ARDS患者血浆肿瘤坏死因子水平

肿瘤坏死因子α(TNF-α)主要是巨噬细胞和单核细胞应答各种刺激时所分泌的一种细胞因子,它可影响在ARDS 发病中起主要作用的多形核白细胞和血管内皮细胞的功能。实验发现TNF-α能诱导动物出现类似于ARDS 的肺损伤。临床报道脓毒症患者血浆TNF-α水平增高,并与ARDS 发病有关,提示TNF-α在急性肺损伤发病机理中起一定作用,但也有不同的报道。为进一步评价TNF-α在ARDS 发病机理中的作用,作者采用免疫放射分析法(IRMA)检测50例     

异体血小板输注对ARDS患者肺功能的影响

肺内血小板扣押与ARDS 的发病机理有关。异体血小板输入(Heterologous platelet transfu-sion,HPT)常用于治疗ARDS,HPT 是否影响这类患者的肺功能,作者评价了HPT 生理分流分数(Qs/Qt)和肺血管阻力(PVR)两项肺功能指标的效应。研究对象为需要HPT 治疗的18例ARDS 患者,对照组为同期收入ICU 需要HPT 治疗的12例非ARDS 患者。有下述临床征象之一者即可采用HPT     

血液滤过辅助治疗急性呼吸窘迫综合征12例

急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)是临床常见的急性呼吸衰竭 ,尤其多见于严重创伤及大手术后 ,治疗以机械通气、防治感染及其他对症处理为主。近年来随着ARDS发病机制研究的进展 ,血液净化治疗在ARDS治疗中的作用逐渐受到重视 ,现将我院辅用血液滤过治疗 12例ARDS报道如下。一、对象和方法1 临床资料 :ARDS患者 12例 ,男 9例 ,女 3例 ,平均年龄 ( 5 6 8± 12 7)岁 ,均符合下述标准 :( 1)有发病的高危因素。 ( 2 )急性起病 ,呼吸急促和 (或 )呼吸窘迫。 ( 3)低氧血症 :急性肺损伤 (ALI)时动脉血氧分压 (PaO2 ) /吸氧浓度(FiO2 )≤ 30 …     

微小RNAs与ARDS发病机制的研究进展

ARDS是危重症患者中常见的疾病,其病死率高达45％.经过几十年的研究,其发病机制尤其在基因水平仍不清楚.近年来,微小RNAs (miRNAs)成为生物医学研究的新热点,在ARDS发病机制中也有很多新发现.大量实验证明,ARDS中血和肺组织中miRNAs的表达会发生变化,一些miRNAs参与ARDS发病及发展,本文对miRNAs参与ARDS发病的最新研究进展进行综述.     

经面罩机械通气治疗急性呼吸窘迫综合征

经鼻(面)罩机械通气已成功用于神经肌肉疾患以及气道阻塞性疾病所致呼吸衰竭的治疗[1,2],但治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)仅有个案报道,因此有必要对其进行探讨。本文总结了8例ARDS患者采用经鼻(面)罩机械通气治疗的经验,现报道如下。1临床资料8例患者均为2002年11月至2003年12月所收治的ARDS患者,男6例,女2例,年龄21~64(42±18)岁,皆符合美国胸科学会和欧洲危重病学会推荐的ARDS诊断标准[3]。其中原发病为创伤或外科手术发病4例,急性脑血管病2例,结缔组织病并肺部感染1例,败血症1例。所有患者均在给予病因、抗炎、短期刺激及支持治…     

提高对急性呼吸窘迫综合征的认识

自1967年报导成人呼吸窘迫综合征(ARDS)以来,国内外虽然进行了大量的实验和临床研究,并取得了较大进展,但其病死率仍居高不下,在60％左右。因而有必要进一步提高对ARDS的认识,做到早期诊断,合理治疗,降低病死率。本文就有关ARDS发病机理、诊断与治疗的近代概念作一简要介绍。     

ARDS对人工通气的救治体会

急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)是一种严重的急性呼衰 ,死亡率高达 5 0 %以上 ,常死于多脏器功能衰竭 (MSOF)。其发病机制与临床诊治有其特点。多见于内科、外科、妇产科的危重病人 ,往往在严重感染、严重创伤、各种休克、吸入有毒气体和液体的抢救过程中发生。从原发病到 ARDS是一连续过程 ,临床表现上缺乏明显的界线 ,故极易将 ARDS误认为是原发病加重 ,从而失去早期诊断与救治 ARDS的机会。应提高对本病的警惕 ,在上述危重症抢救过程中 ,突然出现呼吸频数 (每分钟大于 2 8次 ) ,窘迫 ,心律增快 ,唇、指发绀 ,这些原发病不能解释的情…     

急性呼吸窘迫综合征中HMGB1通路及作用靶点研究进展

<正>急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome, ARDS)是各种因素诱发全身性炎症反应综合征并肺内屏障功能受损，导致急性肺水肿及进行性呼吸困难的一组临床综合征，其发病机制涉及诸多炎症因子，而高迁移率族蛋白1(High-mobility group box-1,HMGB1)作为其中的关键促炎因子之一，与ARDS的发生及预后关系密切。本文将对近年相关研究作一综述，     

D碎片(FgD)与成人呼吸窘迫综合征

人们对成人呼吸窘迫综合征(ARDS)的认识虽已有15年,但是对其确切的发病机制及病因尚未能清楚地了解。目前有人认为纤维蛋白(原)的降解产物,也即碎片D双体(D-dimer)可能为ARDS的发病诱因,并在ARDS的病理过程中起一定的作用。【纤维蛋白(原)的降解】纤维蛋白(原)在纤维蛋白溶酶的作用下,逐步进行降解,产生多种分子量大小不同的降解产物。纤维蛋白(原)首先被水解释出碎片A、B、C及碎片X;碎片X继续降解生成碎片Y及碎片D(FgD):碎片Y再继续生成     

ARDS患者支气管肺分泌物中的TNF

肿瘤坏死因子(TNF)可作为感染患者发生ARDS 的一种介质,已基本上经感染动物模型所证实。然而人的 ARDS 发病机理中,TNF 的肺内作用仍不清楚。本文报道 ARDS 支气管肺分泌物中 TNF的意义。对象为5例需加强监护及机械通气的有呼吸衰竭的 ARDS 患者,年龄为59±9岁,受试前至少48小时无发热,白细胞为3000～9000/ml 及常规拭子检查无菌。对照组为其他原因行支气管镜检者24例,年龄为     

急性肺损伤及急性呼吸窘迫综合征的药物治疗进展

自1967年Ashbaugh等首次报道急性呼吸窘迫综合征(ARDS)以来,国内外学者对急性肺损伤(a-cute lung injury,ALI)与ARDS的发病机制、危险因素、诊断和治疗方法做了广泛而深入的研究,也取得了长足的进展。临床上与ALI/ARDS相关的疾病较多,如脓毒症、肺炎、创伤及误吸等,了解其危险因素有助于疾病的预防和早期诊断。在治疗方面,到目前为止能用于临床并能有效降低病死率的措施只有小潮气量通气支持治疗。近年来,随着人们对疾病研究的深入,新药物的治疗靶点相继出现并得到初步验证,在治疗ALI/ARDS上有一定的前景。本文对ALI/ARDS的危险因素及药物治疗的研究进展进行综述,以便更全面地认识及有效地防治ALI/ARDS。     

成人型呼吸窘迫综合征

成人型呼吸窘迫综合征(ARDS)为急性呼吸衰竭一个类型。自1967年 Ashbaugh 首次报道 ARDS以来,对其认识和治疗虽有很大的进展,但死亡率仍高达50%以上。1982和1988年我国先后两次召开ARDS 专题座谈会,并制定我国对 ARDS 诊断和分级标准试行草案。病因下列疾病易并发 ARDS:严重创伤、感染、休克、误吸、吸入有毒气体、急性胰腺炎、大量输血等。病理生理肺泡毛细血管膜(ACM)通透性增加,导致非心源性肺水肿;低灌注、缺氧、感染等导致肺表面活性物质(PS)的合成和代谢障碍,出现下列病理生理变化:(1)肺容量和功能残气量(FRC)减少;(2)顺应性降低,肺弹性回缩力增加;(3)肺气体交换和弥散功能障碍,分流量增加,出现呼吸窘迫。发病机理错综复杂。参与反应的细胞有多形核白细胞(PMN)、上皮及内皮细胞、单核-巨噬细胞等。PMN 被补体 C_(5a)激活后,在肺内聚集,并释放     

急性胰腺炎并发呼吸系统损害52例临床分析

目的 探讨急性胰腺炎并发呼吸系统损害的临床特点及发病机理。方法回顾性总结分析52例急性胰腺炎并发呼吸系统损害病人的临床资料。结果52例急性胰腺炎并发呼吸系统损害的病人，临床上主要表现为呼吸急促或困难(39例，占75％)、发生ARDS(6例，占．11．54％)、体检肺部有湿罗音、PaO2降低(11例，21．15％)。胸片发现有问质性肺炎(18例，34．62％)、肺不张(7例，13．46％)、斑片状阴影或毛玻璃样改变(6例，11．54％)、胸腔积液(20例，38．46％)；其病因主要为胆源性胰腺炎(25例，48．08％)、酒精性胰腺炎(6例，11．54％)、饮食不当(16例，30．77％)、特发性胰腺炎；其病变程度水肿型胰腺炎9例，坏死型胰腺炎43例。结论急性胰腺炎并发呼吸系统损害的病因主要为胆源性者，重症急性胰腺炎的呼吸系统损害发生率高、病情重，重度损害表现为ARDS，因而防治ARDS成为治疗的关键。     

ARDS基因组学相关生物标志物及临床研究现状

正急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome,ARDS)是多种病因引起的肺泡毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤,造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,以进行性低氧血症和呼吸窘迫为临床特征[1]。ARDS是重症监护病房常见的危重症,临床死亡率极高,早期发现并积极干预对于改善ARDS预后非常重要[2]。近年来的研究表明,个体遗传基因突变涉及ARDS的发病过程,对ARDS基因突变标志物的检测有助于预测疾病易     

ARDS患者血浆肿瘤坏死因子水平

肿瘤坏死因子α(TNF-α)主要是巨噬细胞和单核细胞应答各种刺激(特别是内毒素)时所分泌的一种细胞因子,它可影响在成人型呼吸窘迫综合征(ARDS)发病中起主要作用的多形核白细胞和血管内皮细胞的功能.实验发现 TNF-α能诱导动物出现类似于 ARDS 的肺损伤.临床报道脓毒症患者血浆TNF-α水平增高,并与 ARDS 发病有关。提示TNF-α在急性肺损伤发病机制中起一定作用,但也有不同的报道.为进一步评价 TNF-α在人 ARDS 发病机制中的作用,采用放射免疫分析法(放免法)检测50例患者血     

血清N末端B型脑钠肽前体、降钙素原在急性呼吸窘迫综合征中的临床应用价值

目的研究血清N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)和降钙素原(PCT)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者严重程度和预后评估的临床价值。方法选取2015年8月至2016年11月本院呼吸科就诊的急性呼吸窘迫综合症患者51例为研究对象,根据病情严重程度将其分为轻度ARDS(12例)、中度ARDS(26例)、重度ARDS(13例)三组,检测其入院时NT-proBNP和PCT水平;同时根据患者28天死亡情况,将其分为生存组(27例)和死亡组(24例),分析比较两组患者NT-proBNP和PCT水平。通过受试者工作特征曲线(ROC)评价血清NT-proBNP和PCT对ARDS患者预后的诊断价值。结果 ARDS患者的死亡率为47.06%(24/51);轻度、中度ARDS两组患者血清NT-proBNP、PCT水平均显著性低于重度ARDS组(P0.05),轻度ARDS组患者血清NT-proBNP、PCT水平显著性低于中度ARDS组(P0.05);生存组患者血清NT-proBNP、PCT水平显著性低于死亡组(P0.05)。ARDS患者血清NT-proBNP、PCT曲线下面积分别为0.832、0.795,灵敏度分别为79.2%,79.2%,特异度分别为74.1%、70.4%。结论血清NT-proBNP和PCT水平可以预测ARDS患者的预后,但是血清NT-proBNP的效果优于PCT。     

成人呼吸窘迫综合征发病机理和临床诊治的进展

本文略述 ARDS 的发病机理、早期诊断、常用疗法再评价和 ARDS 治疗新趋向。强调中性粒细胞的集积在发病机理中的重要性,并列举了一些可能参与诱发 ARDS 的其它介质。早期诊断是降低ARDS 死亡率的关键,本文提出一些具有一定的早期诊断意义的指标,并提出将来有可能找到对早期诊断具有特异性的指标。指出治疗容易忽视的注意事项,目前治疗 ARDS 的新趋向是提出一些具有阻断、抑制ARDS 发病过程中诱发或加重肺损伤进程的药物,为今后 ARDS 治疗工作展示研究方向和途径。     

血清降钙素原水平对ARDS患者预后的临床预测价值

目的观察社区获得性肺炎致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者血清降钙素原水平变化与预后的关系。方法前瞻性观测46例社区获得性肺炎致ARDS患者在入选时、24小时及72小时的血清降钙素原水平变化,分析其与ARDS患者预后的关系。结果 46例ARDS患者中入选14天时生存27例(占58.7%),死亡19例(占41.3%);入选时、入选24小时及72小时死亡组血清降钙素原水平都显著高于生存组,差异都有统计学意义(P分别为0.028、0.047和0.019)。多变量Cox回归模型分析发现,如入选时血清PCT3.9 ng/L,与ARDS患者死亡显著相关,危险比3.68,95%可信区间(0.66~5.21),差异有统计学意义(P=0.044)。结论社区获得性肺炎致ARDS患者如发病72小时内血清PCT水平显著增高,则预示ARDS患者预后不佳。     

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤 (Acutelunginjury ,ALI)和急性呼吸窘迫综合征 (Acuterespiratorydistresssyndrome ,ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。自 196 7年Ashbaugh等[1] 在《柳叶刀》杂志首先报道成人急性呼吸窘迫 (AcuterespiratorydistressinAdult)以来 ,引起了国内外广大学者的高度重视 ,相继出现了大量的临床与实验研究报道 ,对ARDS的本质及发病机制有了较为深刻的认识 ,对ARDS的命名、定义逐渐规范 ,提出了ALI/ARDS临床诊断标准和治疗原则。概　况早在第一、二次世界大战期间 ,在对战创…     

血清自分泌运动因子水平及肺部超声评分与ARDS患者病情及28天死亡的关系

目的探讨血清自分泌运动因子(Autotaxin)水平及肺部超声评分(LUS)与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者病情及28 d死亡的关系。方法选取2019年1月至2021年12月儋州市人民医院收治的142例ARDS患者, 并检测ARDS患者发病当天血清Autotaxin水平及LUS评分。根据入重症监护室28 d内的生存情况将ARDS患者分为生存组(86例)和死亡组(56例), 根据氧合指数将ARDS患者分为轻度组(200 mmHg<氧合指数≤300 mmHg, 36例)、中度组(100 mmHg<氧合指数≤200 mmHg, 61例)、重度组(氧合指数≤100 mmHg, 45例)。绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析血清Autotaxin水平及LUS评分预测ARDS患者死亡的价值。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线, 组间比较采用Log-rank检验。Cox多因素回归分析影响ARDS患者死亡的危险因素。结果死亡组与生存组血清Autotaxin水平[(54.83±16.28)μg/Lvs(32.70±11.85)μg/L, t=13.842, P<0.01]及...