高于对照组的52.94％(P＜0.05).结论 1、官颈癌术前放热疗能增强放疗对癌细胞的杀伤作用,加重癌周炎性细胞及纤维细胞反应.2、官颈癌热放疗能较单纯放疗有效降低SCC水平.     

子宫颈鳞癌中晚期同步放化疗效果及远处转移的影响因素研究

目的：探讨子宫颈鳞癌中晚期同步放化疗的疗效及远处转移的影响因素。方法抽取2007年10月至2010年10月子宫颈鳞癌中晚期同步放化疗患者139例（Ⅱb期～Ⅳa期）进行回顾性分析,通过翻阅病例和电话随访的方法,观察总生存率、远处转移的生存率、无转移的生存率;单因素分析远处转移的影响因素;多因素分析远处转移的影响因素。结果139例患者中,出现复发46例,其中局部复发16例,远处转移23例,局部复发并发远处转移7例。复发患者存活5例,死亡41例;未复发患者存活83例,死亡10例。宫颈鳞癌中晚期同步放化疗患者总生存率为63骀．30％,远处转移生存率3．57％,5年无转移生存率89．24％。单因素分析结果显示, FIGO临床分期、治疗后SCC-Ag水平、治疗前Hb水平、盆腔淋巴结转移是影响宫颈鳞癌中晚期同步放化疗患者远处转移的影响因素,差异有统计学意义（χ2＝9．371、11．245、6．747、5．110, P ＝0．002、0．000、0．009、0．024）。多因素分析结果显示, FIGO临床分期、治疗后SCC-Ag水平、盆腔淋巴结转移是影响宫颈鳞癌中晚期同步放化疗患者远处转移的独立影响因素,差异有统计学意义（χ2＝2．412、4．536、3．553, P ＝0．011、0．004、0．008）。结论子宫颈鳞癌中晚期同步放化疗的疗效较好,总生存率较高,值得进一步推广;FIGO临床分期、治疗后SCC-Ag水平、盆腔淋巴结转移是影响宫颈鳞癌中晚期同步放化疗患者远处转移的独立影响因素。     

HER-2、EGFR及P16在宫颈鳞癌中的表达及临床意义

目的探讨人表皮生长因子受体2（HER-2）、表皮生长因子受体（EGFR）及P16基因在正常宫颈组织及宫颈鳞癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组化检测15例正常宫颈组织及30例宫颈鳞癌组织中HER-2、EGFR及P16蛋白的表达情况。结果HER-2、EGFR及P16蛋白在宫颈鳞癌组织中的阳性表达率分别为66．67％、60．00％和73．33％。HER-2阳性表达与组织学分级和淋巴结转移有关（P〈0．05）;EGFR阳性表达与淋巴结转移有关（P〈0．01）;P16阳性表达与组织学分级和浸润深度有关（P〈0．05,P〈0．01）;HER-2和EGFR蛋白表达呈正相关（r=0．6000,P=0．0201）。结论联合检测宫颈鳞癌组织中HER-2、EGFR及P16蛋白的表达能更清楚地了解宫颈鳞癌的生物学行为,对宫颈癌的诊断、指导治疗及预后评估有重要的临床意义。     

秋水仙素对小鼠骨髓细胞有丝分裂的影响

目的 探讨不同质量浓度的秋水仙素在相同的时间内对小鼠骨髓细胞有丝分裂的影响.方法 选取体质量20 g左右的小鼠,秋水仙素处理,光镜观察其骨髓细胞.结果 秋水仙素浓度在5μg/g时,其染色体的中期分裂相最多,分散程度最好.结论 秋水仙素浓度过高或过低都会导致染色体分散程度较差.     

肾细胞癌56例的CT诊断分析

目的分析肾细胞癌的CT表现,探讨CT平扫及增强扫描对该类疾病的诊断价值。方法对手术和病理证实的56例肾细胞癌进行回顾性分析,所有病例均行平扫和增强扫描。结果肾透明细胞癌48例,肾乳头状癌6例,肾嫌色细胞癌1例,肾集合管癌1例。上述各型有其特征性的CT表现,肾透明细胞癌呈不均匀而富血供;乳头状癌不均匀而少血供;嫌色细胞癌呈少血供改变,内可见星茫状强化;集合管癌累及肾皮质和肾髓质,呈少血供改变,边界不清。结论常见RCC亚型有其特征性的CT表现,有助于鉴别诊断。     

Chemoprevention of esophageal squamous cell carcinoma

Esophageal squamous cell carcinoma (SCC) is responsible for approximately one-sixth of all cancer-related mortality worldwide. This malignancy has a multifactorial etiology involving several environmental, dietary and genetic factors. Since esophageal cancer has often metastasized at the time of diagnosis, current treatment modalities offer poor survival and cure rates. Chemoprevention offers a viable alternative that could well be effective against the disease. Clinical investigations have shown that primary chemoprevention of this disease is feasible if potent inhibitory agents are identified. The Fischer 344 (F-344) rat model of esophageal SCC has been used extensively to investigate the biology of the disease, and to identify chemopreventive agents that could be useful in human trials. Multiple compounds that inhibit tumor initiation by esophageal carcinogens have been identified using this model. These include several isothiocyanates, diallyl sulfide and polyphenolic compounds. These compounds influence the metabolic activation of esophageal carcinogens resulting in reduced genetic (DNA) damage. Recently, a few agents have been shown to inhibit the progression of preneoplastic lesions in the rat esophagus into tumors. These agents include inhibitors of inducible nitric oxide synthase (iNOS), cyclooxygenase-2 (COX-2), vascular endothelial growth factor (VEGF) and c-Jun [a component of activator protein-1 (AP-1)]. Using a food-based approach to cancer prevention, we have shown that freeze-dried berry preparations inhibit both the initiation and promotion/progression stages of esophageal SCC in F-344 rats. These observations have led to a clinical trial in China to evaluate the ability of freeze-dried strawberries to influence the progression of esophageal dysplasia to SCC.     

Axitinib for renal cell carcinoma

Background: The approval of sunitinib, sorafenib and temsirolimus has dramatically altered the management of renal cell carcinoma (RCC). Bevacizumab plus IFN may also be added to the therapeutic armamentarium. Axitinib (AG-013736) is an oral and selective tyrosine kinase inhibitor. Objective: Data supporting the development of axitinib for RCC are reviewed. Methods: Preclinical and clinical data available for axitinib for RCC are presented. Results: Axitinib inhibits VEGFR-1, VEGFR-2 and VEGFR-3 with picomolar potencies, and PDGFR-α, PDGFR-β and c-kit with nanomolar potencies. Phase II clinical trials of axitinib in pretreated RCC following sorafenib or cytokine treatment have demonstrated promising activity accompanied by a favorable toxicity profile. Further development of axitinib for RCC is warranted.