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1.
T淋巴细胞亚群分析作为判断患者细胞免疫状态的重要指标,临床上得到广泛的应用和重视.肝硬化患者中,继发细菌感染者CD4+和CD8+ T淋巴细胞计数明显低于未发生感染者[1].重型肝炎患者中此两者之间的关系尚未有明确的研究结论.虽然对淋巴细胞亚群与重型肝炎预后之间的关系已有较多的研究[2,3],且一般认为死亡组CD4+和CD8+ T淋巴细胞均下降,但这些研究中均未对淋巴细胞亚群与预后的关系进行分层分析,对指导临床工作实用性不高.我们研究了CD4+和CD8+ T淋巴细胞与继发细菌感染及预后之间的关系,为临床上协助判断预后、早期防治感染并发症提供依据.  相似文献   

2.
1.病例资料:患者男性,31岁,有HBV感染史7年,因乏力、纳差、皮肤巩膜黄染15 d入院.2008年4月2日,无诱因下出现乏力、皮肤巩膜黄染在广东东华医院住院,诊为慢性乙型肝炎重型.经保肝治疗症状无改善,逐渐出现发热腹痛,凝血酶原时间(PT)32 s,戊型肝炎抗体阴性,予头孢他定无缓解,于4月6日转往中山大学医学院附属第三医院,诊为慢性乙型肝炎重型,胆道感染,自发性腹膜炎,复查戊型肝炎抗体阴性,胸片未见异常.给予腺苷蛋氨酸、还原型谷胱甘肽、甘草酸二铵、血浆、美罗培南、替硝唑等治疗,体温正常,腹痛减轻但黄疸仍加深,PT延长,于4月12日转广西中医学院瑞康医院肝胆内科住院治疗.  相似文献   

3.
91例慢性乙型重型肝炎肝衰竭患者的临床病理分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 观察慢性乙型重型肝炎(CSHB)肝衰竭的临床和病理形态特点.方法 回顾性分析91例CSHB临床和病理资料,按其发病前基础病情分为慢性HBV携带组(HBC)、慢性乙型肝炎组(CHB)和肝硬化组(LC),分析各组患者出现肝衰竭的类型、临床特点和病理特点.结果 91例CSHB患者中,男性74例,女性17例,平均年龄(40.6±11.2)岁,发生在HBC者9例(9.9%)、CHB者7例(7.7%)、LC者75例(82.4%).平均年龄在HBC组为(25.8±6.6)岁、CHB组为(36.9±9.0)岁、LC组为(42.0±10.5),HBC组平均年龄较CHB组和LC组小,P值分别为0.032和0.001.各组患者肝衰竭类型均以哑急性为主,发生肝衰竭时间为15~150d,平均(42.2±30.6)d,以黄疸深、腹水为突出特点.常见诱因为劳累、重叠感染、病毒变异、应用肝损伤药物及饮酒.各组CSHB患者的凝血酶原时间、活动度和总胆红素差异无统计学意义.白蛋白、胆碱酯酶在LC组分别为(30.3±5.1)g/L和(2926.8±1471.1)U/L、HBC组分别为(35.6±5.1)g/L和(4363.5±2063.2)U/L、CHB组分别为(37.4±5.0)g/L和(5167.1±1522.1)U/L,LC组白蛋白、胆碱酯酶均明显低于HBC组和CHB组,F值分别为9.450和9.297,P值均<0.01.胆固醇LC组为(1.8±1.0)mmol/L、HBC组为(2.9±1.0)mmol/L,LC组低于HBC组,P=0.034,差异有统计学意义.HBV DNA定量HBC组为(6.8±1.7)log10拷贝/ml、LC组为(4.2±2.6)log10拷贝/ml,HBC组高于LC组,P=0.019,差异有统计学意义.HBC和CHB基础上的CSHB肝脏病理表现主要为大块或亚大块坏死,病变较均匀,与急性/亚急性重型肝炎的病理特点并无显著区别,CHB基础上的CSHB,出现广泛坏死时极易掩盖原有病变,Masson染色可显示汇管区周围纤维化.肝硬化基础上者病变不均一,大块或亚大块坏死的同时总有部分结节保留,不同部位坏死范围及新旧程度不一.结论 我国CSHB多发生于肝硬化基础上,其病理特征与慢加急/亚急性肝衰竭相对应,而发生在HBC和CHB基础上的CSHB,其病理特征与急性或亚急性肝衰竭类似.  相似文献   

4.
目的通过对慢加急性(亚急性)肝衰竭与慢性肝衰竭患者进行中医辨证虚实属性归类,分析其与肝功能等生化指标的相关性。方法根据《肝衰竭诊疗指南》,纳入符合诊断标准的患者100例,结合症状、体征、舌脉进行中医辨证分型,分析中医证型分布情况,统计肝功能等指标,分析其与中医虚实辨证属性之间的相关性。结果①100例中,各证型出现频率由高到低依次为湿热发黄证、气虚瘀黄证、阴虚瘀黄证、阳虚瘀黄证、瘀热发黄证。②实证与虚证相比,年龄、TBIL、DBIL、ALB、ALT、AST、GGT及CHE等指标差异有统计学意义(P〈0.05);HBVDNA、AFP、TP、PT、PTA、K+、Na+及Cl-等指标差异无统计学意义(P〉0.05)。结论①慢加急性(亚急性)肝衰竭以实证为主,慢性肝衰竭以虚证为主。②中医虚实证型与肝功能指标存在相关性,与凝血功能、电解质、HBVDNA无明显相关。  相似文献   

5.
慢性乙型重型肝炎488例的临床研究   总被引:10,自引:1,他引:10  
迄今国际上尚无慢性重型肝炎命名,我国慢性重型肝炎的存在与否及其归属曾是一个争论性问题,曾有一段时间取消其分型。国内有学者提议将活动性肝硬变引起的重型肝炎划归为失代偿性肝硬变范畴。为了进一步说明慢性重型肝炎分型存在的必要性,以及说明由慢性肝炎和肝硬变引起的慢性重型肝炎的异同,活动性肝硬变引起的重型肝炎是否应划归为失代偿性肝硬变范畴,特将我院1997/1999年收治的488例慢性乙型重型病毒性肝炎患者进行回顾性临床分析。  相似文献   

6.
慢性乙型肝炎患者特异性细胞毒性T淋巴细胞的变化   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的探讨慢性乙型肝炎急性发作及病情严重程度与特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)水平的关系。方法从29例人白细胞抗原(HLA)-A2阳性慢性乙型肝炎急性发作及免疫耐受慢性乙型肝炎患者外周血中分离外周血单个核细胞,用HLA-A2*HBcAg抗原表位肽-五聚体复合体及CD8单克隆抗体染色后,用流式细胞仪检测乙型肝炎病毒(HBV)特异性的CTL细胞。并对6例急性发作患者进行动态检测HBV特异性的CTL、肝功能和病毒载量。结果19例急性发作慢性乙型肝炎患者五聚体阳性细胞占CD8阳性细胞的比例平均为1.4%±0.8%,而10例免疫耐受患者为0.6%±0.4%,两组间比较,t=2.180,P<0.05,差异有统计学意义。急性发作导致重型肝炎的患者中,乙型肝炎核心抗原特异性CTL细胞阳性率平均为1.3%±1.0%,而非重型肝炎患者为1.4%±0.8%,两组间比较,差异无统计学意义。在12周的随访期内,患者丙氨酸氨基转移酶和病毒载量逐渐下降,但乙型肝炎核心抗原特异性CTL维持在较高的水平(>0.7%)。结论慢性乙型肝炎患者急性发作与HBV特异性CTL有关,但主要的肝细胞损害可能并非直接由HBV特异性CTL引起的。  相似文献   

7.
目的 用主要组织相容性复合物(MHC)抗原肽四聚体(Tetramer)流式细胞技术,分析乙型重型肝炎患者外周血中特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)应答状况,并探讨其临床意义。方法 采用Tetramer流式细胞技术检测乙型重型肝炎患者外周血中受人类白细胞抗原Ⅰ类分子限制的三类特异性CD8^+CTL细胞数量;采用酶联免疫吸附斑点试验技术,测定经特异性乙型肝炎病毒(HBV)肽段诱导培养的特异性CTL表达膜内细胞因子IFNγ、TNFα、IL-4和IL—10等的水平;采用Promega CytoTox96非放射性细胞毒试验技术,测定经特异性HBV肽段诱导培养的特异性CTL杀伤靶细胞能力。结果 急性乙型重型肝炎组外周血中针对HBVcore18-27表位的特异性CTL数量高于慢性乙型重型肝炎组(P〈0.05),而低于急性乙型肝炎组(P〈0.05);急性乙型重型肝炎组表达干扰素γ和肿瘤坏死因子α较慢性乙型重型肝炎组高(P值均〈0.05);急性乙型重型肝炎组HBVcore18—27特异性CTL裂解靶细胞能力高于慢性乙型重型肝炎组(P〈0.05)。结论 急性乙型重型肝炎患者特异性CTL应答作用增强,而慢性乙型重型肝炎患者特异性CTI。应答缺乏。急性乙型重型肝炎患者外周血特异性CTL持续存在,可能与促进病毒清除等相关。  相似文献   

8.
我们观察了209例慢性乙型肝炎(CHB)住院患者进展为慢性重型乙型肝炎前、后的HBV特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)、非特异性CTL、T淋巴细胞(简称T细胞)亚群的变化,为预防或阻止CHB患者进展为重型肝炎提供依据.  相似文献   

9.
乙型肝炎病毒e抗原阴性慢性乙型重型肝炎85例临床特点   总被引:1,自引:0,他引:1  
中国慢性乙型肝炎防治指南中,已参照欧美诊治指南将慢性乙型肝炎分为HBeAg阳性和阴性两类,两类肝炎的临床特点、疗效以及预后等均有所不同。现将HBeAg阴性与HBeAg阳性的慢性乙型重型肝炎进行比较,分析HBeAg阴性的慢性乙型重型肝炎临床特点与预后。一、资料与方法1.对象:2002年7月至2004年12月在北京地坛医院住院治疗、出院诊断为慢性乙型重型肝炎的204例患者,其中HBeAg阴性85例,HBeAg阳性119例;男169例,女35例;慢性乙型重型肝炎早期53例、中期65例、晚期86例。  相似文献   

10.
慢性乙型重型肝炎免疫学指标分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨慢性乙型重型肝炎免疫学指标变化的规律及其与近期疗效的关系。方法对65例慢性乙型重型肝炎和15例健康体检人群分别采用流式细胞仪、快速免疫消浊比浊法进行外周血T淋巴细胞亚群、IgG、总补体溶血活性CH50(CH50)、补体C3(C3)的检测。结果慢性乙型重型肝炎CD3+、CD4+T淋巴细胞计数均低于正常组,晚期低于早、中期(P〈0.05),CD4+/CD8+比值高于正常组,晚期高于早、中期(P〈0.05)。IgG明显高于正常组,且晚期较早、中期进一步升高(P〈0.05),CH50、C3低于正常组,晚期低于早期(P〈0.05)。结论慢性乙型重型肝炎患者存在免疫功能紊乱,可能存在细胞免疫功能低下与体液免疫功能亢进,随着疾病进展其有加重趋势。  相似文献   

11.
目的 探索乙型肝炎患者T淋巴细胞肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)上调参与肝脏免疫病理一种新的发病机制。方法 采用流式细胞技术及夹心酶联免疫吸附法分析58例慢性肝炎患者外周血CD4^ 、CD8^ T淋巴细胞膜TRAIL及血清可溶性TRAIL(sTRAIL)表达水平,同时检测血清γ干扰素(IFN-γ)水平变化并与肝功能相关指标进行相关性分析。结果 各型慢性乙型肝炎患者外周血CD4^ 、CD8^ T淋巴细胞膜TRAIL表达水平,随疾病加重而明显增高;各型慢性乙型肝炎患者血清sTRAIL水平高于正常对照,随疾病加重而下降(F=3.776,P=0.009)。CD4^ T淋巴细胞TRAIL表达与总胆红素(TBII)水平呈显著正相关(r=0.354,P=0.008),与白蛋白(Alh)呈显著负相关(r=-0.276,P=0.044);CD8^ T淋巴细胞TRAIL表达与丙氨酸氨基转移酶(ALT)(r=0.393,P=0.003)、TBil(R=0.522、P=0.000)及凝血酶原时间(R=0.385,P=0.004)呈显著正相关。各型慢性乙型肝炎患者血清IFN-γ水平与外周血CD4^ T淋巴细胞(r=0.302,P=0.011),CD8^ T(r=0.307,P=0.009)细胞膜TRAIL水平呈正相关;血清sTRAIL水平与乙型肝炎e抗原呈正相关(r=0.695,P=0.001)。结论 慢性乙型肝炎患者外周血CD4^ 、CD8^ T淋巴细胞TRAIL表达上调,与TBil、ALT、凝血酶原时间呈正相关,提示TRAIL表达增高与肝损害相关;TRAIL表达可能受病毒抗原及细胞因子IFN-γ诱导。  相似文献   

12.
探讨肝内免疫活性细胞与乙肝病毒(HBV)慢性感染的关系。运用免疫组织化学法分析54例CHB患者肝内CD25^+T细胞以及部分患者肝内CD4^+T细胞、CD8^+T细胞的表达,并与9例正常肝组织进行比较。CD25^+和CD8^+T细胞在HBV感染组和非HBV感染组中的表达差异均存在显著性(P〈0.05和P〈0.01),CIM^+T细胞在HBV感染组的表达虽有增多的趋势,但统计学上无显著意义(P〉0.05)。HBV感染组CD25^+T细胞表达与I临床病理炎症分级和ALT的变化相关,随着炎症分级的加重和ALT的升高,其表达逐渐增强(P〈0.05和P〈0.01)。CD4^+、CD8^+T细胞表达与临床病理炎症分级和ALT的变化无关(P〉0.05)。CHB患者肝内CD25^+T细胞表达增强与机体对HBV产生免疫耐受有关,CHB患者肝内CIM^+、CD8^+T淋巴细胞的表达异常,功能性免疫活性细胞浸润量不足,不能有效清除HBV。  相似文献   

13.
目的探讨HBe Ag阳性和阴性慢性乙型肝炎(CHB)患者肝内免疫活性细胞(CD4+、CD8+、CD20+、CD57+T淋巴细胞)与肝脏病理及临床的关系。方法选取2008年1月-2013年12月在桂林市第三人民医院住院的70例CHB患者进行肝穿刺活组织检查,其中HBe Ag阳性患者38例,HBe Ag阴性患者32例。运用免疫组化染色分析肝组织内CD4+、CD8+、CD20+、CD57+T淋巴细胞的表达,比较不同HBe Ag状态患者CD4+、CD8+、CD20+、CD57+T淋巴细胞与临床相关性。等级资料采用Kruskal-Walls H检验,组间比较采用Nemenyi法,相关性分析采用直线相关分析法。结果 HBe Ag阳性和阴性患者的炎症程度到达G3~G4,其肝组织中CD8+、CD20+T淋巴细胞的表达均比G1组明显增加(P值均0.05);HBe Ag阳性患者炎症程度到达G4、而HBe Ag阴性患者炎症程度到达G3,其肝组织中CD4+T淋巴细胞的表达比G1组明显增加(P值均0.05);在HBe Ag阴性患者中CD4+、CD8+、CD20+、CD57+T淋巴细胞均与ALT水平呈正相关(r值分别为0.353、0.628、0.693、0.540,P值均0.05),且CD20+T淋巴细胞还与HBV DNA水平呈正相关(r=0.378,P0.05)。而在HBe Ag阳性患者中只有CD8+、CD20+T淋巴细胞与ALT水平呈正相关,与HBV DNA水平无相关性。结论不同HBe Ag状态患者肝组织内CD4+、CD8+、CD20+T淋巴细胞表达与肝组织内炎症分级均有明显相关性,但肝内免疫活性细胞与ALT、HBV DNA水平的相关性存在差异。  相似文献   

14.
本研究旨在通过检测合并肝细胞脂肪变性的慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血CD4+ CD25+T淋巴细胞水平与肝组织中Foxp3的表达,探讨肝细胞脂肪变性对CHB患者调节性T淋巴细胞(Tregs)的影响及其意义,现报道如下.  相似文献   

15.
目的 研究CD4+CD25+调节性T细胞和HBV特异性CTL在慢性乙型肝炎患者外周血和肝组织中的表达和临床意义.方法 流式细胞分析技术和流式细胞术细胞因子测定法(CFC)检测157例HBV感染者(包括急性乙型肝炎20例、慢性乙型肝炎115例、乙型肝炎肝硬化22例)和20例健康对照组外周血和部分肝组织中CD4+CD25+调节性T细胞和HBV特异性CTL的表达.组间分析采用t检验.结果急性乙型肝炎,慢性乙型肝炎轻、中、重度患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞分别为(2.87±0.94)%、(3.53±1.56)%、(4.59±2.98)%和(3.65±1.73)%,明显高于对照组的(2.36±0.60)%(t值分别为2.04、5.97、3.30和3.17,P<0.01);慢性乙型肝炎轻、中、重度和乙型肝炎肝硬化患者外周血HBV特异性CTL为(0.189土0.152)%、(0.103±0.110)%、(0.118±0.120)%和(0.098±0.101)%,明显低于急性乙型肝炎患者的(0.815±0.360)%(t值分别为10.09、11.87、9.17和8.96,P<0.01).肝组织中CD4+CD25+调节性T细胞和HBV特异性CTL的表达高于外周血.结论 CD4+CD25+调节性T细胞可能通过抑制CD8+T淋巴细胞在机体抗病毒过程中发挥重要作用.  相似文献   

16.
目的 探讨替比夫定抗病毒治疗过程中慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Tregs)比例的变化及其临床意义.方法 选取给予替比夫定抗病毒治疗的CHB患者36例,在治疗前及治疗后3、6、9个月时,分别以流式细胞仪检测外周血Tregs比例(以CD4+CD25<'high>T细胞作为Tregs),荧光定量PCR检测血清HBV DNA水平,酶联免疫吸附法检测HBV标志物,全自动生化分析仪检测ALT水平.结果 CHB患者外周血Tregs比例明显高于对照组(P<0.01).替比夫定抗病毒治疗过程中,CHB患者外周血Tregs比例逐步下降,治疗6、9个月时基本恢复正常水平;HBV DNA水平降至检测水平以下的CHB患者(30例)在Tregs比例明显下降的CHB患者中所占比例(7/7,100.0%)高于Tregs比例无明显下降的CHB患者(23/29,79.3%),但两者差异无统计学意义(P>0.05).治疗3、6、9个月时,HBeAg阴转率分别为11.1%、19.4%、25.0%,其中7例(19.4%)发生HBeAg血清学转换者在治疗3、6个月时Tregs比例均已降至正常人水平.结论 替比夫定抗病毒治疗过程中,能降低CHB患者外周血Tregs比例,治疗早期Tregs比例下降的患者HBeAg血清学转换率更高.  相似文献   

17.
目的 研究调节性T细胞(Treg)和辅助性T细胞17(Th17)的平衡变化在慢性HBV感染中的作用.方法 应用ELISA法和流式细胞术分别对34例慢性乙型肝炎(CHB)患者、20例HBV相关慢加急性肝功能衰竭(ACHBLF)患者和20例健康对照者外周血中Treg和Th17分化相关细胞因子及外周血Th17和Treg细胞水平进行检测.计数资料应用Fisher's确切概率法,计量资料应用单因素方差分析和Tukey's多重比较检验.结果 ACHBLF组Th17分化相关因子IL-1β为(3.97±2.85) pg/mL,IL-6为(12.75±8.87)pg/mL,IL-21为(360.0±335.7)pg/mL,比健康对照组的IL-1β[(1.87±0.94)pg/mL,q=4.559,P<0.01)、IL-6[(5.28±o.72)pg/mL,q=7.309,P<0.01)和IL-21[(46.68±20.17) pg/mL,q=6.946,P<0.01)均明显上调.ACHBLF组外周血Th17细胞比例明显高于健康对照组(q=3.972,P<0.05).与健康对照组和ACHBLF组相比,CHB组Treg细胞分化相关因子TGF-β明显升高(q=4.536、5.323,均P<0.01),外周血Treg比例也明显升高.ACHBLF组Th17细胞效应因子IL-17A水平最高,ACHBLF患者外周血Th17细胞比例与血清TBil水平呈正相关(γ=0.74,P<0.01).结论 慢性HBV感染中,宿主免疫存在Th17和Treg失衡,ACHBLF组以Th17细胞活动为主,CHB组以Treg细胞活动为主.  相似文献   

18.
目的 调查慢性乙型肝炎患者转化生长因子β1(TGF β1)与CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T淋巴细胞异常的关系.方法 将实验对象分为慢性乙型肝炎(CHB)患者、无症状HBV携带者(AsC)、乙型肝炎恢复者、正常人对照4组.通过流式细胞术分析外周CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T淋巴细胞的表型和频率以及实时荧光定量PCR分析Foxp3表达水平;并通过酶联免疫吸附法检测血清中TGF β1水平.根据数据不同采用方差分析或秩和检验进行统计学分析.结果 CHB或AsC组外周CD4~+T淋巴细胞中CD4~+CD25~+Foxp3~+T淋巴细胞频率以及CD4~+CD25~+T淋巴细胞中Foxp3 mRNA表达水平显著高于正常人对照组,差异有统计学意义(P<0.05).CHB患者和AsC血清中TGF β1水平显著高于正常人和乙型肝炎恢复者,并与CD4~+CD25~+Foxp3~+T淋巴细胞频率存在显著正相关(r=0.78,P<0.01).结论 CHB和AsC患者TGF β1与CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T淋巴细胞增高有密切关系.  相似文献   

19.
CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞在慢性乙型肝炎患者中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞与乙型肝炎慢性化和病毒清除之间的关系.方法 收集慢性活动性乙型肝炎(CAH)患者19例、HBV携带者(AsC)21例、HBV感染恢复者12例和健康对照者15例.通过流式细胞术分析外周血CD4+CD25+Foxp3+T细胞的表型和频率,磁珠分选(MACS)CD4+CD25+T细胞,实时荧光定量PCR方法 分析Foxp3 mRNA基因在CD4+CD25+T细胞的表达水平.统计学处理采用单因素方差分析或非参数检验.结果CAH或AsC组外周血CD4+CD25+Foxp3+T细胞频率以及CD4+CD25+T细胞中Foxp3 mRNA的表达水平显著高于健康对照组或HBV感染恢复者(F=6.8,F=3.72,均P<0.05).免疫组织化学染色发现,CAH患者肝组织Foxp3'T细胞浸润累积较对照组明显增高,但AsC较CAH减少.HBeAg阳性患者(包括CAH和AsC)CD4'CD25'T细胞频率显著高于HBeAg阴性患者(t=2.3,P<0.05),抗-HBe阴性患者显著高于抗-HBe阳性患者(t=2.4,P<0.05).CD4+CD25+Foxp3+T细胞频率与慢性乙型肝炎患者血清中HBV病毒载量存在正相关(r=0.56,P<0.01).结论 慢性乙型肝炎患者CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞异常与乙型肝炎慢性化和病毒清除有关.  相似文献   

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