72小时睡眠剥夺大鼠的氧化应激

目的观察72h睡眠剥夺大鼠的氧化应激状态.方法参照Everson等的方法,将SD大鼠予以72h剥夺睡眠处理后,断头取血,比色法测定血浆丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽还原酶(GSH-R)和超氧化物岐化酶(SOD)的活性.结果与对照组相比,睡眠剥夺大鼠血浆MDA的含量增高,GSH含量降低,GSH-Px和GSH-R活性降低,SOD活性有降低趋势.结论 72h睡眠剥夺大鼠处于氧化应激状态,氧化应激可能是睡眠剥夺引起病理变化的机制之一.     

黄芪对糖尿病大鼠血糖及脂质过氧化作用的影响

目的：研究黄芪对糖尿病大鼠(MD)血糖及脂质过氧化作用的影响。方法：黄芪治疗糖尿病大鼠5周后，测定全血血糖水平、血清胰岛素活性、脂质过氧化物丙二醛(MDA)水平，以及超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性。结果：与DM对照组大鼠相比，黄芪治疗可降低血糖水平和MDA水平，提高SOD和GSH—Px活性，具有显性差异(P＜0．05)。结论：黄芪具有减轻DM大鼠体内脂质过氧化反应、降低血糖的作用。     

穿心莲内酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

实验采用结扎大鼠双侧颈总动脉(30min)后松开(60min)复制脑缺血再灌注损伤模型,通过测定再灌注后海马结构中过氧化物歧化酶(SOD)、Na~ —K~ —ATPase、Ca~(2 )—ATPase、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性及MDA含量,以观察穿心莲内对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响,结果:穿心莲内酯能明显提高脑缺血再灌注后海马结构中SOD、GSH—Px、Ca~(2 )—ATPase、Na~ —K~ —ATPase活性及降低脂质过氧化产物MDA含量,提示:穿心莲内酯对脑缺血再灌注损伤具有保护作用.     

职业性锰暴露对作业工人脂质过氧化影响的研究

目的：探讨锰暴露对机体脂质过氧化的影响。方法：选择84名锰焊作业人员及84名对照人员，测定其血清丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性。结果：锰暴露组MDA含量高于对照组、血清SOD、GSH—Px活性低于对照组，差异有显著意义。MDA、SOD与作业场所空气锰呈现一定的剂量反应关系。结论：锰能使机体脂质过氧化增加、抗氧化能力下降。MDA、SOD可以作为锰中毒的早期敏感指标。     

金香丹对大鼠心肌缺血再灌注损伤的防护作用

目的 :观察金香丹对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 :采用结扎左冠状动脉前降支 30min后再灌注 6 0min的方法 ,建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。实验共设五组 :假手术组、模型组、地奥心血康组、金香丹大剂量组、金香丹小剂量。测定心肌组织丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性 ;血清肌酸激酶 (CK)及乳酸脱氢酶 (LDH)活性水平。结果 :模型组MDA、CK及LDH显著增高 ;而SOD及GSH Px则显著降低 (与假手术组比较 ,P <0 .0 1)。金香丹组不同程度地降低MDA含量 ,提高SOD和GSH Px活性 ,降低血清CK和LDH水平。结论 :金香丹对缺血再灌注心肌有保护作用     

固体脂质纳米粒降低雷公藤内酯醇肝毒性的实验研究

目的 探讨固体脂质纳米粒降低雷公藤内酯醇(TP)对肝脏的毒性作用。方法 用雷公藤内酯醇固体脂质纳米粒(TP—SLN)小鼠ig60d后，测定小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和肝组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH—Px)的活性以及丙二醛(MDA)的含量。结果与空白组相比，TP—SLN对ALT，AST，SOD，GSH—Px，MDA的活性或含量差异无显著性；中、高剂量(20，30μg／kg)的TP组则显著降低SOD和GSH—Px的活性，并能显著提高MDA，ALT和AST的含量。结论 TP—SLN能降低TP对肝脏的毒性。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征模型大鼠心肌氧化应激的损伤及复氧后的变化

通过复制阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）的间歇缺氧（IH）大鼠模型,观察IH对大鼠心肌氧化应激的损伤及其复氧后的变化情况。方法40 只SD 大鼠随机分为4 组,对照组（A 组）10 只,复制30只阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的间歇缺氧大鼠模型,其中10 只缺氧组（B 组）,10 只缺氧后复氧组（C 组）,另外10 只持续缺氧组（D 组）。检测各组大鼠血清中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性,以及心肌组织中还原型谷胱甘肽（GSH）活性。结果与对照组大鼠比较,IH模型大鼠MDA 含量增高,SOD活性降低,心肌组织GSH 活性降低,差异具有统计学意义（ p<0.05）;复氧组大鼠MDA、SOD 和心肌组织GSH活性恢复正常,差异无统计学意义（ p>0.05）;而D 组大鼠MDA 含量增高,SOD 活性降低,心肌组织GSH 活性降低,差异具有统计学意义（p <0.05）。结论OSAHS 存在氧化应激,严重损伤心肌组织,缺氧时MDA 含量、SOD 和GSH 活性改变,复氧后有所恢复。血清MDA含量、SOD 活性及心肌组织GSH活性可以反应氧化应激的严重程度。     

中链甘油三酯对72h睡眠剥夺大鼠的认知能力和抗氧化能力的影响

目的 研究中链甘油三酯对72h连续睡眠剥夺大鼠的认知能力和抗氧化能力的影响.方法 将30只雄性SD大鼠随机分为正常睡眠组(NC组)、睡眠剥夺组(SD组)、低剂量MCT组(LD组)、中剂量MCT组(MD组)和高剂量MCT组(HD组),用不含MCT的饲料喂养NC组和SD组,用含低、中、高剂量中链甘油三酯的饲料喂养LD组、MD组、HD组.4周后,利用睡眠剥夺箱对大鼠进行睡眠剥夺连续72h后,使用Y型电迷宫来检测大鼠的认知能力,并检测大鼠肝脏中丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性.结果 72h连续睡眠剥夺后,SD组大鼠的迷宫反应正确率显著低于其余各组,SD组与NC组相比,MDA含量增加(P＜0.05),GSH-Px和SOD活力下降(P ＜0.05,P＜0.01);LD组和MD组的MDA均显著低于SD组(P ＜0.05,P＜0.01),MD组的GSH-Px活性显著高于SD组(P＜0.05).MCT对SOD的活性没有显著作用.结论 72h睡眠剥夺使大鼠的认知能力和抗氧化能力明显下降,而中链甘油三酯能改善睡眠剥夺大鼠的认知能力和抗氧化能力.     

珍珠梅提取物对化学致癌前病变大鼠抗氧化活力的影响

目的 研究珍珠梅乙酸乙酯提取物对二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine，DEN)致癌前病变大鼠抗氧化活力的影响。方法 给动物灌胃给药，用DEN制备大鼠化学致癌初期模型。用比色分析法测定大鼠血清、肝匀浆超氧化歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase，GSH—PX)及丙二醛(malondialdehyde，MDA)、谷胱甘肽(glu—tathione，GSH)的含量。结果 珍珠梅乙酸乙酯提取物能显著升高DEN致癌初期大鼠血清、肝匀浆SOD、GSH—PX的活性，升高GSH及降低MDA的含量。结论 珍珠梅乙酸乙酯提取物对DEN致癌前病变大鼠的抗氧化活力有升高作用。     

褪黑素对睡眠剥夺大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的:研究褪黑素对睡眠剥夺大鼠胃黏膜损伤的保护作用及机制。方法:将24只SD大鼠采用随机数字表法分为3组,分别为对照组(生理盐水腹腔注射)、模型组(生理盐水腹腔注射+睡眠剥夺)和实验组(15 mg/kg褪黑素腹腔注射+睡眠剥夺)。采用小平台水环境法建立大鼠睡眠剥夺模型,睡眠剥夺前大鼠适应环境7 d,从适应环境开始至睡眠剥夺期间继续给药。睡眠剥夺72 h后用相应试剂盒检测各组大鼠血清丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)及前列腺素E2(PEG2)含量。观察胃黏膜组织病理损伤情况并进行胃黏膜损伤指数测定。结果:3组大鼠血清MDA、GSH、PEG2及胃黏膜损伤指数比较,差异均有统计学意义(F=9.441、9.667、9.747、486.804,P均<0.05)。与对照组比较,模型组胃黏膜损伤指数升高(P<0.05),血清MDA和PEG2含量升高、GSH含量降低(P均<0.05);与模型组比较,实验组胃黏膜损伤指数降低(P<0.05),血清MDA和PEG2含量降低、GSH含量升高(P均<0.05)。结论:褪黑素可通过降低血清MDA和升高GSH减轻睡眠剥夺造成的胃黏膜损伤。     

匹罗卡品诱导大鼠海马神经元损伤与氧化应激机制的研究

目的 探讨癫痫持续状态(status epilepticus,SE)大鼠海马神经元损伤与氧化应激的关系.方法 采用匹罗卡品(pilocarpine,PILO)诱导大鼠SE模型,用Nissl染色和TUNEL染色观察海马神经元损伤;用比色法检测海马丙二醛(malondialdehyde,MDA)、还原型谷光甘肽(glutathione,GSH)的水平以及谷光甘肽还原酶(glutathione reductase,GR)的活力.结果 SE后6 h,大鼠海马可见少量TUNEL标记细胞;SE后48 h,TUNEL阳性细胞明显增多,至SE后72h达到高峰;SE后7 d,TUNEL阳性细胞数量明显减少.大鼠海马MDA含量在SE后6 h迅速升高,并达到高峰;SE后48～72 h,海马MDA含量虽比SE后6 h有所降低,但仍明显高于对照组,差异有显著性(P＜0.01);SE后7 d,海马MDA含量基本恢复正常.GSH含量和GR活力在SE后6 h迅速降低;SE后48 h降至最低点;SE后72 h～7 d,海马GSH含量虽较SE后48 h有所升高,但仍显著低于对照组(P＜0.01);海马GR活力于SE后72 h开始升高,至SE后7 d基本恢复正常.结论 PILO诱导的海马神经元死亡包括坏死和凋亡两种形式,氧化应激机制参与了PILO诱导的海马神经元损伤.     

新型番荔枝酰胺衍生物FLZ对去血清培养损伤星形胶质细胞的保护作用

目的 评价番荔枝酰胺衍生物FLZ对去血清培养损伤星形胶质细胞的作用,并探讨其可能的作用机制.方法 在去血清培养的星形胶质细胞模型上,以3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测细胞存活率,Hochest 33342染色观察细胞核形态变化,荧光比色法检测细胞内活性氧簇(ROS)生成.酶联免疫...     

Effect of endogenous hydrogen sulfide on oxidative stress in oleic acid-induced acute lung injury in rats

Background  Acute lung injury (ALI) is a common critical disease in emergency care. Oxidative stress plays an important role in the pathogenesis of ALI. Endogenous hydrogen sulfide (H₂S) can inhibit oxidative stress in rat gastric mucosal epithelium. In this study, we examined the possible role of H₂S in regulation of the oxidative stress in oleic acid-induced acute lung injury in rats.

Methods  The rat model of ALI was induced by intra-tail vein injection of oleic acid (OA). NaHS solution was injected intraperitoneally before OA injection as an OA+NaHS group. A semi-quantitative histological index of quantitative assessment of lung injury was calculated. The levels of superoxide dismutase (SOD), glutathione (GSH) and malondialdehyde (MDA) in plasma and lung tissue were detected with ELISA. The levels of H₂S content in lung tissue were detected with an ion meter.

Results  Compared with the control group, the level of H₂S in lung tissue was significantly decreased, and the level of SOD and GSH were decreased but the level of MDA was increased in plasma and lung tissue in rats with ALI. NaHS lessened the ALI in association with an increase in the level of H₂S in lung tissue, a decrease in the level of MDA but an increase in SOD and GSH levels in plasma and lung tissues.

Conclusion  Endogenous H₂S could inhibit the oxidative stress in lung tissue in oleic acid-induced acute lung injury in rats.

     

Exposure to static magnetic field of pregnant rats induces hepatic GSH elevation but not oxidative DNA damage in liver and kidney

BACKGROUND: The present investigation was designed to evaluate the effects of subacute exposure to static magnetic field (SMF) on some parameters indicative of oxidative stress and on oxidative DNA damage in pregnant rat. METHODS: Females rats (n = 6) were exposed to a SMF (128 mT; 1 h/day) from day 6 to day 19 of pregnancy and were allowed to deliver normally. The control group (n = 6) was not exposed to SMF. Dams were sacrificed 3 days after delivery. The effects of subacute exposure to SMF on oxidative states were assessed on the measurements of malondialdehyde (MDA), superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GSH-Px), glutathione (GSH) and catalase (CAT). The level of 8-oxo-dG was measured using high-performance liquid chromatography coupled to electrochemical detection. RESULTS: Subacute exposure to SMF failed to alter plasma GPx, MDA, CAT and SOD respectively in liver and kidney. By contrast, SMF increased total GSH (+56%, p <0.05) and reduced GSH (+108%, p <0.05) in liver. Our results showed that the exposure to SMF did not induce oxidative DNA lesions in liver and kidney. CONCLUSIONS: The data do not provide evidence that subacute SMF exposure causes DNA damage in liver and kidney in pregnant rats. The present results suggest that hepatic GSH plays an important role in protection against SMF during pregnancy. These changes in antioxidant status (GSH) lead to some adaptive responses due to activation of systems controlling the body oxidative mechanism balance.     

内毒素血症对糖尿病大鼠氧化应激及一氧化氮的影响

目的观察内毒素血症对糖尿病大鼠氧化应激及一氧化氮(NO)的影响。方法SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ,50 mg/kg)建立糖尿病动物模型,在此基础上再以脂多糖(LPS,0.5 mg/kg)腹腔注射诱导内毒素血症模型,观察注射LPS后6 h、12 h、24 h及72 h各时间点血糖、胰岛素、氧化应激指标(SOD、MDA、GSH)及一氧化氮水平的变化。结果内毒素血症糖尿病大鼠血清NO水平显著升高,于注射LPS后24 h达峰值(P<0.05);而血清SOD、GSH水平却明显降低(P<0.05),MDA水平则明显升高(P<0.05),分别于注射LPS后24 h达峰值或谷值;注射LPS后的血糖(12、24、72 h)及胰岛素水平(24、72 h)变化有统计学意义。结论内毒素血症可显著降低糖尿病大鼠抗氧化应激能力,增加NO的生成,同时加重糖代谢紊乱。     

N-乙酰半胱氨酸对体外循环大鼠肠损伤的影响

目的观察N-乙酰半胱氨酸（NAC）对体外循环（CPB）大鼠肠损伤的影响。方法成年雄性SD大鼠32只,随机均分为假手
术组（S组）、NAC对照组（N组）、CPB组（C组）、CPB+NAC治疗组（NC组）,每组8只。S组和N组仅置管和肝素化,不进行CPB,
C组和NC组进行CPB 1 h,然后观察2 h。N组和NC组在术前3天每天腹腔注射0.5 g/kg NAC,且NC 组在预充液中加入NAC
100 mg/kg,然后以20 mg/（kg·h）速度输注直到停转流,C组仅给予等量的生理盐水。CPB后2 h取小肠标本和血标本,观察肠组
织病理学改变,检测肠组织丙二醛（MDA）水平和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活
性和肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6及血清二胺氧化酶（DAO）水平。结果CPB后2 h,肠组织出现明显的损伤性改
变和氧化应激损伤;而NAC处理可以显著减轻小肠粘膜损伤,降低MDA和DAO,上调SOD、GSH和GSH-Px等抗氧化酶的活
性和降低TNF-α、IL-6水平。结论围术期使用NAC能够减轻CPB诱发的氧化应激和炎症反应的程度,对CPB诱发的肠损伤具
有一定的保护作用。
     

内质网应激预处理对丙烯腈氧化性损伤的保护作用

目的: 利用内质网应激诱导剂2-脱氧葡萄糖（2-deoxy-D-glucose,2-DG）预处理探究内质网应激对丙烯腈氧化性损伤的保护效应及其作用机制。方法: 将36只SD雄性大鼠随机分为6组,即空白组、2-DG组、50 mg/kg丙烯腈组、75 mg/kg丙烯腈组、2-DG+50 mg/kg丙烯腈组、2-DG+75 mg/kg丙烯腈组。采取腹腔注射的方式给予2 DG预处理和急性丙烯腈染毒,空白组注射生理盐水。2-DG预处理为100 mg/kg每天定时腹腔注射1次,持续1周,随后丙烯腈染毒;丙烯腈组腹腔注射丙烯腈(质量浓度为50、75 mg/kg)1 h后麻醉大鼠并断头处死,迅速在冰上分离脑和肝,利用蛋白印迹法检测葡萄糖调节蛋白78（glucose-regulated protein, Grp78）的表达,同时测定肝脏和大脑中丙二醛、还原性谷胱甘肽（GSH）含量和SOD活性。结果： 与空白组比较,2-DG对大鼠肝脏和大脑中Grp78的表达具有明显的诱导作用（P＜0.05）,丙烯腈染毒明显增加大鼠肝脏和大脑中丙二醛含量（P＜0.05）,但却明显降低GSH含量和SOD活性（P＜0.05）。经2-DG预处理后丙烯腈染毒大鼠肝、脑中的丙二醛含量增加幅度减小,且GSH含量和SOD活性的降低也有所缓解。结论： 内质网应激诱导能拮抗丙烯腈诱导的氧化性损伤。     

尼莫地平注射液对兔急性高眼压致视网膜损伤保护作用的研究

目的探讨急性高眼压后活性氧自由基对视网膜组织的损伤情况及尼莫地平注射液(尼膜同)对高眼压致视网膜损伤的保护作用.方法观察6.67kPa(50mmHg)、维持5h的高眼压解除72h内兔视网膜丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活性、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量的变化情况及静脉注射尼莫地平注射液(尼膜同)对高眼压解除后24 h时兔视网膜组织中MDA含量、SOD活性、GSH含量的影响.结果 MDA于高眼压解除后0～24h逐渐增加,24～72h维持较高水平.SOD活性于高眼压解除4 h后增高,以后随时间延长逐渐下降.其中高眼压解除时及解除24h后SOD活性明显低于正常水平.GSH含量在高眼压解除后72h内无明显变化,且均低于正常水平.静脉注射尼莫地平能使MDA含量增高幅度下降,在一定程度上提高SOD活性和GSH含量.结论活性氧自由基参与了高眼压致视网膜损伤,静脉注射尼莫地平对提高视网膜抗氧化损伤能力有积极意义.