VEGF-C 及VEGFR-3 在肝细胞癌中的表达

 目的　探讨VEGF-C、VEGFR-3、微血管密度（MVD）、微淋巴管密度（LVD）及肝细胞癌临床病理特征之间的关系。方法　取肝细胞癌组织标本60例，正常肝组织标本20例。采用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法分析其中VEGF-C及VEGFR-3 mRNA 的表达，以免疫组织化学法检测肝癌MVD及LVD，并分析四者与肝癌临床病理特点之间的关系。结果　肝癌组织VEGF-C、VEGFR-3 mRNA表达、MVD及LVD高于正常肝组织（P＜0.01）；肝癌组织中，VEGF-C与VEGFR-3表达、MVD及LVD均呈正相关（P＜0.01），VEGF-C及VEGFR-3表达与肝癌肝内转移、门静脉癌栓形成及淋巴转移相关（P＜0.01），MVD与肝癌肝内转移、门静脉癌栓形成相关（P＜0.01），LVD与淋巴转移相关（P＜0.01）。结论　肝细胞癌组织中VEGF-C及VEGFR-3表达增多，可能通过参与血管、淋巴管生成促进肿瘤的侵袭、转移。     

子宫颈癌患者血清及组织中尿激酶型纤溶酶原激活物受体检测及其临床意义

 目的　探讨子宫颈癌血清与组织尿激酶型纤溶酶原激活物受体（uPAR）与患者病理特征的关系及其临床意义。方法　免疫组织化学染色（SABC法）检测50例子宫颈癌组织与正常子宫组织 uPAR表达;酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测68例子宫颈癌组织及血清uPAR水平。结果　50例子宫颈癌组织中33例uPAR表达,阳性表达率66 %,正常组织无表达。子宫颈癌组织uPAR[（70.92±28.55）ng／100 mg蛋白]、血清uPAR[（2.38±0.29）ng／ml]高于癌旁组织[（11.01±5.40）ng／100 mg蛋白]、对照组[（0.50±0.16）ng／ml]（均P＜0.001）; 组织uPAR水平与患者临床分级、淋巴结转移及分化程度相关,而与肿瘤浸润、癌栓形成无关。术前子宫颈癌患者血清uPAR水平与临床分级、淋巴结转移、癌栓、浸润深度有关（P＜0.05～P＜0.01）;与分化程度无关。多元逐步回归分析提示,影响术前血清uPAR的因素是临床分期、盆腔淋巴结转移、肌层侵犯深度（均P＝0.001）。与术前比较,术后子宫颈癌患者血清uPAR水平下降,差异有统计学意义（P＜0.001）。血清与组织uPAR含量呈正相关（r＝0.801,P＜0.001）。结论　uPAR在子宫颈癌组织及血清中高表达,血清uPAR与患者临床分级、盆腔淋巴结转移及肿瘤浸润有关,可作为子宫颈癌诊断、病情检测及预后评判的一项标志物。     

原发性肝癌介入治疗对尿激酶型纤溶酶原激活剂及其受体表达的影响

  目的 探索原发性肝癌介入治疗前后尿激酶型纤溶酶原激活剂（urokinase plasminogen activator, uPA）及其受体（urokinase plasminogen activator receptor, uPAR）表达的变化，分析uPA及uPAR在人类原发性肝癌发生发展中的作用，并为uPA及uPAR表达水平对介入治疗原发性肝癌的效果评价价值提供可靠的理论依据。方法 对48例已确诊的原发性肝癌患者在介入治疗前后分别取静脉血、癌组织和肝正常区组织标本，应用ELISA、RT-PCR方法，分别检测介入治疗前后uPA／uPAR在血清、肝癌组织与正常肝组织中的表达变化。结果 介入治疗前uPA／uPAR 在血清内的表达量明显高于对照组，两组间的差异有统计学意义（P＜0.01）；肝癌组织中uPA／uPAR mRNA明显高于正常区肝组织，两组间的差异有统计学意义（P＜0.01），且介入治疗后肝癌组织中uPA／uPAR mRNA的表达量较治疗前明显降低，两组间的差异有统计学意义（P＜0.05），但未降至正常。结论 uPA／uPAR 的过量表达与原发性肝癌的发生有关，uPA／uPAR的mRNA表达水平对介入治疗原发性肝癌的效果评价有一定的参考价值。     

食管癌组织中上皮钙黏素、CD44v6和血管内皮生长因子C 表达与淋巴结转移的关系

 目的　探讨上皮钙黏素（E-cad）、CD44v6和血管内皮生长因子C（VEGF-C）在食管癌组织中的表达及其与淋巴结转移的关系。方法　应用免疫组织化学EnVision两步法,检测56例食管鳞状细胞癌（鳞癌）组织（区域淋巴结转移组32例,非转移组24例）和12例食管切缘正常黏膜组织中E-cad、CD44v6和VEGF-C的表达情况。结果　E-cad在56例食管鳞癌组织中的阳性表达率为55.4 %（31／56）,显著低于食管切缘正常黏膜组织的100.0 %（12／12）（P＜0.05）;CD44v6和VEGF-C在食管鳞癌组织中的阳性表达率分别为71.4 %（40／56）和62.5 %（35／56）,显著高于食管切缘正常黏膜组织的25.0 %（3／12）和16.7 %（2／12）（P＜0.05）;E-cad在区域淋巴结转移组阳性表达率为31.3 %（10／32）,明显低于非转移组的87.5 %（21／24）（P＜0.05）;CD44v6和VEGF-C在区域淋巴结转移组阳性表达率分别为84.4 %（27／32）和75.0 %（24／32）明显高于非转移组54.2 %（13／24）和45.8 %（11／24）（P＜0.05）;E-cad表达与食管癌淋巴结转移呈负相关,CD44v6和VEGF-C表达与淋巴结转移呈正相关,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论　E-cad、CD44v6、VEGF-C在食管鳞癌淋巴结转移过程中起重要作用,联合检测有助于判断食管癌的生物学行为和预后。     

PFKFB3在肝癌中的表达及其临床意义

目的 探讨6-磷酸果糖激酶-2／果糖双磷酸酶-2同工酶3（PFKFB3）在肝细胞癌（HCC）组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法 采用逆转录 聚合酶链反应（RT-PCR）检测PFKFB3在42例HCC组织及其对应癌旁组织中的表达情况,并研究其与临床病理参数（性别、年龄、肿瘤直径、淋巴转移、静脉癌栓、治疗前甲胎蛋白、分化程度及肝内转移）间的关系,采用Kaplan-Meier法分析PFKFB3 mRNA表达对HCC患者生存的影响。结果 HCC和癌旁组织中PFKFB3 mRNA的阳性表达率分别为73.81％（31／42）和52.38％（22／42）,相对表达量为1.075±0.171和0.877±0.451,HCC组织中PFKFB3 mRNA的阳性表达率及相对表达量均高于癌旁组织（P＜0.05）;PFKFB3 mRNA的表达与肿瘤TNM分期、分化程度、肝内转移及总生存期有关（P＜0.05）。结论 PFKFB3在HCC的发生发展中发挥作用,且影响肝癌的分化、转移并提示肝癌患者预后不佳;可作为评估HCC恶性程度的生物学指标。     

uPA和uPAR mRNA高表达与肝细胞癌的关系

目的检测uPA、uPAR在肝癌组织中的表达并探讨其临床意义。方法用RT-PCR法对肝癌、癌旁、正常组织各27例进行uPA、uPAR检测,并结合临床病理资料进行分析。结果uPA、uPAR在肝癌组织中阳性率分别为70.4%(19/27)和77.8%(21/27);相对表达强度分别为0.964±0.458和0.784±0.322,均较癌旁组织及正常组织高,差异有显著性。阳性患者相对表达强度与肿瘤大小及部分侵袭转移指标中表达呈显著相关。结论uPA、uPAR在肝癌组织及部分侵袭转移指标中表达升高,提示二者可能参与了肝细胞癌的发生及侵袭转移。     

肝细胞癌中Bag-1、血管内皮生长因子的表达及其与预后的关系

 目的　检测Bag-1、血管内皮生长因子（VEGF）分别在肝细胞癌（简称：肝癌）组织、癌旁肝组织及正常肝组织中的表达,探讨它们与肝癌及其预后的关系。方法　采用免疫组织化学SP法检测Bag-1和VEGF在60例肝癌患者癌标本、30例癌旁肝组织、14例正常肝组织标本中的表达,并对其临床病理特点进行分析。结果　Bag-1、VEGF的表达率在肝癌组织中最高,分别为80.0 %（48／60）及73.3 %（44／60）,并且与癌旁肝组织[46.7 %（14／30）、43.3 %（13／30）]、正常肝组织[28.6 %（4／14）、21.4 %（3／14）]比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。Bag-1、VEGF的表达与肝癌的分期、有无淋巴结转移、有无癌栓形成、有无包膜形成有相关性（P＜0.05）,而与患者性别、年龄、肿瘤分级、肿瘤大小及甲胎蛋白（AFP）水平等因素无相关性（P＞0.05）。Bag-1和VEGF在肝癌标本中同时阳性40例,同时阴性8例,二者在肝癌组织中的表达呈正相关（P＜0.05）。Bag-1、VEGF阳性表达组患者1、2年生存率低于阴性组患者,阳性组患者的生存时间明显低于阴性组患者（P＜0.05）。结论　Bag-1、VEGF与肝癌生物学特性密切相关,和肝癌患者预后密切相关。     

VEGF-C及癌周淋巴管密度与头颈鳞癌颈部淋巴结转移的关系

目的探讨血管内皮细胞生长因子-C（VEGF-C）表达及癌周淋巴管密度（P-LVD）与头颈鳞癌（HNSCC）颈部淋巴结转移的关系。方法采用免疫组化法,检测104例HNSCC组织中VEGF-C及癌周LYVE-1的表达,幷计算P-LVD,分析P-LVD及VEGF-C表达与其临床病理因素的关系。结果 104例HNSCC组织中,VEGF-C阳性表达率显著高于正常头颈部黏膜组织（74.04%vs 0,P〈0.05）。淋巴结转移组VEGF-C阳性表达率高于无淋巴结转移组（P〈0.05）。对LYVE-1标记的淋巴管密度（LVD）分析显示,癌周组织P-LVD高于癌内及正常组织（P〈0.05）,而VEGF-C阳性表达者及颈部淋巴结转移者P-LVD分别显著高于VEGF-C阴性表达者和无颈部淋巴结转移者（P〈0.05）。结论 HNSCC中VEGF-C表达及P-LVD与肿瘤淋巴结转移密切相关,对判断肿瘤侵袭、转移具有一定参考价值。     

胃癌组织中血管内皮生长因子C的表达及其临床意义

目的探讨血管内皮生长因子-C（VEGF-C）与其受体-3（VEGFR-3）与胃癌临床病理因素的关系。方法采用免疫组织化学染色,检测20例正常胃组织和98例胃癌组织中VEGF-C表达。结果胃癌组织中VEGF-C阳性表达率为71．4％（70／98）,而癌旁组织和正常胃粘膜组织中其阳性表达率为9．2％（9／98）和5．0％（1／20）。98例胃癌组织中VEGF-C表达与患者性别、肿瘤直径大小、肿瘤部位、分化程度、是否存在血管浸润以及浸润深度无显著相关,而与淋巴结转移、淋巴管浸润、远处转移、TNM临床分期显著相关（P＜0．05）。结论 VEGF-C及其受体系统是淋巴管生成的重要调节因子,对于胃癌区域淋巴管生成、淋巴转移途径有非常重要的意义。     

肝细胞癌中Hep Par 1、p53、HBsAg表达差异与细胞形态计量学变化的关系

目的 探讨原发性肝癌组织、癌旁组织和正常肝组织中肝细胞抗原（Hep Par1)，p53，乙型肝炎表面抗原（HBsAg)的表达差异及与细胞形态学变化的相关性。方法 用免疫组织化学方法（两步法－EnVision System-HRP)检测10对肝癌和癌旁组织，3例正常肝组织中Hep Par1,p53,HBsAg等蛋白的表达差异；用HPIAS－1000图像分析系统测量实质细胞的总面积（以细胞直径代替）和核质比。结果 1）Hep Par 1:正常肝组织中肝细胞中度表达，癌旁肝组织中肝细胞为弥漫性高表达，肝癌细胞中阳性率为24．53％（13／53）；2）p53：正常肝组织和癌旁肝组织中均呈阴性；肝癌组织，在被检的10例样品中肝癌细胞均为阳性；3）HBsAg:正常肝组织中肝细胞呈阴性，癌旁肝组织中肝细胞为片状弥漫性或散在性高表达，肝癌组织，在被检的10例样品中肝癌细胞仅有1例呈阳性；4）各种组织中实质细胞的平均直径为癌旁肝细胞＞正常肝细胞＞肝细胞癌细胞；5）正常肝细胞和癌旁肝细胞的核质比无差别（P＞0．05），但均明显＜肝细胞癌细胞（P＜0．01和P＜0．01）。结论 肝细胞抗原（Hep Par 1)在分化较高的肝细胞癌细胞中有不同程度的表达，可作为鉴别原发性肝细胞癌细胞来源的标志；原发性肝细胞癌细胞核质比明显＞正常肝细胞和癌旁肝细胞（P＜0.01和P＜0.01)。     

CyclinD1 c-myc和p53的表达与肝细胞癌生物学行为关系

目的:探讨肝细胞癌(Hepatocellularcarcinoma,HCC)及癌旁肝组织CyclinD1、c-myc及p53蛋白表达的意义及其与肝癌生物学行为关系。方法:采用EnVisionTMplus免疫组织化学方法检测CyclinD1、c-myc及p53蛋白在52例HCC及癌旁肝组织中的表达。结果:CyclinD1及c-myc在HCC组织中的阳性率明显高于在癌旁肝组织中的阳性率(P<0.05),在HCC中p53的阳性表达与CyclinD1、c-myc的阳性表达呈正相关(r=0.4637,P=0.0022、r=0.3445,P=0.0273,);CyclinD1、c-myc及p53在人肝癌组织中的检出率与肝外转移、术后复发及肿瘤分化程度明显有关(P<0.05),CyclinD1的检出率与门静脉癌栓明显有关(P<0.05),p53的检出率与血清AFP和TSGF水平有显著性差异(P<0.05);CyclinD1、c-myc及p53的检出率与临床分期、肿瘤大小、肿瘤个数、HBsAg状况无明显关系。结论:CyclinD1、c-myc及p53蛋白的过表达可促使肝癌细胞增殖,使肝癌细胞具有更强的侵袭力,与肝癌的发生、发展密切相关。     

Relationship between Lymphatic Vessel Density and Lymph Node Metastasis of Invasive Micropapillary Carcinoma of the Breast

OBJECTIVE To investigate the relationship between lymphatic vessel density and lymph node metastasis of invasive micropapillary carcinoma (IMPC) of the breast. METHODS The immunohistochemical study for vascular endothelial growth factor-c (VEGF-C), VEGF Receptor-3 (VEGFR-3) and lymphatic vessel density of 51 cases of IMPC were performed, and lymph node metastases were examined by microscopic analysis of these cases. RESULTS In IMPC, VEGF-C was expressed in the cytoplasm and/or on the membrane of the tumor cells, and the expression of VEGF-C showed a positive correlation with lymph node metastasis (P<0.01). Lymphatic vessel density was determined by the number of micro-lymphatic vessels with VEGFR-3 positive staining. Lymphatic vessel density was positively correlated with VEGF-C expression (P<0.01) and lymph node metastasis (P<0.01). The percentage of IMPC in the tumor was not associated with the incidence of lymph node metastasis. The metastatic foci in lymph nodes were either pure or predominant micropapillary carcinoma. CONCLUSION The results suggested that VEGF-C overexpression stimulated tumor lymphangiogenesis, and the increased lymphatic vessel density may be the key factor that influenced lymph node metastasis of IMPC.     

趋化因子受体4核阳性以及血管内皮生长因子C和细胞角蛋白19的表达水平与肝细胞癌淋巴结转移风险的关系

目的 探讨趋化因子受体4(CXCR4)、血管内皮生长因子C(VEGF-C)和细胞角蛋白19(CK-19)蛋白在肝细胞癌(HCC)肿瘤组织中的表达,以及与淋巴结转移和患者预后的关系.方法 收集123例术后出现淋巴结转移和145例术后无淋巴结转移的HCC石蜡包埋组织,制备组织芯片;采用免疫组化半定量法检测CXCR4、VEGF-C和CK-19蛋白的表达水平,并分析3种蛋白的表达与HCC淋巴结转移和其他临床病理因素之间的关系.结果 T分期、细胞核CXCR4蛋白的表达、VEGF-C蛋白的表达和CK-19蛋白的表达是HCC发生淋巴结转移的独立因素.细胞核CXCR4蛋白、VEGF-C蛋白高表达和CK-19蛋白阳性能预测HCC的淋巴结转移.123例有淋巴结转移的HCC患者中,细胞核CXCR4蛋白高表达和低表达患者的中位生存时间分别为15.1和24.5个月;VEGF-C蛋白高表达和低表达患者的中位生存时间分别为15.1和31.1个月;CK-19蛋白阳性和阴性患者的中位生存时间分别为12.0和19.2个月.细胞核CXCR4蛋白、VEGF-C蛋白高表达和CK-19蛋白阳性患者的预后均明显差于相应的低表达组和阴性组(均P<0.05).有无门脉癌栓、T分期、细胞核CXCR4蛋白和VEGF-C蛋白的表达以及CK-19蛋白的表达是伴淋巴结转移的HCC患者的独立预后因素.结论 细胞核CXCR4蛋白、VEGF-C高表达和CK-19蛋白阳性与HCC淋巴结转移和预后差有关,并可作为HCC淋巴结转移的独立预后因素.     

胆囊癌组织中血管内皮生长因子C和D的表达及其与淋巴管和血管生成的关系

目的 探讨胆囊癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)和VEGF-D的表达及其与淋巴管和血管生成的关系.方法 采用免疫组化法检测50例胆囊癌组织中VEGF-C、VEGF-D、D2-40和CD31的表达,以10例癌旁正常胆囊组织和19例慢性胆囊炎作为对照,并分析其与临床病理诸因素的关系.结果 50例胆囊癌组织中,32例VEGF-C表达阳性,阳性率为64.0%,31例VEGF-D表达阳性,阳性率为62.0%,均高于癌旁正常组织(P<0.05),但与慢性胆囊炎差异无统计学意义(P>0.05).VEGF-C的表达与胆囊癌患者的年龄和淋巴结转移有关,VEGF-D的表达仅与胆囊癌患者的淋巴结转移有关.50例胆囊癌组织的微淋巴管密度(MLVD)和微血管密度(MVD)分别为6.94±3.6和36.1±12.8.VEGF-C阳性组和VEGF-D阳性组的MLVD和MVD均高于阴性组.MLVD与淋巴结转移有关,MVD与淋巴结转移、分化程度有关.VEGF-C与VEGF-D的表达呈正相关(r=0.498,P<0.01).结论 在胆囊癌中,VEGF-C和VEGF-D参与胆囊癌的淋巴生成和血管生成的调节,通过增加瘤周淋巴管的密度促进肿瘤细胞的淋巴结转移.     

血管内皮生长因子-C的表达与宫颈癌生物学行为的关系

目的研究VEGF-C表达与宫颈癌临床病理生物学行为的关系。方法免疫组化S-P法检测59例宫颈癌手术标本中VEGF-C蛋白表达情况。结果宫颈癌中VEGF-C蛋白表达率为66.1%(39/59),与盆腔淋巴结转移显著相关(P=0.005)。但与年龄、国际妇产科联盟(FI-GO)分期、组织学类型、组织学分级和肿瘤直径无关。VEGF-C表达阳性组5年生存率显著低于阴性组(P=0.006)。结论宫颈癌组织中VEGF-C蛋白表达与宫颈癌侵袭转移和预后有关,检测VEGF-C对了解宫颈癌生物学行为和评估预后具有一定的临床价值。     

血管内皮生长因子_C和环氧合酶_2表达与口腔鳞癌淋巴结转移的关系

背景与目的： 探讨血管内皮生长因子-C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)和环氧合酶-2(cyclooxyenase-2,COX-2)在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中的表达及其与淋巴管生成、淋巴结转移的关系。 材料与方法： 采用免疫组化SP法检测60例OSCC、23例口腔黏膜癌前病变、19例其它口腔黏膜良性病变组织中COX-2、VEGF-C及VEGFR-3受体的表达,计数肿瘤组织中淋巴管密度(lymphatic vessels density,LVD),结合临床病理因素进行分析。 结果： OSCC中VEGF-C、LVD和COX-2表达明显高于口腔癌前病变和其它良性病变。OSCC中VEGF-C蛋白表达、LVD与淋巴结转移呈明显正相关关系(P<0.05);COX-2蛋白表达与肿瘤的淋巴结转移、临床分期明显相关(P<0.05)。VEGF-C和COX-2的表达呈正相关(r=0.519,P<0.01),两者表达与LVD有正相关关系(r=0.661,P<0.01;r=0.485,P<0.01)。 结论： OSCC中VEGF-C和COX-2高表达,COX-2可能参与VEGF-C淋巴管生成通路,在肿瘤淋巴转移中发挥重要作用。     

COX-2的表达与甲状腺乳头状癌中淋巴管生成及淋巴结转移的关系

目的 探讨环氧化酶-2(COX-2)对甲状腺乳头状癌淋巴管生成的影响及与淋巴结转移的关系.方法 运用Envision免疫组化法测定60例甲状腺乳头状癌患者和15例癌旁正常甲状腺组织病理标本COX-2、血管内皮生长因子C(VEGF-C)的蛋白表达,并进行评分,同时用D2 40显色淋巴管进行淋巴管密度(LVD)计数.结果 甲状腺乳头状癌中COX-2、VEGF-C较正常组织表达明显增高;有淋巴结转移的甲状腺乳头状癌患者中COX-2、VEGF-C的阳性率明显高于无转移组(P<0.05;P<0.05);转移组LVD计数显著高于无转移组(P<0.01);COX-2与LVD(r=0.71;P<0.01)、VEGF-C与LVD(r=0.68;P<0.01)、COX-2与VEGF-C之间(r=0.65,P<0.01)存在显著正相关.结论 COX-2对甲状腺乳头状癌患者的淋巴管形成起着重要的作用,可能通过上调VEGF-C的表达促进肿瘤淋巴管的形成,有利于甲状腺乳头状癌淋巴结的转移.     

VEGF-C和FLT-4在非小细胞肺癌组织中的表达及其意义

目的研究VEGF-C、FLT-4在非小细胞肺癌组织中的表达及其与淋巴结转移的关系。方法采用半定量RT-PCR和免疫组化方法,检测60例非小细胞肺癌肿瘤组织中VEGF-C、FLT-4的表达。结果60例非小细胞肺癌组织中,36例(60%)VEGF-C阳性表达,30例(50%)FLT-4阳性表达。有淋巴结转移者VEGF-C和FLT-4的阳性表达率分别为80.5%和69.4%,明显高于淋巴结阴性组(29.2%和33.3%),有非常显著性差异(P值均<0.01)。经半定量RT-PCR分析,VEGF-C和FLT-4在有淋巴结转移者中的表达量明显高于无淋巴结转移者,有显著性差异(分别为P<0.01,P<0.05)。结论VEGF-C及其受体FLT-4的表达与非小细胞肺癌的淋巴结转移有关。     

结直肠癌中VEGF-C和MMP-2蛋白表达量与肿瘤侵袭转移关系的研究

目的:研究VEGF-C、MMP-2在结直肠癌中mRNA和蛋白水平的表达,分析其表达与临床病理特征间关系,探讨其在结直肠癌中的表达及其意义。方法:收集46例常熟市第二人民医院病理科2014年至2017年结直肠癌手术切除的新鲜肿瘤组织及20例癌旁正常组织。采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应方法检测46例结直肠癌与癌旁正常组织中VEGF-C mRNA、MMP-2的表达,应用免疫组织化学方法检测结直肠癌与癌旁正常组织VEGF-C、MMP-2蛋白的表达,分析VEGF-C mRNA、MMP-2 mRNA和蛋白表达与临床病理分期特征间关系。结果:46例结直肠癌中VEGF-C mRNA（P<0.05）、MMP-2 mRNA（P<0.05）转录水平显著高于癌旁正常组织。VEGF-C mRNA转录水平与患者年龄、性别和肿瘤直径等无相关性（P>0.05）,与组织学分级、TNM分期、淋巴结和远处转移等有相关性（P<0.05）;MMP-2 mRNA转录水平与年龄、性别、肿瘤直径、淋巴结和远处转移等无相关性（P>0.05）,而与组织学分级、TNM分期上有统计学差异（P<0.05）。VEGF-C蛋白表达量与性别、肿瘤直径和远处转移无相关性（P>0.05）,而与患者年龄、淋巴结转移、组织学分级和TNM分期等相关（P<0.05）;MMP-2蛋白表达量与年龄、性别、肿瘤直径和远处转移无相关性（P>0.05）,只与组织学分级和TNM分期等相关（P<0.05）。两基因间mRNA转录水平与蛋白表达水平呈线性相关性（P<0.01）。结论:VEGF-C、MMP-2蛋白的高表达与结直肠癌细胞侵袭及转移过程的发生密切相关,可为作潜在靶向标志物,为临床上进一步诊断治疗及预后提供理论依据。     

细胞增殖与凋亡相关因子在大小肝癌中的表达差异及其意义探讨

目的：检测Ki67、Fas、Bax及Survivin蛋白在人体大、小肝癌组织中的表达及其与肝癌生物学行为的关系。方法：应用免疫组化方法检测40例小肝癌和43例大肝癌中Ki67、Fas、Bax及Survivin蛋白的表达,结合临床病理资料分析。结果：Fas及Bax在小肝癌中的表达显著高于大肝癌（P〈0.05）;Survivin与Ki67的表达均与Fas表达呈显著负相关（P〈0.05）,与包膜侵犯、癌栓形成及肿瘤转移呈显著正相关（P〈0.01）;Fas的表达与癌栓形成及肿瘤转移呈显著负相关（P〈0.01）。结论：伴随Fas及Bax的表达减少或缺失,肝癌细胞凋亡的趋势逐渐减弱,从而导致肿瘤迅速生长、增大。Ki67、Fas与Survivin的表达与肝癌的生物学行为密切相关。