血管内皮细胞脂质过氧化对平滑肌细胞和纤维母细胞DNA合成的影响

为探讨血管内皮细胞受脂质过氧化作用后对中膜平滑肌细胞增殖的影响，以氢过氧化枯烯作为引发剂引发培养牛主动脉内皮细胞的过氧化反应，测定其内皮细胞条件培养液对培养的牛主动脉中膜平滑肌细胞和Ｓｗｉｓ３Ｔ３细胞ＤＮＡ合成的影响。结果：氢过氧化枯烯作用后，内皮细胞脂质过氧化物的含量明显增加；各实验组均未见明显的形态改变和乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）含量的增加；由氢过氧化枯烯作用后，内皮细胞的条件培养液使平滑肌细胞和Ｓｗｏｓｓ３Ｔ３细胞的〔３Ｈ〕－ＴｄＲ掺入率明显增高。可以认为：脂质过氧化作用使内皮细胞对平滑肌细胞和纤维母细胞的增殖促进活性增强。为阐明脂质过氧化作用促进和加重体内动脉粥样硬化病变形成的机理提供了实验资料。     

血管内皮细胞脂质过氧化对中膜平 滑肌细胞增殖的影响

本实验以氢过氧化枯烯引发培养血管内皮细胞（ＥＣ）的脂质过氧化反应，观察其条件培养液对中膜平滑肌细胞（ＳＭＣ）ＤＮＡ合成的影响，探讨脂质过氧化作用通过活化内皮细胞促进和加重体内动脉粥样硬化（ＡＳ）病变形成的机理。一、材料及方法１．牛主动脉内皮细胞及中膜平滑肌细胞的培养：于无菌条件下取初生牛主动脉，以消化法用蛋白酶Ｄｉｓｐａｓｅ消化采取内皮细胞，用含１５％胎牛血清（ＦＢＳ）的ＤＭＥＭ培养液培养。第２～５代细胞用于实验。再取牛主动脉中膜，采用贴块法进行原代培养，第３－１０代细胞用于实验。２．内皮细胞脂…     

脂质过氧化对内皮细胞和单核细胞间相互作用的影响

以巯基氧化剂联胺作用于培养人血管内皮细胞，引发细胞过氧化脂质蓄积与脂质过氧化损伤。结果发现，内皮细胞脂质过氧化损伤使单核细胞对内皮细胞的粘附增加，单核细胞主要粘附于受损伤的内皮细胞表面和间隙。揭示单核细胞对内皮细胞粘附增加，是内皮细胞脂质过氧化损伤促进和加重动脉粥样硬化病变形成的一个重要机制。     

脂质过氧化损伤的内皮细胞对血管平滑肌细胞凋亡的影响

目的研究脂质过氧化损伤的内皮细胞(endothelial cell,EC)对血管平滑肌细胞(vessel smooth musclecells,VSMC)凋亡的影响.方法以氢过氧化枯烯为诱发剂引发培养的血管EC的脂质过氧化反应,将制备的内皮细胞条件培养液(endothelial cell conditional medium,     

超氧化物歧化酶对人内皮细胞脂质过氧化损伤的保护作用

本实验首次应用超氧化物歧化酶(SOD)作用于培养的人血管内皮细胞,在细胞的形态结构和PGI_2合成功能方面,观察SOD抗氧化性损害的作用。结果表明:SOD能使氢过氧化枯烯引发的内皮细胞脂质过氧化物蓄积明显减少;使脂质过氧化作用引起的细胞收缩、生物膜系统改变和PGI_2合成减少的程度减轻。SOD可能通过减轻内皮细胞的过氧化损伤而对动脉粥样硬化有防治作用。     

硒对培养人内皮细胞脂质过氧化损伤的保护作用

以巯基氧化剂联胺引发培养人内皮细胞脂质过氧化损伤,从形态和功能两方面,研究了硒对内皮细胞损伤的保护作用。结果表明:硒可抑制联胺引起的细胞内过氧化脂质蓄积,减轻细胞收缩反应、生物膜系统损伤和前列环素合成障碍等。硒可能在动脉粥样硬化防治中有重要意义。     

二十碳五烯酸所产生的过氧化脂质对小牛主动脉内皮细胞和平滑肌细胞培养的影响

作者以硬脂酸、油酸、亚油酸为对照,观察了二十碳五烯酸(EPA)对小牛主动脉内皮细胞和平滑肌细胞TdR掺入、过氧化脂质(LPO)生成和细胞胆固醇含量的影响,以及维生素E对LPO生成的抑制作用.结果表明,用含100μmol/L EPA培养液培养内皮细胞,能明显提高细胞~3H-TdR掺入量(P<0.001);提高细胞LPO含量(P<0.01)和增加平滑肌细胞胆固醇含量(P<0.001),在培养液中加入10μg/mlα-生育酚,能明显抑制EPA组LPO的生成(P<0.001).     

同型半胱氨酸对大鼠血管内皮细胞脂质过氧化的影响

目的　探讨同型半胱氨酸 (Hcy)及降钙素基因相关肽 (CGRP)、P物质 (SP)对血管内皮细胞 (VEC)脂质过氧化的影响及与冠心病的关系。方法　将培养合格的VEC分为对照组、Hcy组、Hcy +CGRP组和Hcy +SP组 ,对照组不加Hcy、CGRP及SP ;Hcy组加入Hcy ;Hcy +CGRP组加入Hcy和CGRP ;Hcy +SP组加入Hcy和SP ;分别培养 2 4h及 4 8h后应用分光光度仪测定VEC中的丙二醛 (MDA)含量。结果　Hcy组MDA含量明显高于对照组 ,具有非常显著性差异 (P <0 .0 1 ) ;Hcy +CGRP组和Hcy +SP组MDA含量明显减少 ,与Hcy组比较具有非常显著性差异 (P <0 .0 1 )。结论　Hcy可能通过增强VEC脂质过氧化作用引起VEC损伤 ,与冠心病发病有一定关系 ;CGRP、SP对Hcy有拮抗作用     

维生素E对内皮细胞诱发血管平滑肌细胞凋亡的抑制作用

目的：研究维生素E对脂质过氧化损伤的内皮细胞（EC）诱发的血管平滑肌细胞（VSMC）凋亡是否具有抑制作用。方法：以氢过氧化枯烯为诱发剂引发培养的血管EC的脂质过氧化反应,将制备的内皮细胞条件培养液（EC－CM）作为实验因素作用于培养的VSMC。彩和透射电子显微镜,免疫组织化学等方法观察维生素E对内皮细胞条件培养液诱发的血管平滑肌细胞凋亡的影响。结果：电镜可见VSMC凋亡小体。免疫组织化学结果显示,VSMC的P53蛋白表达增加,bcl-2蛋白表达下调。加维生素E组电镜改变轻微,p53,bcl-2异常表达减轻,结果：维生素E对脂质过氧化损伤的内皮细胞诱发的血管平滑肌细胞凋亡具有抑制作用。,     

维生素E对培养人内皮细胞脂质过氧化损伤的保护作用

本实验以维生素E作用于培养的人血管内皮细胞,从形态结构和功能方面观察了维生素E对内皮细胞脂质过氧化作用的影响,探讨维生素E抗动脉粥样硬化作用的途径。结果表明:维生素E能抑制内皮细胞的脂质过氧化反应,使脂质过氧化引起的细胞收缩和生物膜系统损伤的程度减轻,使细胞PG_2合成增加。提示维生素E通过防止内皮细胞的氧化性损伤,可能在抗动脉粥样硬化病变形成中起重要作用。     

精氨酸加压素对内皮细胞脂质过氧化的影响

以培养的大鼠血管内皮细胞的模型，观察了精氨酸加压素对其脂质过氧化的影响及相关血管活性肽的调节作用，旨在探讨ＡＶＰ等血管活性肽对ＶＥＣ脂质过氧化的影响及与高血压病发病的关系。结果表明：（１）１０＾－７Ｍ的ＡＶＰ作用后，ＶＥＣ的丙二醛含量明显高于对照组（Ｐ〈０．０１）；（２）１０＾－７Ｍ的降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）、Ｐ物质分别与１０＾－７Ｍ的ＡＶＰ共同作用后，ＶＥＣ的ＭＤＡ含量均减少，与ＡＶＰ对照组     

维生素E对内皮细胞脂质过氧化诱导的单核细胞粘附的影响

用联胺作用于培养人内皮细胞，激发并促进脂质过氧化，使单核细胞对其粘附增加，主要粘附于内皮细胞表面和间隙。本研究探讨维生素Ｅ对内皮细胞脂质过氧化诱导的单核细胞粘附的影响。结果，维生素Ｅ能显著降低联胺引起的过氧化脂质升高，减轻内皮细胞的形态变化，减少单核细胞粘附。结果提示，脂质过氧化活化的内皮细胞在动脉粥样硬化发生中起重要作用。维生素Ｅ通过其抗氧化作用减少单核细胞在内皮细胞上的粘附，从而在动脉粥样硬化发生和防治中发挥作用。     

血管内皮细胞对血管平滑肌细胞影响的研究进展

血管内皮细胞(VECs)和血管平滑肌细胞(VSMCs)是血管壁的主要组成细胞。VECs能够保护血管内环境、维持血压以及调节血管运动,是维持血管生理功能平衡的关键。VSMCs可通过舒张和收缩改变血管直径使血管保持适当血压。VECs与VSMCs相邻,它能最先感知血液中的刺激影响VSMCs,进而影响血管的生理状态。在病理条件下,VECs发生损伤和功能失调,导致VSMCs表型转换、增殖及凋亡,进而引发多种心血管疾病。目前,VECs对VSMCs的影响受到越来越多学者的关注,而VECs功能失调对VSMCs的影响与动脉粥样硬化形成之间的关系是今后研究的重点。