速激肽受体拮抗剂对白三烯C4诱导豚鼠气道收缩和微血管渗漏的作用

本实验探讨了内源性速激肽是否参与白三烯C₄(LTC₄)的气道效应. LTC₄(0.5 μg·kg^-1, iv)可增高豚鼠肺内压(IPP)和气道内依文思蓝渗出。速激肽NK-1受体拮抗剂CP-96345｛(2S, 3S)-顺式-2-( 二苯甲基)-N-［(2-甲氧苯)-甲基］-1-杂氮双环［2.2.2］辛烷-3-胺｝ 1 mg·kg^-1，iv，可减弱LTC₄诱导的依文思蓝渗出；NK-2受体拮抗剂SR-48968｛(S)-N-甲基-N-［4-(4-乙酰氨基-4-苯基哌啶)-2-(3,4-二氯苯基)丁基］苯甲酰胺｝，1 mg·kg^-1， iv，可抑制IPP的增高. 白三烯拮抗剂ONO-1078 (0.03 mg·kg^-1, iv)可阻断这两种反应. 结果说明内源性速激肽增强 LTC₄的气道作用，其中NK-1受体介导微血管渗漏，NK-2受体介导支气管收缩.     

肾移植术后环孢素A血药浓度监测及其体内吸收评价

目的 探讨肾移植术后稳定患者口服微乳化环孢素A(CsA-ME)的剂量与其血药浓度谷值(C₀)和给药后2 h的血药浓度(C₂)的关系及其随时间的变化趋势,从而评价CsA-ME的体内吸收过程。方法 采用荧光免疫偏振法(FPIA)对92例肾移植患者术后不同时间内测定全血中环孢素A的C₀和C₂浓度,并分别与每位患者每日每千克体重的用药剂量(ND)相比,得出其相应的浓度(即C₀/ND,C₂/ND)。计算C₂/C₀比值并对所得数据进行统计分析。结果 肾移植患者术后1~3个月内,C₀/ND和C₂/ND均增加。C₀/ND从(43±15)增加到(56±20) (ng·mL^-1)/(mg·kg^-1),C₂/ND从(129±62)增加到(212±80) (ng·mL^-1)/(mg·kg^-1),表明药物的吸收逐渐增加。但术后3~12个月内,C₂/ND维持原有水平,C₀/ND则逐渐降低为48±15 (ng·mL^-1)/(mg·kg^-1),C₂/C₀比值则从4.5±1.9逐渐增加至5.2±2.3,表明药物在体内的消除代谢逐渐增加。术后3~12个月内,C₂/ND的个体间变异系数明显小于C₀/ND的个体间变异系数。结论 肾移植患者服用CsA-ME在术后3~12月内,其环孢素A在体内的累积清除率逐渐增加,表明术后一年内单纯用C₀作为监测指标已不能准确预测CsA-ME在体内的药物暴露总量,应结合C₂监测对于提高个体化的治疗将更有临床意义。     

新凝血因子Ⅹa抑制剂Bg115-2的抗血栓作用及药代动力学

目的 探讨Bg115-2的抗血栓功效和初步药代动力学性质。方法 试剂盒测定小鼠半体内凝血酶原时间（PT）和活化部分凝血活酶时间（APTT）;采用小鼠下腔静脉结扎模型评价对静脉血栓的作用;采用尾尖测定出血时间法;用FⅩa活性测定Bg115-2的血药浓度。结果 sc给予Bg115-2 0.19~3.0 mg·kg^-1可明显地、剂量依赖地延长PT (P<0.05, P<0.01)和APTT (P<0.01);Bg115-2 0.75~3.0 mg·kg^-1可显著地减轻血栓质量,其抑制50%血栓形成的剂量（ID₅₀）为0.19 mg·kg^-1;ig给予Bg115-2 1.5~6.0 mg·kg^-1也明显地减轻血栓质量(P<0.01)。Bg115-2的出血反应与那曲帕林钙相似,有较高的出血风险效益比,ED₂/ID₅₀为26.8。另外单次sc给予Bg115-2 3.0 mg·kg^-1显示出二室模型的药代动力学特点,t_1/2为（6.18±1.45)h, c_max为(5.20±0.66)mg·L^-1, AUC为(43.75±8.20)mg·L^-1·h。结论 Bg115-2为一注射和口服均可的、强效的静脉血栓形成抑制剂,出血不良作用较轻。它具有较长的半衰期和二室模型的分布特征。     

姜百片对大鼠醋酸损伤胃溃疡模型的干预作用

目的 研究一种由高良姜、香附、百合和乌药提取物制成的复方中药姜百片对大鼠醋酸损伤胃溃疡模型胃黏膜的保护作用。方法 采用醋酸注射法制作大鼠醋酸胃溃疡模型,将动物分为模型组、雷尼替丁阳性对照组(0.108 g·kg^-1·d^-1)、姜百片高(2.16 g·kg^-1·d^-1)、中(1.08 g·kg^-1·d^-1)、低(0.54 g·kg^-1·d^-1)剂量组,连续口服给药10 d后处死并解剖大鼠,测量胃黏膜溃疡面的长短径(L和H),按照公式S=πLH/4计算溃疡面积,用试剂盒测定损伤部位表皮生长因子(EGF)和血管内皮生长因子(VEGF)的水平。结果 与模型组相比,该复方中药的高(2.16 g·kg^-1·d^-1)、中(1.08 g·kg^-1·d^-1)、低(0.54 g·kg^-1·d^-1)剂量可以显著减小醋酸损伤大鼠的溃疡面积(P<0.05),并可显著提高醋酸损伤部位组织的表皮生长因子(EGF)(P<0.05)和血管内皮生长因子(VEGF)(P<0.05)的水平。结论 姜百片具有抗醋酸损伤型胃溃疡的作用,其作用机制可能与提高组织的EGF和VEGF水平等有关。     

盐酸千金藤碱在Beagle犬体内的药动学

目的 探讨盐酸千金藤碱在Beagle犬体内药代动力学特征。方法 采用液-质联用法测定Beagle犬静脉滴注盐酸千金藤碱1.0,3.0和10.0 mg·kg^-1后的血药浓度,使用3P97软件计算药动学参数。结果 静脉滴注盐酸千金藤碱注射液1.0,3.0和10.0 mg·kg^-1后, 血浆平均滞留时间(MRT)依次为8.6±7.0, 14.5±2.5和(18.3±5.8)h;血浆半衰期(T_1/2)分别为8.59±7.02, 14.55±2.46和(18.27±5.77)h;平均血药峰浓度(c_max)分别为(125.6±65.4), (262.6±95.1)和(1672.0±400.5)μg·L^-1;平均药时曲线下面积(AUC_0-tn)值分别为389±213, 1377±428和(13666±4330)μg·h·L^-1;平均清除率(Cl)分别为4.57±6.20, 2.14±0.66和(0.77±0.28)L·h^-1;平均表观分布容积(V_d)分别为27.2±11.4, 44.8±15.8和(19.9±9.7)L·kg^-1。结论 千金藤碱在Beagle犬体内代谢过程基本符合三室模型,主要药代动力学参数表现出一定的剂量相关性。     

毛兰素注射液在大鼠体内药动学研究

目的 阐明毛兰素注射液在SD大鼠体内药动学规律。方法 SD大鼠分别单次和隔天、每隔一个半衰期一次多剂量静脉注射毛兰素注射液。采用高效液相色谱-质谱联用(HPLC-MS)测定大鼠静脉注射后不同时间大鼠血浆中毛兰素的血药浓度。结果 大鼠单次静脉注射25,50,100 mg·kg^-1毛兰素注射液的主要药动学参数为：T_1/2β分别为3.66,3.75,3.89 h; AUC_0-12分别为1 453.0,3 041.6,6 731.6 ng·mL^-1·h;AUC_0-∞分别为1 462.0,3 077.3,6 788.7 ng·mL^-1·h;Vd分别为11.67,10.37,3.38 L·kg^-1;CL分别为0.049,0.089,0.024 L·kg^-1·h^-1;MRT分别为0.18,0.28,0.21 h;50 mg·kg^-1剂量的毛兰素注射液隔日给药5次其药动学参数与单次给药相近;而50 mg·kg^-1剂量的毛兰素注射液每隔一个半衰期一次给药5次的T_1/2β为5.43 h,AUC_(S0)(0-t)为9 800.8 ng·mL^-1·h。结论 毛兰素注射液在大鼠体内的动力学过程与剂量相关,毛兰素注射液单剂量给药的体内药动学符合开放型二房室模型,T_1/2β与给药剂量与关,表明毛兰素在大鼠体内的消除过程符合一级动力学规律。隔日多剂量给药的消除过程亦符合一级动力学规律;而每隔一个半衰期一次多剂量给予50 mg·kg^-1剂量的毛兰素其在大鼠体内则呈非线性消除。     

2-苯基-5-吡啶基-1,3,4-噁二唑类化合物的合成及黄嘌呤氧化酶抑制活性

目的 设计合成2-苯基-5-吡啶基-1,3,4-噁二唑类化合物,并对其黄嘌呤氧化酶抑制活性进行初步评价。方法 以对羟基苯甲酸甲酯为原料,经烃化、肼解、环合等反应合成目标化合物。以非布司他为阳性对照药,采用牛源的黄嘌呤氧化酶对目标化合物的抑制活性进行评价。结果 共合成了15 个未见文献报道的目标化合物,结构经核磁共振氢谱、飞行时间质谱和红外光谱确证。目标化合物均表现出一定的黄嘌呤氧化酶抑制活性,其中化合物 4m（IC₅₀=1.04 µmol·L^-1）活性最好,但低于阳性对照药非布司他（IC₅₀=0.024 µmol·L^-1）。结论 2-苯基-5-吡啶基-1,3,4-噁二唑类化合物作为新型黄嘌呤氧化酶抑制剂,其构效关系值得进一步研究。     

HPLC测定甲磺酸帕珠沙星注射液的含量

目的 建立甲磺酸帕珠沙星注射液含量测定的高效液相色谱方法。方法 采用Alltima C₁₈ (250 mm×4.6 mm,5 µm)色谱柱, 以柠檬酸溶液-乙腈-甲醇(84∶16∶2)为流动相,流速1.0 mL·min^-1。检测波长243 nm。结果 线性范围为1.423~22.768 μg·mL^-1,r=0.999 5,平均回收率(n=9)为99.73%,RSD为0.69%。结论 该法准确、简便,适用于甲磺酸帕珠沙星注射液的含量测定。     

莫索尼定对去缓冲神经大鼠延髓腹外侧头端神经元自发电活动的影响

在去缓冲神经大鼠观察莫索尼定对延髓腹外侧头端区 (RVLM) 神经元自发电活动的影响. 向颈总动脉内注射莫索尼定2, 10, 50 μg·kg^-1后, 同步记录神经元放电图,血压及心率. 结果显示,莫索尼定剂量依赖性地降低RVLM 神经元放电率,血压和心率. 莫索尼定10, 50 μg·kg^-1使放电率分别减少23% 和41%. 动脉注射选择性I₁-咪唑啉受体阻断剂依法克生10 μg·kg^-1, 可完全拮抗莫索尼定10 μg·kg^-1 的作用. 结果提示, 莫索尼定通过激动延髓腹外侧头端区神经元上的I₁-咪唑啉受体,抑制其自发放电活动.     

HPLC测定利胆合剂中白藜芦醇含量

目的 建立HPLC测定利胆合剂中白藜芦醇含量的方法。方法 采用HYPERSIL ODS C₁₈色谱柱(250 mm×4.6 mm,10 µm);乙腈-水(25∶75)为流动相;流速为1 mL·min^–1;检测波长为305 nm。结果 白藜芦醇在8.2~164 µg·mL^–1内呈现良好的线性关系,r=0.999 7,重现性良好,平均回收率为87.02%,88.31%,90.67%。结论 本法检测快速,定量准确,可用于利胆合剂中白藜芦醇的含量测定。     

高效液相色谱法测定吡美拉唑血药浓度及其药代动力学

目的 建立测定吡美拉唑血药浓度的高效液相色谱(HPLC)方法,并初步考察其在人体内的药代动力学特性。方法 受试者口服吡美拉唑10 mg后,分别于给药前,给药后0.5, 1, 1.5, 2, 4, 8, 12, 21, 36, 48, 60和72 h采集血样,通过HPLC吡美拉唑的血药浓度,并应用3P87软件拟合并计算药代动力学参数。结果 吡美拉唑的线性范围为25~4000 μg·L^-1,最低检测浓度为25 μg·L^-1,回收率95.2%~107.7%,日内精密度均<6.9%,日间精密度<10.2%。吡美拉唑的主要药代动力学参数:t_1/2为(22.58±1.59)h, AUC_0-72为(29 089±8886)μg·h·L^-1, Cl/F为(338.9±114.0)L·h^-1, t_max为(2.67±1.54)h, c_max为(1585±469)μg·L^-1。结论 吡美拉唑在人体内吸收快,半衰期较长,有效作用时间长,疗效好。     

蛇毒神经生长因子在大鼠体内的药物代谢动力学与周围神经分布

用［¹²⁵I］标记结合高效液相色谱法和酸沉法研究大鼠体内蛇毒神经生长因子(vNGF)药物代谢动力学. ［¹²⁵I］vNGF体外有刺激神经突起生长活性. 药后血清存在游离和结合［¹²⁵I］vNGF及［¹²⁵I］降解物. 12 mg·kg^-1 iv后t_1/2α为0.13 h，t_1/2β为3.8 h；12和48 mg·kg^-1 im 后t_1/2β为7.1和4.1 h，AUC与剂量呈正比，CL_S相近， 生物利用度为0.62. 体外［¹²⁵I］vNGF与血清最大结合率24.6%±0.4%，平衡解离常数3.2±0.3 nmol·L^-1. im后颈上神经节，注药侧和对侧坐骨神经放射性明显高于血清，注药侧最高，不被100倍非标vNGF抑制. 主要经尿排泄，2 d排出约86%.     

HPLC同时测定疗筋涂膜剂中5种大黄成分的含量

目的 建立高效液相色谱法同时测定疗筋涂膜剂中5种成分的含量。方法 采用Hypersil ODS-C₁₈柱(250 mm × 4.6 mm,5 μm) , 甲醇-0.05％磷酸(85∶15)为流动相,流速：0.8 mL·min^-1,柱温：34 ℃,检测波长：254 nm。结果 芦荟大黄素在9.11～145.76 μg·mL^-1（r=0.999 4）,大黄酸在5.63～90.08 μg·mL^-1（r=0.999 3）,大黄素在5.44～87.04 μg·mL^-1（r=0.999 9）,大黄酚在6.13～98.08 μg·mL^-1(r=0.999 9),大黄素甲醚在2.72～43.52 μg·mL^-1 (r=0.999 8)线性良好;平均回收率分别为97.64%、98.14%、99.52%、99.36%、98.43%;RSD分别为1.29%、1.81%、1.40%、0.59%、1.58%。结论 该方法简便、可靠、准确,可用于疗筋涂膜剂的质量控制。     

L-精氨酸对溶血性磷脂酰胆碱损伤离体大鼠心肌的保护作用

在离体大鼠心脏观察了L-精氨酸对溶血性磷脂酰胆碱 (LPC) 损伤心肌作用的影响. LPC(5 μmol·L^-1) 引起心率减慢, 冠脉流量减少, 心脏功能降低 (LVP和LV dp/dt_ma下降) 及肌酸激酶 (CPK) 释放增加. 30 μmol·L^-1 L-精氨酸能促进心率恢?复, 增加冠脉流量和改善心脏功能, 但仅LV dP/dt_max恢复显?示统计学差异; 300 μmol·L^-1 L-精氨酸能显著改善心脏功能, 促进心率和冠脉流量的恢复, 减少CPK释放. 结果提示: L-精氨酸对LPC所致心肌损伤具有一定的保护作用.     

抗抑郁剂吗氯贝胺的行为效应

加强5-羟色氨酸及β-苯乙胺致小鼠刻板行为实验表明, ig吗氯贝胺(Moc)对单胺氧化酶(MAO)- A 的选择性抑制作用 (ED₅₀=0.33 mg·kg^-1, 2 h) 较MAO-B (ED₅₀=12.7 mg·kg^-1, 2 h) 强约39倍. 24 h内ip Moc 300 mg·kg^-1有一定镇静作用. 对运动系统无明显影响，不引起记忆及定向障碍. Moc 600 mg·kg^-1不能对抗氧化震颤素引起的小鼠震颤和分泌增加. Moc的LD₅₀为小鼠: 1.3-1.5 g·kg^-1 ig; 198-199 mg·kg^-1 iv; 大鼠: 541-562 mg·kg^-1 ip. Moc 剂量依赖地对抗利血平引起的小鼠和大鼠睑下垂, 活动减少和体温降低；使慢性应激刺激引起的小鼠活动性增高及穿箱逃避电击反应失败率增高得到恢复，提示其抗抑郁作用.     

瑞芬太尼对支撑喉镜下声带息肉摘除术气管插管反应及血流动力学的影响

目的 观察瑞芬太尼对麻醉诱导气管插管及支撑喉镜操作时气道反应的抑制程度和对血流动力学稳定的影响。方法 选择ASAⅠ或Ⅱ级声带息肉手术病例60例,随机均分成观察组和对照组各30例。两组麻醉前30 min均肌内注射阿托品0.01 mg·kg^-1,苯巴比妥钠2 mg·kg^-1。观察组患者入室后开放静脉通道,诱导依次静注瑞芬太尼1 μg·kg^-1（对照组为芬太尼4 μg·kg^-1）,异丙酚2 mg·kg^-1,琥珀胆碱1 mg·kg^-1,气管插管,机控呼吸,不用吸入麻醉药,维持麻醉用异丙酚2～4 mg·kg^-1·h^-1、琥珀胆碱50～100 μg·kg^-1·min^-1持续输滴,观察组用瑞芬太尼0.2 μg·kg^-1·min^-1,对照组给予芬太尼0.2 μg·kg^-1·min^-1。观察相关指标。结果 两组患者均获得满意麻醉效果, 观察组插管反应与对照组比较差异无显著性（P>0.05）,血流动力学观察组较对照组稳定（P<0.05）。结论 瑞芬太尼可以安全用于声带息肉摘除手术,有效抑制气道反应,且使支撑喉镜操作对血流动力学的影响明显减小.     

水胺硫磷在大鼠肝微粒体的生物转化和代谢动力学

目的 探讨水胺硫磷在大鼠肝微粒体的体外代谢活化产物及代谢动力学特征。方法 应用液相色谱-四级杆-飞行时间质谱(LC/QTOF MS)筛查并鉴定水胺硫磷在大鼠肝微粒体孵育液中的氧化产物。用乙酰胆碱酯酶抑制法考察水胺硫磷及其氧化产物水胺氧磷的抑酶活性。应用液相色谱-三重四级杆串联质谱(LC/Triple-Q MS/MS)定量检测肝微粒体中的水胺硫磷及其代谢产物水胺氧磷,研究水胺硫磷及其产物的消长动力学和氧化产物生成的酶动力学。结果 筛查并鉴定了水胺硫磷在大鼠肝微粒体的氧化脱硫产物水胺氧磷。水胺氧磷对乙酰胆碱酯酶的抑制活性远高于水胺硫磷,IC₅₀值比水胺硫磷低4个数量级,表明水胺硫磷的氧化脱硫反应是一个代谢活化过程。水胺硫磷在大鼠肝微粒体中的半衰期(t_1/2)为14.6 min,外推得到体内肝清除率Cl_H为43.8 ml·min^-1·kg^-1。水胺氧磷的生成符合双相酶动力学模型,K_m,app1为1.12 μmol·L^-1,产物生产最大速率(V_max1)为0.43 μmol·min^-1·g ^-1;蛋白K_m,app2为67.92 μmol·L^-1,V_max2为1.28 μmol·min^-1·g ^-1蛋白。结论 水胺硫磷在大鼠肝微粒体中能快速代谢消除,生成抑酶活性更高的产物水胺氧磷而产生毒性。     

瑞芬太尼用于无痛肠镜麻醉的临床观察

目的 观察瑞芬太尼用于无痛肠镜麻醉的安全性和有效性,并与异丙酚无痛肠镜麻醉比较.方法 ASAⅠ-Ⅱ级的无痛肠镜检查患者90例,随机分为3组:瑞芬太尼组（R组）、瑞芬太尼+异丙酚组（RP组）、异丙酚组（P组）,每组30例. R组给予瑞芬太尼1.5 μg/kg持续静脉注射60 s,随后以0.15 μg·kg^-1·min^-1持续输注至开始退出肠镜时停药;RP组给予瑞芬太尼1.0 μg·kg^-1持续静脉注射60 s,随后以0.1 μg·kg^-1·min^-1持续输注至开始退出肠镜时停药，在瑞芬太尼负荷剂量注完后同时静脉注射异丙酚1.0 mg·kg^-1,术中必要时追加异丙酚0.5 mg·kg^-1;P组单纯静脉注射异丙酚2.5 mg·kg^-1,持续60 s,术中必要时追加异丙酚0.5～1.0 mg·kg^-1. 结果 3组患者的镇痛效果均满意.P组术中血压（BP）和心率（HR）较术前显著降低(P<0.05),术后已恢复到术前水平(P>0.05).术中虽在供氧状态下3组患者脉搏氧饱和度（SpO2）均≥98%,但呼吸均明显受抑制,其中RP组全部患者、P组33.0%患者在给予异丙酚后出现呼吸暂停. 结论 瑞芬太尼用于无痛肠镜麻醉与异丙酚同样安全有效,复合小剂量异丙酚后不仅可显著提高镇痛效果,且可显著减少各自用量.     

过氯酸铵对大鼠体内碘负荷及抗氧化能力的影响

目的 过氯酸铵（AP）具有强氧化性,是复合固体推进剂的重要组成部分。有研究发现, AP的毒作用靶器官为甲状腺。但AP对甲状腺组织的影响尚不明了。因此,探讨过氯酸铵对大鼠体内碘负荷和抗氧化能力的影响,了解其作用机制,为预防和控制AP对甲状腺的职业性危害提供科学依据。方法 将SD雄性大鼠24只随机分为对照组（0 mg·kg^-1·d^-1）、AP 130, 260和AP 520 mg·kg^-1·d^-1组,每组6只。AP各剂量组采用经口饮水方式染毒,大鼠将每日相应剂量AP溶液饮用完后,再喂饮自来水,连续染毒13周。对照组饮用自来水。上述各组大鼠均给予正常喂饲。于染毒第6周和第13周检测大鼠尿碘水平;并在13周后检测甲状腺组织总碘量、相对含碘量（即每100 mg甲状腺组织的含碘量）、甲状腺组织蛋白定量、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、甲状腺过氧化物酶（TPO）等指标。对各项数据收集整理,采用SPSS 18.0统计软件对数据进行单因素方差分析。结果 AP染毒第6周,520 mg·kg^-1·d^-1组大鼠尿碘（125.9 μg·L^-1）与对照组（96.91 μg·L^-1）比较,差异有统计学意义（P<0.05）,而130和260 mg·kg^-1·d^-1组大鼠尿碘（分别为78.29和75.75 μg·L^-1）与对照组（96.91 μg·L^-1）相比,差异均无统计学意义（P>0.05）;AP染毒第13周各剂量组大鼠尿碘水平（分别为88.55, 90.96和89.22 μg·L^-1）与对照组（82.35 μg·L^-1）比较,均无明显差异。AP各剂量组甲状腺组织总碘量（分别为222.48, 163.58和183.44 μg）均低于对照组（609.91 μg）,P<0.01;AP各剂量组相对含碘量（分别为100.48, 94.87和72.41 mg/100 g）均低于对照组（144.50 mg/100 g）(P<0.01)。甲状腺组织相对含碘量随染毒剂量的增加而减少,有明显的剂量 效应关系。AP 266和520 mg·kg^-1·d^-1组甲状腺总蛋白定量水平（分别为673和707 mg·L^-1）明显低于对照组（821 mg·L^-1）(P<0.05)。AP各剂量组MDA含量和SOD活力与对照组比较均无明显差别。AP 520 mg·kg^-1·d^-1 组TPO（17.40 kU·g^-1）比对照组（6.59 kU·g^-1）明显升高（P<0.01）。结论 AP可抑制甲状腺摄取碘,在一定时间内造成大鼠尿碘增加,并导致甲状腺组织含碘量降低。AP可致甲状腺组织代偿性增生,使甲状腺蛋白定量水平减少。AP造成甲状腺过氧化物酶活性升高。     

苄基四氢巴马汀对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流的影响

利用全细胞膜片钳技术测定大鼠心室肌细胞的I_to, 研究苄基四氢巴马汀（BTHP）对大鼠心室肌瞬时外向钾电流 (I_to) 的影响. 结果显示,5.0 μmol·L^-1 BTHP可以降低I_to, 使I_to幅值从（13.8±2.2）pA·pF^-1降至（5.1±1.4）pA·pF^-1（P＜0.01）. 在1～100 μmol·L^-1范围内BTHP的作用呈浓度依赖性,IC₅₀为3.6 μmol·L^-1,该药不改变I_to 电流-电压曲线的形状,而使电流幅值减少. 5.0 μmol·L^-1 BTHP使稳态激活曲线右移,半激活电压（V_1/2）从（－6.8±0.2）mV移至（－1.5±0.1）mV,但曲线斜率基本不变. BTHP对失活曲线影响不大,5.0 μmol·L^-1 BTHP使通道失活后恢复时间常数从（75±19）ms延长为 （119±21）ms（P＜0.01）. 结果说明,BTHP浓度依赖地阻滞大鼠心室肌细胞的I_to.