性激素结合球蛋白基因启动子(TAAAA)n重复多态及其血清水平与多囊卵巢综合征糖代谢的关联性

目的探讨性激素结合球蛋白（Sex hormore—binding globulin，SHBG）基因启动子（TAAAA）n重复多态基因型分布及其血清水平与山东汉族多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）不同糖代谢状态的关联性。方法基因片段分析加测序法检测156名正常育龄妇女及157例糖耐量正常的非胰岛素抵抗（no-insulin resisant，NIR）组、高胰岛素血症（hyperinsulinemia，HI）组与糖耐量异常的糖代谢异常（abnormal glucose metabolic，AGM）3组PCOs患者多态片段长度及重复次数；免放法测定部分对象血清SHBG水平。结果（1）检测到（TAAAA）6～10次重复5个等位基因及6／6、6／7、6／8、6／9、6／10、7／7、7／8、7／9、7／10、8／8、8／9、8／10、9／9、9／10重复14种基因型。（2）SHBG（TAAAA）n多态基因型分布：6／10重复型对照组高于PCOS组（P〈0．01）；8／9重复型PCOS组高于对照组（P〈0．01）；小于8次重复的短多态基因型频率NIR组明显高于HI组（P〈0．05）；7／9重复基因型AGM组高于NIR、HI组（P〈0．05；P〈0．01）。（3）血清SHBG水平：纯合子8／8组〉9／9组〉6／6、7／7重复组，且其水平降低与肥胖、胰岛素抵抗程度加重及血压增高趋势一致；AGM、HI组〈NIR组〈对照组。结论（1）山东汉族SHBG基因启动子（TAAAA）n重复多态等位基因、基因型及其数目与国外报道不同。（2）不同的特定（TAAAA）n重复多态基因型、低血清SHBG水平可能与PCOS及其糖代谢有关；（3）SHBG血清水平可能与特定基因型有关，尚需进一步阐明；但二者均不是PCOS糖代谢异常最敏感的指标。     

皮肌炎／多发性肌炎16例患者死亡原因分析

目的：分析皮肌炎／多发性肌炎16例患者（DM／PM）的死亡原因,从而提高对皮肌炎和多发性肌炎主要死因的认识。方法：对16例皮肌炎／多发性肌炎患者死亡原因进行回顾性分析。结果：①16例皮肌炎／多发性肌炎患者的平均死亡年龄为（45±9）岁,平均病程（4±2）y。②死亡原因依次为：各种感染作为直接死因占75％（12／16例,其中伴肺间质病变的有8例,占50％）;消化道出血并穿孔占6．25％（1／16例）;心脑血管意外占6．25％（1／16例）;纵隔（皮下）气肿／气胸占6．25％（1／16例）;恶性肿瘤占6．25％（1／16例）。结论：DM／PM患者平均寿命缩短近15y;死亡主要原因为肺间质病变及其并发症,其次为与ILD（肺间质病变）无益接相关的各种感染。     

肿瘤标志物检测联合18F-FDG符合线路显像鉴别肺良恶性病变的临床价值

目的：探讨肿瘤标志物检测联合^18F-FDG符合线路显像对鉴别肺良恶性病变的价值。方法：对62例肺良恶性病变患者行^18F-FDG SPECT肿瘤代谢显像及肿瘤标志物癌胚抗原（CEA）、糖类抗原50（CA50）、糖类抗原199（CA199）、糖类抗原242（CA242）检测,分别计算^18F-FDG符合线路显像、肿瘤标志物CEA、CA50、CA199、CA242及^18F-FDG符合线路显像与肿瘤标志物联合检测诊断肺恶性病变的灵敏度、特异性、准确性。结果：^18F-FDG符合线路显像对肺恶性病变诊断的灵敏度、特异性、准确性分别为85．7（30／35）、59．3（16／27）、74．2（46／62）。单项血清肿瘤标志物CEA、CA199、CA50、CA242检测对肺恶性病变诊断的灵敏度、特异性、准确性分别为22．9（8／35）、92．6（25／27）、59．7（33／62）、14．3（5／35）、100（27／27）、51．6（32／62）、34．3（12／35）、85．2（23／27）、56．5（35／62）、28．6（10／35）、85．2（23／27）、53．2（33／62）,血清肿瘤标志物联检对肺恶性病变诊断的灵敏度、特异性、准确性分别为48．6（17／35）、81．5（22／27）、62．9（39／62）,血清肘,瘤标志物与FDG代谢显像联俭对肺恶性病变诊断的灵敏度、特异性、准确性分别为88．6（31／35）、85．2（23／27）、87,1（54／62）。结论：^18F-FDG符合线路显像与肿瘤标志物联合检测诊断肺恶性病变的灵敏度、特异性、准确性均较高,对鉴别肺良恶性病变具有重要的临床应用价值。     

百草枯中毒致肺损伤的CT表现

目的探讨百草枯中毒致肺损伤中的CT检查影像学特征和诊断价值。方法回顾性分析15例口服百草枯中毒致肺损伤病例的CT影像学资料。结果15例患者中毒早期（1～7d）主要CT表现包括支气管血管柬增粗伴支气管扩张显示轨道征（15／15）、磨玻璃密度影（14／15）、马赛克征（12／15）、树芽征（8／15）、肺实变（6／15）及胸膜下线（6／15）等；中毒中期（8～14d）主要表现支气管血管束增粗伴支气管扩张显示轨道征（11，11）、肺实变（7／11）及磨玻璃密度影（6／11）；中毒后期（〉14d）CT表现以肺实变（1／1）和纤维化（1／1）为主。结论百草枯中毒的肺部CT表现具有一定的特征性，其影像学变化对病情发展及指导临床治疗具有重要意义。     

严重急性呼吸综合征患者尸解肺标本的病理改变和致病机制研究

目的研究严重急性呼吸综合征（SARS）患者尸解肺标本的病理改变和致病机制。方法观察了2003年4-7月期间死于SARS的6例患者的肺标本,并采用光镜、电镜、Masson三色染色和免疫组织化学染色方法（EnVision法）进行研究。结果肺标本的病理形态改变：（1）6例的双肺均可见到弥漫性实变病灶,肺重量明显增加;（2）6例均可见到弥漫性肺泡损伤,包括透明膜形成、肺泡腔内水肿／出血、纤维素沉积和肺泡上皮细胞脱屑,AE1／AE3免疫组织化学染色显示肺泡上皮细胞的完整性明显破坏;（3）Ⅱ型肺泡上皮细胞轻度增生,有一定异型性,细胞体积增大,胞质呈双染性和颗粒状,胞质内可见小脂肪空泡聚集（5／6）;（4）6例中有5例可见巨细胞在肺泡内浸润,巨细胞大多AEl／AE3阳性（5／6）,少数CD68阳性（2／6）;（5）组织学形态和免疫组织化学染色证实肺泡腔内和肺泡间隔内有多量巨噬细胞浸润（6／6）;（6）6例中有5例可见巨噬细胞噬红细胞象;（7）6例中有5例可见肺纤维化,包括肺泡间隔和肺间质增宽（5／6）、肺泡腔内渗出物机化（6／6）和胸膜增厚（4／6）。Masson三色染色证实胶原纤维明显增生,免疫组织化学染色显示大多数为Ⅲ型胶原。光镜和免疫组织化学染色显示5例有明显的成纤维细胞／肌纤维母细胞增生灶;（8）5例可见支气管黏膜鳞状上皮化生;（9）6例患者均可见血栓;（10）2例同时合并其他感染,1例合并细菌感染,另1例合并真菌感染。此外,电镜发现在肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞的胞质内有冠状病毒样颗粒。结论SARS冠状病毒直接损伤肺泡上皮细胞、巨噬细胞明显浸润和成纤维细胞／肌纤维母细胞显著增生在SARS的致病机制中起重要作用。     

早期阿托伐他汀治疗对颅内动脉支架术前后患者C-反应蛋白的影响

目的测定颅内支架术治疗前后患者C-反应蛋白（CRP）的水平,探讨阿托伐他汀对预防患者颅内支架再狭窄的可能性。方法将42例颅内支架患者随机分为对照组和治疗组（n=21）。对照组口服玻立维75mg＋拜阿司匹林100mg,1次／d;治疗组口服阿托伐他汀40mg（术前7d开始）＋玻立维75mg＋拜阿司匹林100mg,1次／d。术前7d及1d,术后7d、3个月、6个月采用免疫透射比浊法分别测血清CRP水平。结果与对照组术前1d（7．44±0．73）mg／L、术后7d（27．61±1．81）mg／L、术后3个月（36．46±1．67）mg／L、术后6个月（26．84±0．76）mg／L比较,治疗组同期的CRP明显下降（P〈0．05）;与术后7d（12．05±0．55mg／L）比较,治疗组术前1d（6．22±0．57）mg／L、术后3个月（6．03±0．46）mg／L、6个月（6．12±0．77）mg／L下降明显（P〈0．01）;术前1d、术后3个月、6个月之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论阿托伐他汀可有效抑制炎症因子,是预防支架内再狭窄的有效治疗方法之一。     

TNF-α、sTNFR-1和sTNFR-2水平对老年陈旧性心肌梗死严重程度的影响

目的：探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、可溶性肿瘤坏死因子受体-1（sTNFR-1）和可溶性肿瘤坏死因子受体-2（sTNFR-2）水平对老年陈旧性心肌梗死严重程度的影响。方法选择2010年1月至2014年3月徐州医学院附属淮安医院老年病科老年陈旧性心肌梗死患者140例,并按照冠状动脉病变支数、美国纽约心脏病学会（NYHA）分级和左心室射血分数（LVEF）高低进行分组。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测TNF-α、sTNFR-1和sTNFR-2水平变化。结果随着老年陈旧性心肌梗死严重程度的加重,TNF-α、sTNFR-1和sTNFR-2水平显著升高。冠状动脉单支病变组TNF-α（30．3±11．3）ng／L、sTNFR-1（590．2±50．9）ng／L、sTNFR-2（706．4±91．7）ng／L与冠状动脉四支病变组TNF-α（69．8±10．7）ng／L、sTNFR-1（3929．6±1001．3）ng／L、sTNFR-2（4016．8±1007．4）ng／L组间两两比较,差异有统计学意义（P＜0．05）;NYHAⅠ级组 TNF-α（28．7±10．1）ng／L、sTNFR-1（600．3±49．8）ng／L、sTNFR-2（711．7±82．6）ng／L 与 NYHA Ⅳ级组 TNF-α（78．5±14．6）ng／L、sTNFR-1（3825．4±991．8）ng／L％、sTNFR-2（4214．6±1073．9）ng／L组间两两比较,差异有统计学意义（P＜0．05）;LVEF 48％～58％组 TNF-α（20．0±8．6）ng／L、sTNFR-1（300．1±25．4）ng／L、sTNFR-2（299．3±49．9）ng／L）与 LVEF 25％～35％组 TNF-α（59．9±11．2）ng／L、sTNFR-1（3778．6±1001．9）ng／L、sTNFR-2（3624．6±1103．9）ng／L组间两两比较,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论TNF-α、sTNFR-1和sTNFR-2水平的变化可能预测老年陈旧性心肌梗死的严重程度。     

胰腺实性假乳头状肿瘤临床病理分析

目的 探讨胰腺实性假乳头状瘤（solid-pseudo-papillary tumor of pancreas,SPT）的临床病理学特点及其生物学行为。方法 对6例SPT临床及病理资料进行回顾性复习,光镜观察其形态学特征,并采用免疫组化S-P法检测肿瘤细胞α-AT等9种抗体的表达,并对其中1例做AB／PAS染色。结果 6例SPT中5例为女性、1例为男性,平均年龄34岁,瘤体平均直径9．3cm;光镜下瘤细胞圆形,大小较一致,无明显异型性,排列成实性片状区和假乳头状结构,假乳头轴心黏液变性,囊性区常见出血、坏死;其中1例除上述特征外还出现了大量的印戒细胞样瘤细胞,这些瘤细胞AB／PAS染色阴性,CEA阴性,S-100蛋白阴性,随访至今已4年余,无复发及转移。2例浸润包膜及周围胰腺组织;6例中3例有随访的均健在且无复发及转移。免疫组化检测：6例Vim阳性（6／6）,4例α-AT阳性（4／6）,3例Syn阳性（3／6）,1例CK弱阳性（1／6）、PR阳性（1／6）,ER阴性（o／6）,EMA阴性（0／6）,CEA阴性（0／6）,S-100蛋白阴性（0／6）。结论 SPT好发于年轻女性;组织形态学特征为瘤细胞大小一致,排列成实性片状区与独特的假乳头状结构,偶见瘤细胞呈印戒细胞样,间质可黏液变性;该肿瘤生物学行为交界性或恶性潜能未定的肿瘤,即使出现包膜及周围胰腺浸润,预后亦较好。     

尖锐湿疣患者HPV亚型及IL2检测

目的：检测尖锐湿疣（CA）患者人乳头瘤病毒（HPV）亚型及白介素2（IL2）。方法：用PCR检测61例CA患者皮损中的HPV6／11、HPV16／18、HPV－DNA。用双体抗夹心ELISA法检测58例CA患者外周血IL2。结果：HPV6／11阳性40例；HPV16／18阳性12例；HPV－DNA阳性、HPV6／11阴性、HPV16／18阴性9例。HPV16／18阳性组IL2低于HPV6／11阳性组，两组相比差异有显著性（P＜0．05）。结论：HPV16／18感染比HPV6／11感染有更强的抑制IL2产生的作用。推测CA患者的HPV16／18感染比HPV6／11感染更易复发。     

子宫颈微偏腺癌6例临床病理分析

目的探讨子宫颈微偏腺癌的形态学、组织化学及免疫表型特征。方法对6例子宫颈微偏腺癌组织学特征进行观察,并行黏液组化及免疫组化染色（S-P法）。结果6例均有子宫颈腺体显著增生,腺体腔缘面呈花边状、锯齿状或乳头状突入到腺管腔内,并有成角状外翻,腺体呈浸润性生长。黏液组织化学：AB（pH1．0、2．5）／PAS染色证实,腺体腔内为混合性黏液,主要含唾液酸黏液,硫酸黏液减少,中性黏液较多。免疫表型：CEA（5／6）阳性,CA125（6／6）阴性。vimentin、SMA浸润性腺体周围纤维母细胞／肌纤维母细胞（6／6）阳性。结论子宫颈微偏腺癌以其特殊的形态结构和细胞轻微的异型、AB／PAS阳性、CEA阳性及腺体周围反应性纤维母细胞／肌纤维母细胞增生为特征。     

丹参多酚酸盐对ApoE-/-小鼠血清IL-6的影响

摘要目的：观察中药丹参多酚酸盐（salvianolate）对C57BIM6J ApoE-/-小鼠血清白细胞介素_6（Interleu—kin-6,IL-6）的影响,以探讨其抗动脉粥样硬化的可能机制。方法：给4周龄雄性C57BIM6J ApoE-/-小鼠喂食高脂饮食,腹腔注射丹参多酚酸盐,随机将其分为模型组（仅腹腔注射生理盐水）、丹参多酚酸盐低剂量（60mg／kg）组、中剂量（120mg／kg）组、高剂量（240mg／kg）组,每组6只,共24只;正常对照组（即C57BIM6J野生型小鼠）5只。24周末时处死各组小鼠,留取血清,采用特异性放射免疫分析各组小鼠血清IL-6水平。结果：24周末,随丹参多酚酸盐剂量的增加,ApoE-/-小鼠血清浓度逐渐降低,丹参多酚酸盐各浓度组血清IL-6水平均明显低于模型组（P均〈0．05）;丹参多酚酸盐120mg／kg组血清IL-6水平明显低于60mg／kg组（P〈0．05）;丹参多酚酸盐240mg／kg组血清IL-6水平明显低于120mg／kg组和60mg／kg组（P〈0．05）,丹参多酚酸盐240mg／kg组IL-6浓度仍明显高于正常对照组水平。结论：丹参多酚酸盐各剂量组均能够降低ApoE-/-小鼠血清IL-6水平,随剂量增加,减低越明显,说明丹参多酚酸盐能够抑制动脉粥样硬化炎症反应,可能是其抗动脉粥样硬化的作用机制之一。     

野生型RET和RET/PTC融合基因在成人散发性甲状腺乳头状癌中的表达及其意义

目的探讨野生型BET（WT-RET）及RET／PTC1、3融合基因在成人散发性甲状腺乳头状癌（PTC）中的表达及其与临床病理学指标的关系和意义。方法用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测102例石蜡与新鲜（43例）甲状腺病变组织（PTC66例,对照组各种良恶性肿瘤及良性病变共36例）中WT-RET和RET／PTC1、3融合基因的表达并结合临床资料进行分析。结果（1）62％（41／66）PTC患者≥40岁。38％（25／66）PTC伴淋巴细胞性甲状腺炎,59％（39／66）伴淋巴结转移,5例（7.6％）有远处转移。（2）RET原癌基因的酪氨酸激酶区（BET-TK）检出率为68．1％（45／66）。BET原癌基因断裂点（BP）与TK的同时检出率在PTC中28．8％（19／66）,腺瘤中12．5％（1／8）,表明存在WT-BET转录物。（3）RET／PTC检出率21．2％（14／66）,其中5例BET／PTC1阳性（7．6％）,9例RET／PTC3阳性（13．6％）。6例（9％）PTC同时表达BET／PTC和WT-BET。36例对照组病例中未检测到RET／PTC融合基因。（4）统计学分析,PTC病例中WT-BET与RET／PTC1融合基因的表达与性别、年龄、肿瘤大小、多灶性、伴淋巴细胞浸润及淋巴结转移等临床病理学指标无关（P〉0．05）。结论RET／PTC融合基因在散发性成人PTC中表达率低,其诊断和判断预后的价值不大。WT-BET在甲状腺肿瘤的滤泡形成过程中起一定作用。     

科学家解开超级细菌Steno的基因组密码

据美国BIOCOMPARE科技新闻网（2008／6／6）报道，英国剑桥圣格研究院（Wellcome Trust Sanger Institute）及布里斯托大学（University of Bristol）的研究人员解开了一个抗青霉素的超级细菌Steno（Pan-resistant Steno）的基因组密码，能够协助科学家更快找出对付其致病性的方法。     

TEIF蛋白在软组织肉瘤中的表达及意义

目的 观察TEIF蛋白在软组织肉瘤组织中的表达及与类型、分级的关系。方法通过原核表达TEIF蛋白免疫制备多克隆抗体,免疫印迹鉴定。以组织芯片-免疫组织化学（En Vision法）检测166例软组织肉瘤和28例良性肿瘤及瘤样病变标本TEIF蛋白表达。结果制备多克隆抗体经Western印迹鉴定与TEIF具有特异结合性。免疫组织化学显示166例软组织肉瘤中TEIF蛋白阳性97例,阳性率为58％（97／166）,高于良性肿瘤及瘤样病变（11％,3／28）（P＜0．05）。阳性主要分布为：滑膜肉瘤94％（16／17）、原始神经外胚叶瘤（PNET）91％（21／23）,两者高于隆突性皮肤纤维肉瘤43％（6／14）、黏液性纤维肉瘤38％（6／16）、恶性外周神经鞘膜瘤36％（8／22）、脂肪肉瘤32％（6／19）（P＜0．05）,而与恶性纤维组织细胞瘤75％（15／20）、横纹肌肉瘤（7／10）、平滑肌肉瘤64％（9／14）差异无统计学意义（P〉0．05）。同时,TEIF蛋白的弥漫阳性表达（≥2＋）多存在于PNET和滑膜肉瘤,分别为83％（19／23）和76％（13／17）。在法国癌症中心联盟（FNCLCC）分级中,19例Ⅰ级肉瘤中TEIF阳性表达为32％（6／19）,44例Ⅱ级肉瘤阳性率为48％（21／44）,两者中2＋以上阳性分别为11％（2／19）、32％（14／44）,而70例Ⅲ级肉瘤中TEIF阳性表达为84％（59／70）和2＋以上阳性为70％（49／70）。Ⅲ级组的TEIF阳性率（及2＋以上阳性率）显著高于Ⅱ级组和Ⅰ级组（均为P＜0．05）,而后两者间则差异无统计学意义（P＞0．05）。结论 TEIF蛋白表达存在于软组织肉瘤,尤其高表达于PNET、滑膜肉瘤,并与肉瘤的组织学分级有关。     

人红细胞抗高血压因子对人脐静脉VSMC胞浆及核内Ca2+水平的影响

采实验用Fluo-3／AM染色在激光扫描共聚焦显微镜下观察了红细胞抗高血压因子（antihypertensivefactor,AHF）对人脐静脉VSMC胞浆（［Ca2＋］i）及核内（［Ca2＋］n）游离钙离子水平的影响,结果表明：AHF（10-4g／mL）明显抑制Bayk8644（10-6mol／L）,KCl（60mmol／L）,AngⅡ（10-6mol／L）,CPA（10-5mol／L）及IP3（10-5mol／L）引起的人脐静脉VSMC［Ca2＋］i与［Ca2＋］n升高。结果提示：1．AHF通过抑制Ca2＋内流、胞内钙库、放等机制阻断［Ca2＋］i的升高：2．AHF有益于核内钙稳态的维持。     

宁波地区1035例女性感染HPV基因类型分析

目的了解宁波地区各年龄段女性感染人乳头瘤病毒（human papilloma virus,HPV）基因类型分布及多重感染分布状况,为预防HPV感染和宫颈癌防治提供理论依据。方法利用反向杂交技术分男1对2007年1月～2008年12月来医院就诊的1035例可疑患者进行23种HPV基因亚型检测,其中包括18种与宫颈癌密切相关的高危亚型（HPV16、18、31、33、35、39、45、51、52、53、56、58、59、66、68、73、83、MM-4）及5种低危亚型（HPV6、11、42、43、44）。结果患者阳性检出率为37．68％（390／1035）,其中单一HPV亚型感染占68．72％（268／390）,2重HPV亚型感染为21．03％（82／390）,3重HPV亚型感染为6．67％（26／390）,4重HPV亚型感染为2．82％（11／390）,5重、6重、7重HPV亚型感染各占0．26％（1／390）;项目阳性检出率为2．35％（559／23805）,其中高、低危型检出率分别为1．58％（375／23805）与0．77％（184／23805）,高危型中主要为HPV16、58、33、18感染,低危型主要为HPV11、6感染。各年龄段感染的比率为≤20岁33．33％（2／6）,（21—30）岁47．62％（130／273）,（31—40）岁35．69％（111／311）例,（41—50）岁32．76％（96／293）例和〉50岁33．55％（51／152）例;各年龄段项目阳性的比率为3．62％,3．11％,2．21％,1．83％和2．23％。结论HPV16、11、6、58、33、18是宁波地区HPV感染的主要型别,各年龄段均为感染的高峰人群,对HPV阳性者进行定期的跟踪,是防治尖锐湿疣与宫颈癌的重点。     

2010—2012年韶关市儿童呼吸道感染病毒病原学分析

目的探讨韶关市儿童常见呼吸道感染的病原学特点和分布特征。方法采集2010年7月至2012年7月因呼吸道感染于粤北人民医院的住院患者呼吸道标本171份,采用荧光定量PCR方法,对呼吸道标本同时进行甲型流感病毒（FluA）,乙型流感病毒（FluB）,腺病毒（ADV）,博卡病毒（BoV）,副流感病毒1型（PIV1）、2型（PIV2）、3型（PIV3）,鼻病毒（HRV）,呼吸道合胞病毒（RSV）,冠状病毒229E、0C43、HKUl、NL63,偏肺病毒（MPV）等14种常见呼吸道病毒核酸检测。结果171份标本中检出阳性标本93份,核酸阳性率为54．4％（93／171）,其中FluA占首位,阳性率为8．2％（14／171）,其他依次为ADV7．6％（13／171）,HRV7．6％（13／171）,PIVI／II／III 7．0％（12／171）,RSV 6.4％（11／171）,FluB5．8％（10／171）,BoV5．3％（9／171）,MPV3．5％（6／171）,冠状病毒（HCoV—OC43／HKUl）2．9％（5／171）。不同性别问患儿呼吸道病毒阳性率差异无统计学意义（P〉0．05）。≥6月龄组阳性率最低（37．5％）,1—3岁年龄组阳性率最高（62．1％）。结论韶关地区儿童发热呼吸道病毒感染病例的病原体以甲型流感病毒、腺病毒和鼻病毒为主。     

低氧预适应小鼠脑内ERK1/2磷酸化水平和蛋白表达量的改变

目的：初步探讨细胞外信号调节激酶（Extraeellular signal-regulated kinases，ERK1／2）在脑低氧预适应发生发展过程中的作用。方法：按已建小鼠整体低氧预适应模型，将BALB／C小鼠（18-22g，雌雄不限）随机分为正常对照（H0）、早期（H1-H4）和延迟性（U5-H6）低氧预适应等7组（每组至少6只动物）。应用SDS-PAGE和Western blot等生化技术，并结合Gel Doc凝胶成像系统，半定量检测小鼠脑组织内ERK1／2的磷酸化水平和蛋白表达量。结果：①早期低氧预适应形成过程中，随低氧暴露次数的增加（H1-H4），小鼠海马和皮层组织内ERK1／2磷酸化水平显著降低（P〈0．05，n=6），而ERK1／2蛋白表达量并无显著变化；②延迟性低氧预适应中（H5-H6），小鼠大脑皮层和海马组织内ERK1／2的蛋白表达量显著降低（P〈0．05，n=6）。结论：ERK1／2的活性降低（磷酸化水平降低），以及ERK1／2蛋白表达量下调可能分别参与了脑早期低氧预适应和晚期延迟性低氧预适应的发生发展过程。     

胰岛素不同给药方式治疗2型糖尿病合并社区获得性肺炎研究

目的观察应用双C和MSII治疗2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）合并社区获得性肺炎（community acquired pneumonia,CAP）患者强化血糖控制的有效性和安全性。方法将2004年10月至2009年10月在我院住院的未使用过胰岛素治疗的T2DM合并CAP患者99例随机分为双C组（50例）和MSII组（49例）,分别给予双C和MSII。双C是应用持续皮下胰岛素输注（CSII）结合动态血糖监测系统（CGMS）一即“双C”方案。MSII是每日多次皮下注射胰岛素（MSII）结合每日八次指尖血糖监测。两组患者应用胰岛素和抗生素治疗后,观察CAP主要症状缓解时间、血糖达标时间、胰岛素用量、低血糖发生频率及肺炎控制时间的差异。结果双C组和MSII组患者治疗后空腹血糖分别为（6．3±0．2）mmol／L和（6．8±1．2）mmol／L,餐后2h血糖分别为（8．7±0．4）mmol／L和（9．3±1．2）mmol／L,均能达标。治疗后双C组患者果糖胺（7．2±0．13）mmol／L与MSII组（9．0±0．11）mmol／L比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。双C组患者肺炎主要症状（发热、胸痛、咳黄痰、剧烈咳嗽、呼吸困难和湿啰音）缓解时间分别为（4．2±1．8）d、（3．7±1．2）d、（d．7±1．8）d、（8．2±1．3）d、（8．3±1．1）d和（9．2±2．6）d,血糖达标时间为（3．7±0．6）d、肺炎控制时间（12．8±4．5）d、胰岛素用量（37．6±6．5）次／d及低血糖发生频率（0．6±0．4）次／例;MSII组分别为（6．2±1．7）d、（4．3±1．4）d、（8．4±2．5）d、（9．6±3．5）d、（9．6±3．4）d、（12．4±4．1）d、（7．2±1．2）d、（18．2±6．8）d、（57．2±10．3）U／d和（4．3±0．7）次／例,两组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论在配合抗生素的前提下,“双C”方案治疗能及时、有效地控制T2DM合并CAP患者的血糖水平．肺炎症状缓解时间及治愈肺炎的时间均较MSII组短,而且胰岛素用量少,低血糖发生率低,是理想的治疗方法。