急性缺血性脑血管病病人血浆溶血磷脂酸水平的变化

目的探讨急性缺血性脑血管疾病病人血浆溶血磷脂酸(LPA)水平的变化.方法选择189例急性缺血性脑血管疾病病人,根据病情将其分为脑梗死组103例、短暂性脑缺血组86例,并选择95例查体健康者作为正常对照组,分别测定其血浆LPA水平.结果脑梗死组血浆LPA为(3.10±1.42)μmol/L,短暂性脑缺血组为(3.04±1.29)μmol/L,均明显高于正常对照组(1.95±0.14)μmol/L;其中异常增高率脑梗死组为67.0%,短暂性脑缺血组为44.2%,正常组为3.2%,脑梗死组、短暂性脑缺血组在进行抗凝、抗血小板聚集治疗后,LPA明显下降.结论血浆LPA作为体内凝血和血栓形成过程早期释放的酶标记物,在预测急性缺血性脑血管病发生、发展及指导合理应用抗凝抗血小板药物及治疗效果评价等方面,有一定应用前景.     

68例短暂性脑缺血发作患者血浆溶血磷脂酸水平观察

2004年6月～2005年6月,我们观察了68例短暂性脑缺血发作（TIA）患者血浆中溶血磷脂酸（LPA）水平变化及其与血糖、血脂的关系。现报告如下。     

蒙汉族缺血性脑血管病患者中血浆溶血磷脂酸水平测定

目的探讨疑似脑缺血、短暂性脑缺血发作（TIA）、脑梗死早期、进展期及后遗症期患者血浆溶血磷脂酸水平变化，并探讨蒙古族、汉族有无明显差别。方法采用抗凝抽提法，进一步分离出溶血磷脂酸，以定磷方法测定。结果汉族排序为：TIA、疑似脑供血不足、进展型脑梗死、早期脑梗死，且均高于正常对照组。但蒙古族排序有所不同，TIA排位第四。结论、血浆溶血磷脂酸可作为缺血性脑血管病早期标记物，且蒙汉族无明显差异。     

阿司匹林对缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸含量的影响

目的观察缺血性脑血管病患者应用阿司匹林后能否降低血浆溶血磷脂酸(LPA)含量.方法1400例患者纳入本研究,其中803例诊为可能的缺血性脑血管病,343例为缺血性脑血管病.36名健康志愿者为对照组.LPA含量采用层析技术结合改良无机磷定量方法测定.结果缺血性脑血管病组血浆LPA含量(3.11±1.55 μmol/L)显著高于对照组(1.77±1.04μmo1/L,P＜0.001).服用阿司匹林(80 mg,1次/d)1个月可显著降低血浆中LPA含量.停服阿司匹林后1个月LPA含量再次升高(3.90±1.09μmol/L),明显高于服用阿司匹林时(1.93±0.85 μmok/L,P＜0.001).结论血浆LPA含量升高与血小板活化密切相关,口服阿司匹林可降低血浆LPA含量,这可能是阿司匹林预防缺血性卒中的机制之一.     

无症状性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平变化

目的 检测无症状性脑梗死(SCI)患者血浆溶血磷脂酸(LPA)浓度,指导临床预防无症状性脑梗死向症状性脑梗死转化或发展为血管性痴呆.方法 选取无症状性脑梗死组50例,急性脑梗死组60例,对照组33例,均进行血浆溶血磷脂酸水平检测.结果 LPA水平无症状性脑梗死组为(3.88±1.02) μmol/L、急性脑梗死组为(3.95±1.42) μmol/L,与对照组(2.36±0.83) μmol/L比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 SCI患者血浆LPA浓度明显升高,LPA水平可作为SCI早期临床诊断的一项预警标记物.     

脑梗死患者溶血磷脂酸的检测及相关性分析

<正>脑梗死是中老年人的常见病,致死、致残率高,早期的正确治疗至关重要。本研究探讨了在急性脑梗死溶血磷脂酸(LPA)、同型半胱氨酸(Hcy)、LDL-C、纤维蛋白原和血糖的变化规律及相互关系,发现LPA可作为急性脑梗死的预警因子,可指导脑梗死的早期诊断和治疗。1资料与方法选取2008年5月～2011年4月在我院神经内科住院24 h的急性脑梗死患者120例(脑梗死组),年龄60～80岁,平均年龄72.8岁。脑梗死组中进展性脑梗死患者58例,非     

老年缺血性脑血管病患者血浆兴奋性、抑制性氨基酸递质测定及其意义

缺血性脑血管病是老年人常见疾病，脑缺血可导致严重的神经元损伤和死亡。氨基酸递质在脑缺血中的作用已引起人们的重视。1999～2002年，我们应用高效液相色谱法(HPLC)测定了老年缺血性脑血管病患者的血浆兴奋性及抑制性氨基酸递质水平，旨在探讨其变化的临床意义。     

不同亚型分水岭脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平变化及意义

目的：探讨不同亚型急性分水岭脑梗死（ WSI）患者血浆溶血磷脂酸（ LPA）水平的变化及其临床意义。方法选取脑梗死患者73例,根据影像学检查结果将其分为WSI 45例（ WSI组）和非分水岭区大面积脑梗死28例（对照组）;WSI组又包括皮质层型CWSI 22例（前皮质型9例和后皮质型13例）（ CWSI组）、皮质下IWSI 23例（融合病灶型11例与非融合病灶型12例）（ IWSI组）。检测不同亚型WSI患者血浆LPA水平及颅内动脉病变情况。结果不同类型脑梗死患者血浆LPA水平比较,CWSI组高于IWSI组（P＜0．05）,IWSI组低于对照组（P＜0．05）,融合型IWSI高于非融合型IWSI（P＜0．05）。 CWSI易合并大脑中动脉及大脑后动脉狭窄;IWSI（尤其是融合型IWSI）易合并颈内动脉狭窄。结论不同亚型WSI患者血浆LPA水平存在差异,检测血浆LPA水平对判断WSI分型及提示可能的发生机制有重要意义。     

TIA患者血浆内皮素、溶血磷脂酸及血小板CD62P变化的临床意义

2003年1月至2004年8月,我们检测了78例短暂性脑缺血发作(TIA)患者血浆内皮素-1(ET-1)、溶血磷脂酸(LPA)及血小板CD62P水平,并与63例脑梗死患者作对照,以期从分子水平了解TIA患者血管内皮细胞损伤、血小板激活等情况,明确这些分子标志物在TIA发生发展中的作用,为判断血栓前状态及指导治疗、判断预后提供依据。     

超早期缺血性脑血管病血浆NO、ET变化及意义

分别应用硝酸酶还原法和放免分析法测定发病6 h内的脑梗死患者(CI组)和短暂性脑缺血发作患者(TIA组)的血浆NO、内皮素(ET)水平,并与正常对照组进行比较.结果TIA组血浆NO水平明显低于对照组,ET水平高于对照组;CI组血浆NO、ET水平明显高于对照组和TIA组(P均＜0.01).直线相关分析显示,梗死灶体积与血浆NO、 ET呈正相关.认为超早期缺血性脑血管病患者血浆NO、ET水平可作为脑缺血损害程度的指标.     

短暂性脑缺血发作患者血浆溶血磷脂酸含量变化及氯吡格雷对其影响

目的观察短暂性脑缺血发作(TIA)患者血浆溶血磷脂酸(LPA)含量变化及氯吡格雷对其影响。方法选TIA患者143例为TIA组,于症状出现后24h内测血浆LPA含量,选健康体检者120例为对照组。在143例TIA患者中选取近1个月未服用抗血小板药物的116例TIA患者随机分为氯吡格雷组(75mg/d)和阿司匹林组(75mg/d),每组58例。检测患者服药1个月后的血浆LPA含量,并记录1个月内缺血发作次数。结果TIA组和健康对照组血浆LPA含量分别为(5.97±1.22)μmol/L、(2.79±1.24)μmol/L(P<0.001)。服药1个月后,氯吡格雷组和阿司匹林组血浆LPA含量分别为(3.17±0.87)μmol/L、(3.51±0.92)μmol/L(P<0.05)。两组缺血发作次数分别为(2.07±1.02)μmol/L、(3.36±1.14)μmol/L(P<0.01)。结论TIA患者血浆中LPA含量明显增高。氯吡格雷能明显降低TIA患者血浆LPA含量并减少缺血发作次数。     

血浆同型半胱氨酸水平与缺血性脑血管病类型

目的:观察不同类型缺血性脑血管病与血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平的关系.方法:采用荧光法测定135例缺血性脑血管病患者血浆Hcy水平,将患者分为短暂性脑缺血发作(TIA)组和动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死(ACI)组,比较两组患者以及初发和复发性ACI患者之间的血浆Hcy水平.结果:ACI组血浆Hcy水平(22.0±6.4μmol/L)显著高于TIA组(16.6 4±6.0μmol/L)(P＜0.01);复发性ACI组血浆Hcy水平(23.0±5.5 μmol/L)显著高于初发者(19.6±5.9μmol/L)(P＜0.01).两组之间的年龄、性别、吸烟史、血脂、体质指数以及高血压病、糖尿病、冠心病患病率无显著差异.结论:血浆Hcy水平升高与ACI密切相关,并且是复发性卒中的危险因素.     

缺血性脑卒中患者血浆LPA和LP-PLA2水平检测及意义

目的探讨溶血磷脂酸(LPA)和脂蛋白相关性磷脂酶A2(LP-PLA2)在缺血性脑卒中发生、发展中的作用。方法将126例缺血性脑卒中患者根据临床诊断分为急性脑梗死(ACI)65例(急性组,其中轻度23例,中度20例,重度22例)和短暂性脑缺血(TIA)61例(短暂组),另选60例健康者作为对照组。采用无机磷定量法检测各组血浆LPA水平,ELISA法检测LP-PLA2水平。结果急性组及短暂组LPA、LP-PLA2水平明显高于对照组,急性组LPA水平明显低于短暂组,P均<0.01;急性组轻度及中度患者LPA、LP-PLA2水平明显低于重度患者,P均<0.01。结论缺血性脑卒中患者血浆LPA和LP-PLA2水平明显升高,与神经功能缺损程度相关;测定血浆LPA和LP-PLA2水平可用于判断病情的严重程度,并对脑卒中患者具有早期预警价值。     

96例缺血性脑血管病患者血清瘦素检测

为探讨血清瘦素(LEP)水平与缺血性脑血管疾病(ICVD)的关系,2003年5月~2004年6月,我们对96例ICVD患者血清LEP及血脂水平进行了检测。现报告如下。资料与方法:观察组为96例ICVD患者,男51例,女45例;年龄51~84(65±14)岁。其中椎基底动脉供血不足(VBI)41例,急性脑梗死(ACI)23例,脑梗死后遗症(SCI)32例。对照组为40例健康查体者。两组性别、年龄无显著差异。采集两组清晨空腹静脉血,及时分离血清,-70℃低温冰箱贮存。LEP测定采用放射免疫法,试剂盒购自美国DSL公司;血脂检测项目包括高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇…     

急性脑血管病患者血浆内毒素检测及意义

内毒素是革兰氏阴性细菌细胞壁外膜的脂多糖（LPS）成分,由O-特异多糖、核心多糖和类脂A组成,其中类脂A是内毒素的主要毒性成分。内毒素多在细菌死亡后自溶释出,也可在代谢过程中释出。肠道是人体最大的细菌内毒素储存场所,在许多病理过程中穿越肠黏膜屏障入血,形成内毒素血症。2010年1月～2011年4月,我们检测了我院65例急性脑血管病患者的血浆内毒素水平,旨在为临床诊治提供参考依据。     

氯吡格雷联合阿司匹林对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸及酸性磷脂的影响

目的观察氯吡格雷联合阿司匹林对急性脑梗死患者的疗效及对血浆溶血磷脂酸(LPA)、酸性磷脂(AP)的影响。方法将100例急性脑梗死患者随机分为对照组50例和联合治疗组50例,对照组患者给予常规治疗+阿司匹林,不用氯吡格雷;联合治疗组给予常规治疗+阿司匹林+氯吡格雷。两组疗程均为14d。两组患者于治疗前后进行LPA、AP、神经功能缺损评分及ADL评分的测定。结果治疗14d后,联合治疗组痊愈率、总有效率显著高于对照组(χ2=4.1666,4.3360,P<0.05);在LPA、AP、神经功能缺损评分及ADL评分4项指标方面,治疗后联合治疗组均显著优于对照组(t=5.4889,2.5842,3.6924,7.0401,P<0.05或P<0.01)。两组的不良反应发生率无显著差异(χ2=0.4884,P>0.05);血小板计数:每组治疗前后比较(t=0.2047,0.1966)、两组之间治疗前后比较(t=0.1994,0.2017),差异均无统计学意义(P>0.05)。结论氯吡格雷与阿司匹林联合治疗急性脑梗死有协同效果,优于单用阿司匹林治疗,能显著改善LPA、AP、神经功能缺损评分及ADL评分,更有效地抗血小板聚集,且未增加出血并发症。     

缺血性脑血管病患者血清TNF-α和IL-10检测及意义

脑缺血后，在缺血损伤区有多种细胞因子的表达和炎症细胞的浸润，构成了缺血性损伤向炎症性损伤转变的基础。本研究通过动态观察缺血性脑血管病患者血清TNF—α和IL-10的变化，来进一步阐明细胞因子在脑缺血后炎症反应中的作用机制。     

缺血性脑血管病患者血浆S-100β蛋白变化的意义

S-100β蛋白是高浓度存在于神经胶质细胞或schwann细胞中的钙结合蛋白，为小分子酸性蛋白，因该蛋白在出现脑障碍时可从脑脊液向血液移行，其在血清中的出现成为标志脑神经障碍或血脑屏障通透性亢进的指标。Kim等认为它是迄今为止最能反应脑损伤程度的特异性蛋白。     

青年短暂性脑缺血发作患者血浆D-二聚体水平检测及意义

目的探讨血浆D-二聚体（DD）水平与短暂性脑缺血发作（TIA）的相关性。方法短暂性脑缺血发作患者100例（TIA组）,年龄21-32岁,其中发作1个月内未出现脑梗死者50例,出现脑梗死者50例,观察其发病1周内血浆DD的水平并与对照组（50例体检健康者）比较。结果TIA组DD的水平明显高于对照组（P〈0．05）,出现脑梗死者明显高于未出现脑梗死者（P〈0．05）。结论血浆DD水平的升高是TIA伴发脑梗死的危险因素,血浆DD水平可为TIA患者的诊断、治疗和预后判断提供依据。