镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠c-Src mRNA和蛋白表达的影响

目的:研究不同剂量的镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠(Spontaneously Hypertensive Rats,SHR)腹主动脉血管组织c-Src蛋白和c-Src mRNA表达的影响。方法:将60只24周龄SHR大鼠随机分为模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、复方罗布麻组,每组12只,同源雄性魏-凯二氏大鼠(WKY) 12只作为正常对照组。灌胃给药45 d后,Western Blot测定腹主动脉血管组织中c-Src蛋白表达,实时聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定大鼠c-Src mRNA基因表达。结果:与模型组比较,正常组、镇肝熄风汤中药高剂量组和复方罗布麻组c-Src蛋白表达和c-Src mRNA表达明显降低(F=90. 637,sig=0. 000,P 0. 01)。结论:镇肝熄风汤可以抑制腹主动脉血管组织中c-Src蛋白和c-Src mRNA表达,可能通过减少对血管氧化损伤和血管细胞增殖的作用,来降低血管重构,从而起到降低血压的作用。     

镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠JAK2mRNA和蛋白表达的影响

目的:研究不同剂量的镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠(SHR)腹主动脉血管组织JAK2蛋白和JAK2 mRNA表达的影响。方法:方法:将24周龄60只SHR大鼠随机分为:模型组、镇肝熄风汤中药低剂量组、中剂量组、高剂量组和复方罗布麻组,每组12只,正常对照组为:雄性12只,同源魏-凯二氏大鼠(WKY)。连续灌胃给药45天后,Western Blot测定腹主动脉血管组织中JAK2蛋白表达,实时聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定大鼠JAK2 mRNA基因表达。结果:与模型组比较,镇肝熄风汤中药中剂量和高剂量组JAK2蛋白表达和JAK2 mRNA表达明显降低(F=74. 745,sig=0. 000,P 0. 05)。结论:镇肝熄风汤可以抑制腹主动脉血管组织中JAK2蛋白和JAK2 mRNA表达,减少血管细胞增生,起到降血压的作用。     

镇肝熄风汤对SHR大鼠AngⅡ 2型受体蛋白和mRNA表达的影响

目的:研究不同剂量镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠(SHR)腹主动脉血管组织中AT2R蛋白、AT2R mRNA表达的影响。方法:将24周龄60只SHR大鼠随机分为:模型组、镇肝熄风汤中药低剂量组、中剂量组、高剂量组和复方罗布麻组,每组12只,正常对照组为:雄性12只,同源魏-凯二氏大鼠(WKY)。连续灌胃给药45天后,用Western Blot方法检测腹主动脉血管组织中AT2R蛋白表达,实时逆转录聚合酶链反应方法(RT-PCR)检测大鼠腹主动脉血管组织中AT2R mRNA基因表达。结果:镇肝熄风汤中药中剂量和高剂量组与模型组比较,腹主动脉血管组织中AT2R蛋白表达、AT2R mRNA表达明显升高(F=46.329,sig=0.000,P0.01)。结论:镇肝熄风汤可以促进腹主动脉血管组织中AT2R蛋白和AT2R mRNA表达,起到扩张血管降血压的作用。     

镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠视网膜细胞保护作用机制的研究

目的:探索镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠视网膜细胞的保护作用机制。方法:将48只SHR随机分为4组:模型组(B)、贝那普利对照组(C)、镇肝熄风汤低剂量观察组(D)、镇肝熄风汤高剂量观察组(E);每组各12只。正常空白组WKY(A)12只。镇肝熄风汤低剂量组灌服镇肝熄风汤15g·kg~(-1)·d~(-1)(药物浓度1.5g/m L);镇肝熄风汤高剂量组灌服镇肝熄风汤30g·kg~(-1)·d~(-1)(药物浓度3.0g/m L);贝那普利组灌服贝那普利0.90mg·kg~(-1)·d~(-1)。模型组(B)及WKY组每日灌服同体积的蒸馏水。共8周。检测干预前后大鼠血压,免疫组织化学法检测Bcl-2、Bax的表达。结果:干预前与空白组(WKY大鼠)比较,其他各组(SHR大鼠)收缩压、舒张压和平均血压明显高于同周龄的WKY大鼠(P0.05);各组大鼠干预8周后再次进行血压测定,与模型组比较,各治疗组收缩压、舒张压和平均血压显著降低(P0.05);镇肝熄风汤减轻了SHR的Bax表达(P0.01),增加了Bcl-2的表达,其中中药高剂量组达到WKY水平(P0.05)。结论:镇肝熄风汤不仅有明显的降压作用,而且在高血压病程中可抑制视网膜毛细血管的细胞凋亡。     

镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠主动脉弓血管平滑肌细胞凋亡的影响

目的:研究不同剂量镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠(SHR)主动脉弓血管平滑肌细胞凋亡的影响。方法:20周龄自发性高血压大鼠(SHR),雄性,12只,模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、复方罗布麻组,每组12只,同源雄性京都威斯特大(WKY)12只作为对照组。灌胃给药45 d后,采用TUNEL标本制备,检测法测定大鼠主动脉弓血管平滑肌细胞凋亡。结果:模型组中出现大量血管平滑肌细胞凋亡,中药中剂量组、中药高剂量组、复方罗布麻组血管平滑肌细胞凋亡明显减少(P0.01)。结论:镇肝熄风汤可以有效减少高血压对血管平滑肌细胞凋亡的影响,有效的抑制血管平滑肌细胞凋亡,起到良好的降低血压和保护血管平滑肌细胞的作用,减轻主动脉弓血管重构。     

镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠MAPK影响的研究

目的:研究不同剂量的镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠(SHR)血压影响,以及对心血管MAPK/ERK通路中的丝裂原激活蛋白激酶(MAPK,Mitogen-activated protein kinase)蛋白和MAPK mRNA表达的影响。方法:24周龄自发性高血压大鼠(SHR),雄性,50只,模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、复方罗布麻组,每组10只,同源雄性WKY大鼠10只作为对照组,灌胃给药5周后,测量大鼠尾部血压,Western Blot方法测定心血管MAPK p38蛋白表达,用Real-Time RT-PCR(Real-Time Quantitative RT-PCR)方法测定大鼠MAPK mRNA基因表达。结果:镇肝熄风汤中药中剂量、高剂量组和复方罗布麻组与模型组比较,血压明显下降(P0.01);镇肝熄风汤中药中剂量、高剂量组与对照组比较,MAPK p38蛋白表达无明显变化(P0.05);镇肝熄风汤高剂量组与对照组比较,MAPK mRNA表达无明显变化(P0.05)。结论:镇肝熄风汤有明显降压的作用,镇肝熄风汤中剂量组、高剂量组中的MAPK 38p蛋白表达和MAPK mRNA表达明显升高,促进血管内皮细胞的活性。     

镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠胆囊收缩素mRNA及蛋白表达的影响

目的:探讨镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠(SHR)胆囊收缩素(CCK) mRNA及其蛋白的影响。方法:14周龄雄性SHR 75只随机分为模型组、贝那普利0. 0009g/kg组、镇肝熄风汤15、30、60 g/kg组,以Wistar Kyoto大鼠(WKY)作为正常对照,模型组及正常对照组每日灌服同体积的蒸馏水,干预8周后,应用酶联免疫法检测血清中CCK的含量;采用RT-PCR法检测十二指肠中CCK mRNA表达;采用Western blot法检测十二指肠和脑中CCK蛋白表达。结果:干预8周后,与正常对照组比较,模型组十二指肠中CCK mRNA和蛋白表达、脑中CCK蛋白表达均显著降低,但血清CCK无变化;与模型组比较,贝那普利组、镇肝熄风汤15g/kg组十二指肠中CCK mRNA和蛋白表达显著升高,30g/kg组蛋白亦显著增高;各给药组脑中CCK蛋白表达显著升高;与贝那普利组比较,镇肝熄风汤15g/kg组十二指肠CCK mRNA及镇肝熄风汤60g/kg组蛋白表达显著升高,镇肝熄风汤30g/kg组脑中CCK蛋白表达显著升高。结论:SHR十二指肠和脑组织中CCK调节失衡,贝那普利和镇肝熄风汤的降压作用可能通过调节CCK的表达而达到降压目的,而镇肝熄风汤的调节作用更为明显。     

镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠Bcl-2mRNA和蛋白表达的影响

目的:研究不同剂量的镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠(SHR)血脂的影响,以及对心血管细胞中Bcl-2蛋白和Bcl-2 mRNA表达的影响。方法:24周龄自发性高血压大鼠(SHR),雄性,50只,模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、复方罗布麻组,每组10只,同源雄性WKY大鼠10只作为对照组,灌胃给药5周后,测量大鼠血脂含量,Western Blot测定心血管Bcl-2蛋白,用Real-Time RT-PCR(Real-Time Quantitative RT-PCR)方法测定大鼠Bcl-2 mRNA基因表达。结果:各组与模型组比较,血脂有显著降低(P<0.01);模型组与镇肝熄风汤中药中剂量比较,Bcl-2蛋白表达和Bcl-2 mRNA表达明显降低(P<0.01);结论:镇肝熄风汤有明显降血脂作用,镇肝熄风汤中剂量组、高剂量组中的Bcl-2蛋白表达和Bcl-2 mRNA表达明显升高,抑制细胞凋亡。     

镇肝熄风汤对帕金森病肝阳上亢证大鼠脑组织氧化应激的影响

目的探讨镇肝熄风汤抑制帕金森病肝阳上亢证大鼠脑组织氧化应激的可能机制。方法 105只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、镇肝熄风汤高、中、低剂量组[32,16,8 g/(kg·d)]及司来吉兰[0.9 mg/(kg·d)]组,每组15只。以附子汤灌胃联合6-羟基多巴胺单侧损毁黑质制备帕金森病肝阳上亢模型。镇肝熄风汤组大鼠按体重剂量灌胃,每日1次,共4周。分光光度法检测大鼠中脑组织MDA含量,Western blot检测海马Nrf2和HO-1蛋白表达。结果与假手术组大鼠比较,模型组大鼠中脑组织MDA含量明显升高,HO-1蛋白表达代偿性上调。与模型组比较,镇肝熄风汤显著降低了PD肝阳上亢证大鼠中脑组织MDA含量,上调Nrf2和HO-1蛋白表达。结论镇肝熄风汤对帕金森病肝阳上亢证大鼠中脑组织氧化损伤具有保护作用,其机制可能与镇肝熄风汤活化脑组织Nrf2抗氧化防御体系有关。     

镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠PPARγ2 mRNA和蛋白表达的影响

目的:研究不同剂量的镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠(SHR)脂肪组织PPARγ2蛋白和PPARγ2mRNA表达的影响。方法:24周龄自发性高血压大鼠(SHR),雄性,50只,模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、复方罗布麻组,每组10只,同源雄性WKY大鼠10只作为对照组,灌胃给药5周后,Western Blot方法测定脂肪组织PPARγ2蛋白表达,用Real-Time RT-PCR(Real-Time Quantitative RT-PCR)方法测定大鼠PPARγ2 mRNA基因表达。结果:各组与模型组比较,PPARγ2蛋白表达明显降低(P<0.01);各组与模型组比较,PPARγ2 mRNA表达明显降低(P<0.05);结论:镇肝熄风汤能减少脂肪组织PPARγ2蛋白表达和PPARγ2mRNA表达,从而减少成脂和保护心肌细胞功能。     

潜阳合剂对自发性高血压大鼠胸主动脉重构的影响

目的观察潜阳合剂（QYHJ）对自发性高血压大鼠（SHR）胸主动脉血管重构的影响。方法将12周龄SHR随机分为QYHJ高、中、低剂量以及福辛普利组、SHR对照组,每组8只;另以8只同周龄雄性wKY大鼠为正常对照组。QYHJ高、中、低剂量组给药剂量分别为22．94g／kg、11．47g／kg和5．74g／kg,福辛普利组给药剂量为0．9mg／kg,连续给药8周。SHR对照组和正常对照组给予等容积双蒸水。至20周龄时采集胸主动脉标本,分别行苏木素伊红染色和Masson染色,测量各组大鼠胸主动脉重构指标。结果SHR对照组胸主动脉血管外径（ED）、内径（LD）、中膜厚度（MT）、中膜厚度与内径比（MT／LD）、血管中膜横截面积（MCSA）、血管横截面积（CSA）、血管中膜横截面积与血管横截面积比（MCSA／csA）、血管中膜胶原容积分数（CVF）值均较正常对照组增加（P〈0．05或P〈0．001）,发生明显肥厚性重构。QYHJ高剂量组大鼠胸主动脉ED、LD、MCSA、CSA值较SHR对照组减小（P〈0．05或P〈0．01）;MT值较SHR对照组有减小趋势,但差异无统计学意义;MT／LD、MCSA／csA值与sHR对照组差异无统计学意义。SHR对照组胸主动脉血管中膜cVF值均较wKY大鼠增加（P〈0．001）;OYHJ高、中剂量组大鼠胸主动脉血管中膜CVF均较SHR对照组降低（P〈0．05或P〈O．01）。结论QYHJ对sHR胸主动脉肥厚性重构具有一定改善作用。     

芩丹胶囊对老年自发性高血压大鼠血管外膜重构作用机制的研究

目的观察芩丹胶囊（QD）的降压效果以及对胸主动脉外膜ADM、TGF-β1和Ⅰ、Ⅲ胶原的作用,探讨QD改善高血压血管外膜重构的作用机制。方法将老年自发性高血压大鼠（SHR）随机分为模型组（SHR组）、QD大剂量组（SHR＋QDH组）、QD小剂量组（SHR＋QDL组）、氯沙坦组（SHR＋Los组）,另设老年Wistar-Kyoto（WKY）大鼠空白对照组（WKY组）及正常用药组（WKY＋QDH组）。给药组分别灌胃给予相应药物,SHR组和WKY组灌胃给予等量0.9%NaCl溶液。测量各组大鼠收缩压;免疫组化法观察ADM和TGF-β1在胸主动脉外膜的蛋白表达;以间接免疫荧光组织化学染色配合激光共聚焦显微镜扫描,对胸主动脉外膜Ⅰ、Ⅲ胶原的表达进行荧光定量分析。结果与SHR组比较,SHR＋QDH组、SHR＋QDL组和SHR＋Los组收缩压均下降（P〈0.05）;ADM、TGF-β1和Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白表达均降低（P〈0.05）。SHR＋QDH组比SHR＋QDL组效果更好（P〈0.05）。与WKY组比较,SHR组、SHR＋QDH组、SHR＋QDL组、SHR＋Los组收缩压均升高（P〈0.05）,ADM、TGF-β1和Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白表达均增多（P〈0.05）,而WKY＋QDH组各项指标差异无统计学意义（P（0.05）。结论 QD不仅能够有效降低SHR血压,而且能够下调TGF-β1和Ⅰ、Ⅲ胶原表达,抑制外膜胶原合成,具有拮抗作用的ADM也随之下降,从而改善和逆转血管外膜重构。     

镇肝熄风汤治疗原发性高血压临床疗效的系统评价

目的 系统评价镇肝熄风汤治疗原发性高血压的临床疗效.方法 搜集镇肝熄风汤治疗原发性高血压的随机对照试验文献,按照Cochrane系统评价手册推荐的方法评估纳入研究的偏倚风险,运用RevMan5.2.8软件完成异质性检验、Meta分析、敏感性分析、倒漏斗图分析等相关统计分析.结果 共纳入8项合格研究,共计714例患者,纳入研究均存在较高的方法学偏倚风险.Meta分析结果显示,镇肝熄风汤可降低原发性高血压患者的收缩压（WMD=4.76,95％CI[3.35,6.17]）,改善临床症状（RR=1.19,95％CI[1.08,1.33]）,且结果稳定性较好;镇肝熄风汤未提高降压总有效率（RR=1.07,95％CI[0.98,1.16]）,未能有效降低舒张压（WMD=1.51,95％CI[-0.20,3.23]）,但结果不稳定;倒漏斗图分析显示不对称.结论 现有证据表明镇肝熄风汤可部分提高降压疗效,改善患者临床症状,小样本、异质性和高偏倚风险的原始研究影响了结果的可靠性,有必要开展样本量充足、设计合理、执行严格的临床试验进一步评价.     

芩丹胶囊对老年自发性高血压大鼠血管外膜Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响

目的 观察芩丹胶囊对老年自发性高血压大鼠（SHR）血管外膜Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白和基因表达的影响,并进一步探讨血管外膜重构的可能作用机制。 方法 32只40周龄老年自发性高血压大鼠随机分为模型组、芩丹胶囊大剂量组[750 mg/（kg·d）]、芩丹胶囊小剂量组[150 mg/（kg·d）]及氯沙坦组[30 mg/（kg·d）],每组8只;另设老年Wistar-Kyoto大鼠为空白对照组和正常药物对照组[芩丹胶囊750 mg/（kg·d）];模型组和空白对照组给予等量生理盐水灌胃,每天1次,共12周。观测各组大鼠收缩压;免疫组化法观察Ⅰ、Ⅲ型胶原在胸主动脉外膜的蛋白表达以及PCR检测mRNA表达。 结果 与模型组比较,芩丹大、小剂量组及氯沙坦组收缩压均明显下降（P <0.05）;与模型组比较,此3组免疫组化中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达显著降低（P <0.05）,PCR显示Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA在外膜表达也有所降低（P <0.05）。 结论 芩丹胶囊不仅能够有效地降低SHR大鼠血压,而且从Ⅰ、Ⅲ型胶原表达量明显减少可看出芩丹胶囊对动脉血管外膜重构有明显的抑制及逆转作用。     

3种治法对自发性高血压大鼠血管重构影响的比较研究

目的：对比研究平肝潜阳法、化湿利水泄浊法及两者合法平肝化湿法对自发性高血压大鼠（SHR）血管重构（VR）的影响.方法：SHR随机分为化湿组、平肝组、合方组、依那普利组和模型组,并设Wistar-Kyoto（WKY）大鼠组作为正常对照,治疗8周.观察各组大鼠血压、主动脉胶原含量及其中膜血管平滑肌（VSM）、胶原纤维（CF）、弹力纤维（EF）的相对面积比值等变化.结果：模型组血压、主动脉胶原含量、VSM及CF面积等显著高于其他各组（P＜0.05或P＜0.01）;模型组血管平滑肌细胞（VSMC）核个数显著少于WKY组、合方组及依那普利组,EF变化仅模型组与WKY组间差异有显著性.结论：3种治法均有降低血压及抑制主动脉胶原沉积和VSMC肥大的作用.     

药对黄连、吴茱萸对高血压大鼠血压和血浆ET、CGRP的影响

目的观察药对黄连、吴茱萸对自发性高血压大鼠（SHR）血压和血管活性物质内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）含量的影响。方法将24只SHR随机分为模型组（Model组）、硝苯地平组（Nif组）、连萸药对组（LY组）,每组8只,以正常WKY大鼠为对照组（WKY组）,8只,共4组。WKY组和Model组予以生理盐水,Nif组予以硝苯地平溶液,中药组予以相应配伍剂量的浓煎剂,连续灌胃4周,测量大鼠灌胃前和灌胃4周末大鼠尾动脉的收缩压。第4周末同时测定大鼠血浆中ET、CGRP的含量。结果与Model组比较,中药组大鼠4周后血压水平明显降低（P〈0.05）,血浆ET含量降低（P〈0.05）,CGRP的含量明显升高（P〈0.05）,但与Nif组相比无统计学意义。结论药对黄连、吴茱萸对SHR有明显的降压作用,其机制可能与降低血浆中ET的含量,增加CGRP的含量有关。     

镇肝熄风汤对帕金森病模型小鼠神经行为学及黑质14-3-3、酪氢酸羟化酶表达的影响

目的: 观察镇肝熄风汤对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methy-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahy-dropyridine MPTP)诱导的C57BL/6小鼠帕金森病模型自主活动的影响及其可能机制。 方法: 连续灌胃14 d给予不同剂量的镇肝熄风汤(12.5, 25,50 g·kg^-1)和司来吉兰(10 mg·kg^-1)预处理,于给药第11天开始连续4 d C57BL/6小鼠皮下注射MPTP(30 mg·kg^-1)制备帕金森病小鼠模型。通过自主活动实验 观察动物行为学表现,采用实时定量RT-PCR法检测多功能蛋白14-3-3和酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase, TH) mRNA表达,Western blot方法检测多功能蛋白14-3-3,TH蛋白表达。 结果: 与模型组比较,镇肝熄风汤可显著增强帕金森病小鼠自主活动能力(均P<0.05),上调多功能蛋白14-3-3和TH mRNA和蛋白表达(均P<0.05)。 结论: 镇肝熄风汤具有抗实验性帕金森病的作用,其机制可能与上调多功能蛋白14-3-3和TH的mRNA和蛋白表达有关。     

镇肝熄风汤加减治疗顽固性呃逆35例

[目的]观察镇肝熄风汤治疗顽固性呃逆疗效。[方法]方用镇肝熄风汤加减治疗,剂/d,连续5～7d为1疗程。[结果]治疗35例中,治愈15例,显效10例,有效9例,无效1例。[结论]镇肝熄风汤加减治疗顽固性呃逆疗效显著。     

芒果苷对自发性高血压大鼠相关血管形态学及MCP-1/CCR-2通路的影响

目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)颈动脉、胸主动脉、肠系膜上动脉形态学变化,进一步深入研究芒果苷对SHR相关血管炎性因子表达及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)/趋化因子受体-2(CCR-2)通路的影响。方法:SHR 40只,随机分为模型组,苯那普利组(10 mg·kg~(-1))与芒果苷低、中、高剂量组(25,50,100 mg·kg~(-1)),另选同周龄8只雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为正常组。连续灌胃8周后,每两周观察各组大鼠收缩压情况,苏木素-伊红(HE)染色观察颈动脉、胸主动脉、肠系膜上动脉形态学,免疫组化(IHC)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测胸主动脉MCP-1,CCR-2的蛋白表达水平,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测胸主动脉MCP-1,CCR-2 mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组炎症细胞明显增多,收缩压显著高于WKY组血压(P 0. 01),胸主动脉中MCP-1,CCR-2蛋白和mRNA表达显著升高(P 0. 01);与模型组比较,苯那普利以及芒果苷高剂量组炎症细胞明显减少,内皮边缘有改善、纤维组织浸润明显好转,收缩压显著降低(P 0. 01),苯那普利及芒果苷低、中、高剂量组胸主动脉中MCP-1,CCR-2蛋白和mRNA表达水平显著降低(P 0. 01)。结论:自发性高血压大鼠颈动脉、胸主动脉、肠系膜上动脉存在一定的炎症损伤。其机制可能是芒果苷通过抑制SHR血管中MCP-1/CCR-2通路表达,从而对血管产生抗炎作用。