小儿系膜增生性肾小球肾炎临床与病理分析

系膜增生性肾小球肾炎是一组病理上以弥漫性肾小球系膜细胞增生及不同程度系膜基质增多为主要特征的肾小球疾病。近年来本科收治系膜增生性肾小球肾炎患儿19例，现对其临床资料与病理资料进行回顾性总结分析，报告如下．     

低分子肝素治疗大鼠系膜增殖性肾小球肾炎

目的　观察低分子肝素对系膜增殖性肾小球肾炎的治疗作用。方法　用抗鼠类胸腺细胞表面的糖蛋白抗原 (Thy1 1)单克隆抗体 1 2 2 3诱导Wistar大鼠系膜增殖性肾小球肾炎 ,用低分子肝素或低分子肝素加地塞米松治疗 ,通过免疫组化、透射电镜和常规病理染色 ,观察肾小球内细胞总数、增殖细胞核抗原 (PCNA)、肾小球系膜基质以及蛋白尿排泄动力学改变。结果　低分子肝素可降低肾小球内细胞总数和减少肾小球内增殖细胞的数量 ,抑制系膜基质的增生和减轻尿蛋白的排泄。结论　低分子肝素可治疗系膜增殖性肾小球肾炎     

醛固酮对肾小球系膜细胞合成分泌纤维连接蛋白的影响

目的研究醛固酮(aldosteroen,ALD)及其受体拮抗剂螺内酯(spironolactone,SPI)对大鼠肾小球系膜细胞合成分泌纤维连接蛋白(fibronectin,FN)的影响。方法以不同浓度的ALD(10-11、10-9、10-7mol/L)和/或10-7mol/L SPI刺激系膜细胞48 h后,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定培养上清中FN的浓度,应用半定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞FN mRNA的表达;以10-9mol/L浓度的ALD刺激系膜细胞不同时间(24、48、72 h)后,应用ELISA测定培养上清中FN的浓度,应用半定量RT-PCR方法检测细胞FN mRNA的表达。结果ELISA结果显示,ALD促进大鼠肾小球系膜细胞合成分泌FN,且具有浓度依赖和时间依赖性的特点,SPI能够拮抗ALD的作用。半定量RT-PCR方法结果显示,ALD促进培养的大鼠肾小球系膜细胞FN mR-NA的表达,且具有浓度依赖和时间依赖性的特点,SPI能够拮抗ALD的作用。结论ALD从蛋白和基因水平促进大鼠肾小球系膜细胞合成分泌FN,且具有浓度依赖和时间依赖性的特点,SPI能够拮抗ALD的作用,从而可能有益于延缓肾小球硬化的进展。     

50例原发性系膜增生性肾小球肾炎的病理与临床

系膜增生性肾小球肾炎（ＭｓＰＧＮ）是肾小球疾病中最常见的病理类型,可有多种临床表现形式,并且与肾小球疾病的治疗与预后密切相关。本文取材于我院肾活检中诊断为原发性系膜增生性肾小球肾炎的５０例患者,占肾活检数的５２％,主要探讨ＭｓＰＧＮ的病理与临床关系。材料与方法本组５０例患者均为本科住院病人,其中男性２６例,女性２４例,年龄１３～５１岁。全部病例通过病史、体检及实验室检查,排除了继发性系膜增生性肾炎。所有病例均采取经皮肾活检,在Ｂ超引导下３１例,Ｘ线静脉肾孟造影下１９例。使用Ｔｒｕ—Ｃｕｔ肾活检针…     

肾小球系膜细胞增殖抑制的研究进展

肾小球系膜细胞异常增殖对肾小球疾病进展有重要作用,探讨其发生机制对肾小球疾病的防治具有重要意义.本文综述了近年来肾小球系膜细胞增殖机制及抑制因子的研究进展.     

蒙药萨日嘎日迪对系膜增生性肾小球肾炎肾小球系膜区细胞凋亡及相关调控因素Bcl-2、Fas基因表达的影响

目的：探讨蒙药萨日嘎日迪对实验性大鼠系膜增生性肾小球肾炎肾小球系膜区细胞凋亡及相关调控因素Bcl-2、Fas基因表达的影响,阐明蒙药萨日嘎日迪治疗系膜增生性肾小球肾炎的可能机制。方法：基于文献,采用腹腔多次注射BSA及皮下多次注射福氏佐剂制造系膜增生性肾炎动物模型,模型建立后,随机将大鼠分为4组,即空白组、模型组、蒙药（蒙药萨日嘎日迪）治疗组、醋酸地塞米松组（地米组）,各组进行相应干预;通过TUNEL法检测系膜细胞凋亡现象;免疫组化SABC法检测Bcl-2和Fas基因的表达情况,分析蒙药萨日嘎日迪对系膜增生性肾小球肾炎的作用机制。结果：空白组Bcl-2和Fas与模型组比较有显著性差异（P〈0.01）;蒙药萨日嘎日迪治疗组Bcl-2和Fas与地塞米松组相比无显著性差异（P〉0.05）。结论：蒙药萨日嘎日迪可能通过下调Bcl-2和上调Fas基因表达,诱导增生的系膜细胞凋亡,对系膜增生性肾小球肾炎产生疗效。     

肝素对大鼠肾小球系膜细胞增殖和核因子κB的抑制作用

<正>肾小球系膜细胞增殖在肾小球肾炎的发生发展中起重要的病理作用。有研究表明,核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)与系膜细胞增殖密切相关[1,2]。近年来有不少体外、体内试验证实肝素能抑制系膜细胞增殖,减轻肾脏病变[3,4],但其是否能通过NF-κB起作用,目前还没有明确报道。本研究通过研究肝素对大鼠肾小球系膜细胞NF-κB的作用及其对系膜细胞增殖的影响,旨在探讨肝素抑制系膜细胞增殖的细胞内机制。     

川芎嗪注射液对大鼠肾小球系膜细胞增生的影响

目的：探讨川芎嗪注射液(TMP)对大鼠肾小球系膜细胞增生的作用。方法： 在体外培养的大鼠肾小球系膜细胞(GMCs)株中加入脂多糖(LPS)后，再分别加入不同浓度的TMP，设实验组：GMCs＋LPS＋TMP，对照组即GMCs＋LPS组及GMCs组。采用四甲基偶氮唑蓝液(MTT)掺入方法，于24，48 h观察3组中GMCs增生率。结果： 实验组于48 h时对GMCs增生的抑制最为显著，实验组GMCs增生率明显低于GMCs＋LPS组及GMCs组(P＜0.01)。结论：TMP能明显抑制大鼠GMCs增生。     

大鼠肾小球系膜细胞合成分泌醛固酮并表达醛固酮受体研究

目的探讨培养的大鼠肾小球系膜细胞能够自身合成分泌醛固酮及存在醛固酮受体的可能性。方法应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测培养的大鼠肾小球系膜细胞表达醛固酮合成酶基因CYP11B2 mRNA及醛固酮受体mRNA;用放射免疫分析法测定肾小球系膜细胞培养上清中醛固酮的含量。结果大鼠肾小球系膜细胞表达醛固酮合成酶基因CYP11B2 mRNA及醛固酮受体mRNA,且细胞培养上清中能够检测到醛固酮。结论大鼠肾小球系膜细胞自身能够合成分泌醛固酮并存在醛固酮受体。     

甲泼尼龙苯丁酸氮芥及二者联合对人系膜细胞增殖和细胞周期的影响

肾小球系膜细胞（glomemlar mesangial cell,MC）是反应最活跃的肾小球固有细胞,MC增殖的直接结果是细胞外基质（ECM）蛋白的过度合成及肾小球硬化。系膜细胞的增殖是慢性肾脏病进展到。肾小球硬化和纤维化的关键环节．最后发展为终末期肾功能衰竭、尿毒症。研究表明,甲泼尼龙和各种免疫抑制剂联合使用对系膜细胞的增殖起到有效的抑制作用。但在临床上会出现很多不良反应,如何能将药物的不良反应降低,而同时发挥最大的治疗作用,是我们目前研究的课题。甲泼尼龙作为一线药物用于原发性和继发性肾小球疾病的治疗。苯丁酸氮芥是治疗增殖性肾小球肾炎常用的免疫抑制剂。     

IgA肾病肾小球系膜区Ⅳ型胶原的表达及定量研究

目的 探讨肾小球系膜区IV型胶原的含量与IgA肾病(IgAN)肾小球硬化的关系。方法 应用标记的链亲和素一生物素(LSAB)免疫组化技术,检测了46例IgAN肾小球系膜区IV型胶原的阳性表达及分布情况,并应用HPIAS系列高清晰度彩色病理图像分析系统对IV型胶原进行了定量研究和分析。结果 IgAN的IV型胶原在肾小球系膜区的含量显著增加,并随着病理变化的加重,其阳性表达强度及面积也相应增加。结论 肾小球系膜区IV型胶原含量的增加是IgAN肾小球硬化的重要标志之一。根据其含量的多少,可间接反映病情活动、病变进展及预后,具有较高的临床实用价值。     

泻心汤有效成分对高糖诱导的肾小球系膜细胞的保护作用

目的研究泻心汤有效成分对高糖诱导的肾小球系膜细胞模型的影响。方法体外高糖（30mmol·L-1）培养肾小球系膜细胞,分别加入不同浓度的小檗碱、黄芩苷和大黄提取物,孵育24h后收集细胞上清液,采用MTr法测定细胞相对活力,ELISA测定Ⅵ型胶原及单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）的浓度,利用比色法检测丙二醛（尬A）的含量及超氧化物歧化酶（soD）活力。结果小檗碱、黄芩苷和大黄提取物均可剂量依赖性抑制高糖诱导的肾小球系膜细胞增殖、Ⅳ型胶原及MCP-1的分泌,提高SOD的酶活力和减少MDA的产生。结论在高糖诱导的肾小球系膜细胞中,泻心汤有效成分具有独立于降糖调脂的直接肾小球系膜保护作用。     

缬沙坦联合甲泼尼松龙治疗原发性系膜增生性肾小球肾炎疗效观察

原发性系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）是以弥漫性肾小球系膜细胞增生及不同程度系膜基质增多为主要病理特征的一种疾病,在慢性肾炎肾脏活体组织检查（肾活检）患者中原发性MsPGN约占70%。本文观察近年收治的原发性MsPGN呈肾病综合征表现的患者,应用缬沙坦联合甲泼尼松龙治疗,用药后取得了良好疗效,现报道如下。     

蒙药萨日嘎日迪对系膜增生性肾小球肾炎病变的影响

目的：观察并探讨蒙药萨日嘎日迪治疗实验性大鼠系膜增生性肾小球肾炎的作用。方法：基于文献,采用腹腔多次注射BSA及皮下多次注射福氏佐剂制造系膜增生性肾炎动物模型,模型建立后,随机将大鼠分为4组,即空白组、模型组、蒙药（蒙药萨日嘎日迪）治疗组、醋酸地塞米松组（地米组）,各组进行相应干预,通过对比观察各组对大鼠尿蛋白、肾功能、肾小球系膜增生改变的影响,分析蒙药萨日嘎日迪对系膜增生性肾小球肾炎的治疗作用。结果：各治疗组肾功能、系膜增生病理显微分级均显著优于模型组（P〈0．01）;蒙药萨日嘎日迪治疗组尿蛋白、肾功能与地塞米松组相比无显著性差异（P〉0.05）;蒙药萨日嘎日迪治疗组系膜增生程度与地塞米松组相比有显著差异（P〈0．05）。结论：蒙药萨日嘎日迪对系膜增生性肾小球肾炎有显著疗效。     

厄贝沙坦对高糖刺激的大鼠肾小球系膜细胞结缔组织生长因子及膜型基质金属蛋白酶-1表达的影响

目的研究血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂厄贝沙坦对高糖刺激的大鼠肾小球系膜细胞结缔组织生长因子(CTGF)和膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)表达的影响。方法体外培养的大鼠肾小球系膜细胞,分别给予高糖和厄贝沙坦干预,采用RT-PCR及Western blot法分别检测CTGF和MT1-MMP的mRNA及蛋白的表达,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养上清中Ⅳ型胶原的含量。结果与对照组相比,高糖组各时间点系膜细胞CTGF表达明显上调,Ⅳ型胶原的分泌增加,且二者随时间持续增高;而MT1-MMP的表达则随时间呈明显下降趋势。厄贝沙坦能够抑制高糖引起的上述变化。结论高糖可诱导肾小球系膜细胞CTGF表达增加,抑制MT1-MMP的表达。厄贝沙坦抑制肾小球系膜细胞基质分泌的作用可能部分通过抑制CTGF,增加MT1-MMP的表达而实现。     

洛伐他汀对大鼠肾系膜细胞增殖和细胞外基质分泌的影响

目的 研究洛伐他汀对肾小球系膜细胞增殖和细胞外基质分泌的影响和机制。方法 用不同浓度的洛伐他汀及甲羟戊酸和拢牛儿基牻牛儿醇焦磷酸盐(GGPP)处理大鼠肾小球系膜细胞,测定溴化脱氧尿嘧啶核苷(Brdu)的整合来评估DNA的合成,ELISA法测定上清液中胶原Ⅳ、Ⅰ和纤维连结蛋白含量,用蛋白质印迹法分析原癌基因蛋白(Ras)活动及丝裂原活化蛋白激酶的活化。结果洛伐他汀抑制血小板源生长因子(PDGF)引起BrdU整合进入系膜细胞和细胞外基质胶原Ⅳ、Ⅰ和纤维连结蛋白的分泌,同时也抑制PDGF引起的Ras活动及丝裂原活化蛋白激酶的活化,甲羟戊酸和GGPP能部分拮抗洛伐他汀的上述抑制作用。结论 洛伐他汀可显著抑制系膜细胞增殖及细胞外基质的分泌,其机制可能通过抑制甲羟戊酸及其代谢产物的合成而阻止Ras活动及丝裂原活化蛋白激酶的活化,影响信号传导有关。     

家兔肾小球系膜细胞培养

肾小球系膜细胞 (ＧＭＣ)是肾小球中功能最活跃的一类细胞 ,其具有多种功能 ,如分泌细胞基质 ,产生细胞因子 ,吞噬清除大分子物质及类似平滑肌细胞的收缩功能[1 ] 。因此ＧＭＣ的体外培养是研究肾小球疾病的发生、发展必不可少的手段之一[2 ] 。近年来我国多家实验室成功的培养了大鼠ＧＭＣ[3 ] 。本实验室在此基础上进行了技术改良 ,成功的培养了家兔ＧＭＣ ,现总结如下。1　材料与方法1.1　材料1.1.1　试剂　Ⅰ号培养液ＲＰＭＩ 16 40(ＧＩＢＣＯ公司 ) ,丙酮酸钠 2ｍｍｏｌ Ｌ ,ＨＥＰＥＳ15ｍｍｏｌ Ｌ ,Ｌ 谷氨酰胺 30 0ｍｇ Ｌ ,青霉…     

AngⅡ受体阻断剂对系膜增殖型肾炎家兔系膜基质的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体阻断剂洛沙坦对系膜增殖型肾炎家兔系膜细胞增殖、系膜基质增多的的药效和作用特点。方法将雄性日本大耳白兔30只随机分成正常对照组、病理模型对照组和洛沙坦治疗组。建立家兔系膜增殖型肾炎模型。双缩脲法测定洛沙坦对系膜增殖型肾炎家兔24h尿蛋白排泄量;放免法测定血浆中内皮素及降钙基因相关肽的水平;自动图像分析仪测定各组肾小球的定量指数,系膜基质指数;用免疫组化法观察肾组织增殖性细胞核抗原（PCNA）表达。结果与病理模型对照组相比,洛沙坦治疗组家兔24h尿蛋白排泄量明显下降（P〈0.05）,系膜面积显著减少（P〈0.05）,内皮素（ET-1）降低、降钙素基因相关肽（CGRP）升高（P〈0.05）,PCNA阳性细胞数减少（P〈0.05）。结论洛沙坦具有调节内皮素与降钙素基因相关肽病理性改变,减少系膜基质的增多,及系膜细胞的增殖,从而对肾炎家兔有明显的保护作用。     

蒙药萨日嘎日迪对大鼠系膜增生性肾小球肾炎的影响

目的：观察并探讨蒙药萨日嘎日迪治疗实验性大鼠系膜增生性肾小球肾炎的作用。方法：参照文献,采用腹腔多次注射BSA及皮下多次注射福氏佐剂制造系膜增生性肾炎动物模型,并以醋酸地塞米松为对照组,研究观察蒙药萨日嘎日迪对大鼠尿蛋白、肾功能及肾小球系膜增生改变的影响。结果：与模型组结果相比,蒙药组各项指标均有显著性差异（P〈0.05）,形态学观察也显示,治疗组较模型组损害轻。结论：蒙药萨日嘎日迪对系膜增生性肾小球肾炎有显著疗效,值得进一步研究。     

芬戈莫德干预大鼠抗Thy-1系膜增生性肾炎的研究

目的:观察芬戈莫德(FTY720)对淋巴细胞亚群的影响,并藉此在体内发挥抑制大鼠系膜增生和系膜基质扩张的作用。方法:通过一次性注射抗Thy-1抗体制备大鼠抗Thy-1系膜增生性肾炎模型,同时给予FTY720灌胃干预,观察注射后1,3,7 d大鼠外周血淋巴细胞计数和亚群分类、尿蛋白定量、肾小球系膜增生程度。结果:在注射抗体1 d后,模型组即出现蛋白尿,3 d后可见系膜细胞和基质增生,7 d增生最明显。FTY720干预组在1,3,7 d后均能显著减少外周血淋巴细胞和各淋巴细胞亚群数量;在注射后3 d和7 d,FTY720可以显著减少模型大鼠蛋白尿,减轻肾小球系膜增生程度和细胞外基质扩张。结论:FTY720可以影响外周血淋巴细胞数量和淋巴细胞亚群分布,显著减少模型大鼠蛋白尿,减轻模型大鼠系膜增生和系膜基质扩张,干预抗Thy-1系膜增生性肾炎的发生。