胃泌素及其受体拮抗剂对胃癌BGC-823细胞系p53基因蛋白表达的影响

胃泌素是胃肠道Ｇ细胞分泌的一种多肽激素，对胃肠道粘膜细胞及某些恶性肿瘤细胞有显著促生长作用，这种作用可被其受体拮抗剂Ｌ－３６５２６０所阻断。本实验用胃泌素－１７及其受体拮抗剂Ｌ－３６５２６０分别或单独对ＢＧＣ－８２３细胞系作用７２ｈ后，发现胃泌素对细胞ｐ５３基因蛋白的表达普遍有促进作用，而Ｌ－３６５２６０对ｐ５３的表达却表现为明显抑制。这一结果提示胃泌素和／或Ｌ－３６５２６０可能参与了细胞的增殖或转化过程。     

腺病毒介导的野生型p53基因对肺腺癌细胞株生长的抑制…

为研究野生型Ｐ５３基因对肺腺癌细胞株ＧＬＣ－８２细胞生长的作用，确立腺病毒介导的野生型Ｐ５３基因在肿瘤治疗的意义，应用分子克隆技术首先构建了野生型Ｐ５３复制缺陷型腺病毒重组体，应用生化染色方法确定了重组体的转染效率以免疫组化法及ＰＣＲ技术分别确定了腺病毒载体介导的Ｐ５３基因转染ＧＬＣ－８２细胞后，Ｐ５３蛋白和Ｐ５３ｃＤＮＡ的表达情况；最后应用细胞生物学方法检测了Ｐ５３对ＧＬＣ－８２细胞扩增及细胞周     

丙谷胺对人结肠癌细胞株裸鼠移植瘤的作用

目的：探讨胃泌素受体拮抗剂丙谷胺（ＰＧＬ）对人结肠癌裸鼠移植瘤的作用。方法：建立人结肠癌ＳＷ４８０细胞株裸鼠移植瘤模型，观察在ＰＧＬ、５肽胃泌素（ＰＧ）作用下移植瘤的体积和重量，用放免法测ＣＡＭＰ、流工细胞术测ＤＮＡ、蛋白持和细胞周期、结果：移植瘤的体积和重量，瘤细胞的ＣＡＭＰ、ＮＤＡ和蛋白质含量、Ｓ和Ｇ２Ｍ期细胞数及增殖指数ＰＧ组均显著高于对照组，ＰＧＬ组与对照组比无显著差异；ＰＧ＋ＰＧＬ组均显     

高转移人肺癌表型去恶化研究─一细胞通讯、细胞骨架和癌基因、抑癌基因的相关变化

高转移人肺巨细胞癌ＰＧ细胞恶性表型明显。以人胚肺细胞为对照，荧光染料标记示踪法表明，ＰＧ的间隙连接通讯功能缺陷；免疫荧光染色显示微管解聚；荧光鬼笔环肽染色显示微丝网架破坏。分子杂交结果表明，ＰＧ细胞有ｃ－ｍｙｃＤＮＡ扩增和ｃ－Ｈａ－ｒａｓ、ｃ－ｍｙｃ基因高表达，抑癌基因Ｐ５３ｍＲＮＡ水平低于正常。用钙调蛋白拮抗剂ＣＤＺ（１００～２００ｎｍｏｌ／Ｌ）和中药Ｌ２（３～１３ｍｇ／ｍｌ）分别处理ＰＧ，细胞增殖受到抑制，表型向正常分化，细胞通讯功能再现，微管网架恢复。但只有Ｌ２能促进微丝骨架恢复，抑制软琼脂内的集落形成，并使ｃ－ｍｙｃ扩增减弱和ｍＲＮＡ水平下降，Ｐ５３表达升高。     

高转移人肺癌表型去恶化研究—细胞通讯,细胞骨架和癌基因…

高转移人肺巨细胞癌ＰＧ细胞恶性表型明显。以人胚肺细胞为对照，荧光染料标记示踪法表明，ＰＧ的间隙连接通讯功能缺陷；免疫荧光染色显示微管解聚；荧光鬼笔环肽染色显示微丝网架破坏。分子杂交结果表明，ＰＧ细胞有ｃ－ｍｙｃＤＮＡ扩增和ｃ－Ｈａ－ｒａｓ、ｃ－ｍｙｃ基因高表达，抑癌基因Ｐ＾５３ｍＲＮＡ水平低于正常。用钙调蛋白拮抗剂ＣＤＺ（１００～２００ｎｍｏｌ／Ｌ）和中药Ｌ２（３～１３ｍｇ／ｍｌ）分别处理ＰＧ，细     

放射治疗诱发肾癌细胞凋亡及机制探讨

目的探讨射线诱发肾癌细胞凋亡的作用和射线对肾癌细胞Ｐ５３，Ｂｃｌ－２基因表达的影响。方法利用末端脱氧核苷酰转移酶标记的流式细胞技术定性和定量分析射线诱导肾癌细胞凋亡。利用Ｐ５３和Ｂｃｌ－２单抗进行ＳＰＴＭ法免疫组织化学染色。结果０Ｇｙ、５Ｇｙ、１０Ｇｙ、１５Ｇｙ和２０Ｇｙ照射后细胞凋亡量分别为１．０２％、０．０３％、７．０３％、４．２２％和３６．０９％。０Ｇｙ照射组Ｐ５３表达标记指数为０．８０％，２０Ｇｙ照射后Ｐ５３表达明显增加达２３．８０％。０Ｇｙ照射组Ｂｃｌ－２基因表达为２４．４０％，２０Ｇｙ照射后Ｂｃｌ－２基因表达明显减少为１．８０％。结论低剂量Ｘ射线照射诱发肾癌细胞凋亡量很低，２０Ｇｙ时明显增加。射线诱发肾癌细胞凋亡伴随Ｐ５３基因表达增加和Ｂｃｌ－２基因表达减少，提示射线诱发细胞凋亡是多基因相互影响，相互作用的结果。     

肺癌组织抑癌基因P53异常分析

Ｐ５３基因５－８外显子ＰＣＲ产物的ＤＮＡ序列分析及石蜡包埋组织Ｐ５３鼠抗人单克隆抗体（Ｄｏ－１）免疫组化分析发现：５７例原发性肺癌中３７例有Ｐ５３蛋白积累。ＤＮＡ／ＰＣＲ产物直接测序发现：９／１２例小细胞肺癌（ＳＣＬＣ），８／１５非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）Ｐ５３基因突变，错义突变为１２／１７，Ｇ→Ｔ突变为６／１７。免疫组化发现：１１／１９例ＳＣＬＣ，１９／３７例ＮＳＣＬＣ Ｐ５３蛋白染色阳性。４／     

P21—ras,P53,Ki—67蛋白的表达与星形细胞瘤分化及预后的相关 …

目的 分析Ｐ２１－ｒａｓ、Ｐ５３、Ｋｉ－６７在星形细胞肿瘤中的表达，与肿瘤增生活性、分化和预后的关系。方法 应用免疫组化ＬＳＡＢ法对６６例星形细胞瘤Ｐ２１－ｒａｓ、Ｐ５３、Ｋｉ－６７表达进行检测，对其中４７例有随访资料的肿瘤患者存活因素进行分析。结果 Ｐ５３、Ｋｉ－６７的表达与肿瘤分级密切相关（Ｐ〈０．０１）。Ｐ５３、Ｋｉ－６７在肿瘤中的表达呈正相关（Ｐ〈０．０５）。Ｐ５３表达阳性，和Ｋｉ－６７表     

钙咪唑啉对人胃腺癌MGC—803细胞增殖分化的影响

目的：探讨钙调蛋白在癌细胞增殖分化中的作用。方法：应用钙调蛋白拮抗剂－－钙咪唑啉（Ｃａｌｍｉｄａｚｏｌｉｕｉｎ ＣＤＺ）５０～１５０ｍｍｏｌ／Ｌ作用于人胃腺癌ＭＧＣ－８０３细胞，用白细胞计数法观察到ＣＤＺ对人胃癌细胞的增殖有明显的抑制作用，利＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入、ＰＤＥ活性测定、ＣＡＭＰ含量测定、流式细胞光度术、ｃＡＭＰ－ＰＤＰａｓｅ电镜细胞化学技术进行系统研究。结果：旧白拮抗剂ＣＤＺ抑制ＭＧＣ－８     

鼻咽癌EB病毒感染与p53,bcl—2蛋白异常表达

目的探讨ＥＢ病毒在鼻咽癌发病中的作用。方法应用免疫缄化技术分别检测４６例鼻咽癌中ＥＢ病毒潜在膜蛋白（ＬＭＰ－１）、ｐ５３及ｂｃｌ－２蛋白表达。结果ＬＭＰ＿１的阳性率为５２．２％；２４例ＬＭＰ－１阳性病例中Ｐ５３阳性１６例、ｂｃｌ－２阳性２０例、２２例ＬＭＰ－１阴性病例中ｐ５３和ｂｃｌ－２阳性分别有１５例和１８例，两组间无明显差异。结论ＬＭＰ－１对ｐ５３和ｂｃｌ－２表达无明显影响。     

基质降解酶u—PA,PAl—1与人肺癌细胞浸润转移的相关关系的研究

观察体外细胞株ＰＧ，ＰＡａ细胞的ｕ－ＰＡ，ＰＡＩ－１活性和抗原表达，结果发现ＰＧ，ＰＡａ细胞均能够产生ＰＡ及ＰＡＩ，免疫细胞化学法定位ＰＡ主要为ｕ－ＰＡ，ＰＡＩ主要为ＰＡＩ－１，在ＰＧ为ｕ－ＰＡ高表达，而ＰＡａ为低ｕ－ＰＡ表达ＰＡＩ－１在ＰＧ，ＰＡａ细胞听高表达，对ＰＧ瘤细胞在ＢＡＬＢ／ＣＡ裸鼠皮下种植性瘤组织的免疫组化结果显示，ｕ－ＰＡ阳性～强阳性表达，ＰＡＩ－１为阴性表达，说明ｕ－ＰＡ是ＰＧ，     

免疫组化检测转化生长因子TGF－α和p53基因在非小细胞肺癌中的表达

转化生长因子ＴＧＦ－α与肿瘤的发生、发展有着密切关系。作者采用免疫组化方法，检测２６例非小细胞肺癌ＴＧＦ－α及其受体ＥＧＦ－Ｒ和抑癌基因ｐ５３在肺癌中的表达，发现ＴＧＦ－α和ｐ５３的表达均比其相应的癌旁组织高，但ＴＧＦ－α、ＥＧＦ－Ｒ及ｐ５３的高表达与病人的生存率关系不大。结果还提示，ｐ５３可能参与ＴＧＦ－α基因表达的调控     

红毛五加多糖对体外人胃癌细胞的抑制作用及其作用机制研究

目的 研究红毛五加多糖对胃癌细胞的抑制作用及其作用机制。方法 检测细胞群体倍增时间以了解该多糖对胃癌细胞增殖的影响;使用流式细胞仪检测该多糖对抑癌基因ｐ５３、Ｆａｓ及Ｆａｓ－Ｌ蛋白的表达的影响。结果 红毛五加多糖３个样品均使胃癌组织群体倍增时间延长,且使抑癌基因ｐ５３蛋白表达增高;且ＡＧＰⅡ还使抑癌基因Ｆａｓ及Ｆａｓ－Ｌ蛋白表达增高。结论 该多糖抑制胃癌细胞的增殖,其抑癌机制与抑癌基因ｐ５３、Ｆａ     

免疫组化检测转化生长因子TGF—α和p53基因在非小细胞肺癌中的表达

转化生长因子ＴＧＦ－α与肿瘤的发生，发展有着密切关系。作者采用免疫组化方法，检测２６例非小细胞肺癌ＴＧＦ－α及其受体ＥＧＦ－Ｒ和抑癌基因ｐ５３在肺癌中的的表达，发现ＴＧＦ－α和ｐ５３的表达均比其相应的癌旁组织高，但ＴＧＦ－α，ＥＧＦ－Ｒ及ｐ５３的高表达与病人的生存率关系不大。     

ＰＴＴＧ和ｐ５３在非小细胞肺癌中的表达及其意义

目的：探讨非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）组织中垂体肿瘤转化基因（ＰＴＴＧ）和ｐ５３的表达及其与ＮＳＣＬＣ发生、发展之间的关系。方法：用免疫组化法测定６１例ＮＳＣＬＣ手术切除的癌组织标本及２０例正常肺组织中ＰＴＴＧ、ｐ５３的表达。结果：ＮＳＣＬＣ组织中ＰＴＴＧ、ｐ５３的表达率分别为６８.８５％和７３.７７％,明显高于正常肺组织的１５.００％和１０.００％（Ｐ均＜０.０１）;在ＮＳＣＬＣ不同组织学类型间,其表达率差异无统计学意义（Ｐ＞０.０５）;在ＮＳＣＬＣ不同分化程度之间,其表达率差异有统计学意义（Ｐ＜０.０５）;在ＮＳＣＬＣ是否伴淋巴结转移之间,其表达率差异亦有统计学意义（Ｐ＜０.０５）。ＰＴＴＧ与ｐ５３的表达率呈显著正相关（Ｐ＜０.０５）。结论：ＰＴＴＧ、ｐ５３在ＮＳＣＬＣ组织中有较高的表达,有可能作为评估预后、指导治疗的参考指标。     

基质降解酶u-PA,PAI-1与人肺癌细胞浸润转移的相关关系的研究

观察体外细胞株ＰＧ、ＰＡａ细胞的ｕ－ＰＡ，ＰＡＩ－１活性和抗原表达，结果发现ＰＧ、ＰＡａ细胞均能够产生ＰＡ及ＰＡＩ，免疫细胞化学法定位ＰＡ主要为ｕ－ＰＡ，ＰＡＩ主要为ＰＡＩ－１。在ＰＧ为ｕ－ＰＡ高表达，而ＰＡａ为低ｕ－ＰＡ表达，ＰＡＩ－１在ＰＧ、ＰＡａ细胞中均高表达。对ＰＧ瘤细胞在ＢＡＬＢ／ＣＡ裸鼠皮下种植性瘤组织的免疫组化结果显示，ｕ－ＰＡ阳性～强阳性表达，ＰＡＩ－１为阴性表达。说明ｕ－ＰＡ是ＰＧ、ＰＡａ高低不同的转移能力的重要机制之一。     

非小细胞肺癌中P—gp,p53,bcl—2蛋白表达及其相关性研究

目的 研究非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）中ｐ５３、ｂｃｌ－２蛋白以及耐多药基因ＭＤＲ１产物Ｐ－糖蛋白（Ｐ－ｇｐ）的表达及相互关系,探讨它们在ＮＳＣＬＣ发展、预后及耐药中的作用。方法 采用免疫组化Ｓ－Ｐ法,对６０例ＮＳＣＬＣ及其癌旁正常肺组织中ｐ５３、ｂｃｌ－２蛋白和Ｐ－ｇｐ进行检测。结果 ｐ５３、ｂｃｌ－２蛋白及Ｐｇｐ在ＮＳＣＬＣ中表达明显高于癌旁正常组织（Ｐ〈０．０１）。两者都与患者预后显著负相关（     

Ad—p53与Ad—p16联合对人肺腺癌GLC—82细胞作用的研究

目的：探讨腺病毒介导的ｐ５３与ｐ１６基因联合对人肺腺癌ＧＬＣ－８２疗效提高的可能性。方法：将分别携有ｐ５３基因、ｐ１６基因重组腺病毒（Ａｄ－ｐ５３与 Ａｄ－ｐ１６）联合使用,通过细胞生长和存活实验、克隆形成实验、流式细胞分析、ＴＵＮＥＬ检测、ＲＴ－ＰＣＲ分析、免疫组织化学实验,观察其对人肺腺癌ＧＬＣ－８２细胞的作用。结果：在总感染强度相同的前提下,Ａｄ－ｐ５３与Ａｄ－ｐ１６联合导入ＧＬＣ－８２细胞,对细胞生长存活及克隆形成能力的抑制、以及所造成的凋亡效果比施用单种基因的效果强,表明ｐ５３基因与ｐ１６基因在体外疗效上互为协同。结论：Ａｄ－ｐ５３与Ａｄ－ｐ１６联合,可以提高对人肺腺癌ＧＬＣ－８２细胞的疗效。     

胃肠道平滑肌肉瘤的临床病理及免疫组化研究

胃肠道平滑肌肉瘤（ＬＳ）５１例，其中食管２例、胃１８例、小肠２２例、大肠９例。临床症状缺乏特征性。核分裂数均≥１个／１０ＨＰＦ，过半数的ＬＳ可见到边缘浸润、瘤巨细胞及幼稚瘤细胞。Ｖｉｍｅｎｔｉｎ及Ｆｉｂｒｏｎｅｃｔｉｎ阳性纺１００％，Ｄｅｓｍｉｎ２２％Ｃ，Ｃｙｔｏｒｅｒａｔｉｎ全部阴性，Ｓ－１００３／８阳性，Ｐ＾５３阳性率４４％。Ｐ＾５３蛋白的表达在生存组与死亡组之间有显著差异，在ＬＳＩ级与Ⅱ、Ⅲ     

外源p53对人肺癌细胞生长的抑制

目的 观察外源性野外型ｐ５３对有ｐ５３基因突变的人肺癌细胞系生长的影响。方法 用ＰＣＲ－ＳＳＣＰ及ＤＮＡ测序，选择ｐ５３突变的人肺巨细胞癌系８０１－Ｄ。构建野生型ｐ５３表达质粒ＰＺｉＰ－ｐ５３。用基因枪介导外源基因。经Ｇ４１８筛选得到转染细胞系８０１－Ｄ－ｐ５３。用ＰＣＲ检测外源基因，观察转染细胞恶性生长的变化。结果 转染细胞系８０１－Ｄ－ｐ５３体外长期传代有外源性ｐ５３基因存在，转染细胞生长明显