猪脾浸液透析物（PS—DLE）对肿瘤患者红细胞C3b受体活性的影响

用酵母菌花环试验,检测健康成人和肿瘤患者红细胞C_3b受体免疫粘附活性.结果发现PS—DLE对26例健康成人红细胞C_3b受体活性具有激活作用(P<0.01),检测17例肿瘤患者红细胞C_3b受体酵母菌花环率与健康人相比,明显偏低(P<0.01),经PS—DLE(4单位/日)治疗1周后,其红细胞C_3b受体活性明显提高,与治疗前比较相差非常显著(P<0.01).本实验结果表明,肿瘤患者的红细胞免疫功能是处于抑制状态,而PS—DLE可以提高红细胞的免疫功能.     

癌症患者红细胞花环率的变化

本文报告了经有病理证实的中晚期肿瘤患者的红细胞C_(3b)受体花环率、肿瘤细胞红细胞花环率.结果表明,共检测22例病人和20例正常人对照的红细胞免疫功能,肿瘤病人组红细胞C_(3b)受体花环率的平均值明显低于正常人的平均值,又肿瘤细胞红细胞花环率平均值明显低于正常人平均值.经统计学处理,有显著差异.在正规接受化疗的胃癌8例中进行化疗前后PCR和TRR的比较,经统计学处理,有显著差异.     

BCG—CWS对荷瘤小鼠红细胞免疫功能的影响

目的 探讨卡介苗细胞壁组份(BCG-CWS)对荷瘤小鼠红细胞免疫粘附功能的影响。方法 以红细胞C_3b受体花环(RBC—C_3b)和免疫复合物花环(RBC—IC)为检测指标,观察CWS对荷瘤鼠红细胞免疫粘附功能的影响。结果 BCG—CWS可明显提高荷瘤鼠红细胞C_3b受体花环率,与化疗药5—Fu联合应用可减轻5—Fu对红细胞免疫功能的损害。结论 BCG—CWS对机体血液免疫系统有明显的调节作用,可增强荷瘤鼠红细胞免疫功能。     

小柴胡汤合并放疗对C_(57)/BL荷瘤小鼠的实验研究

目的 研究荷瘤小鼠放疗合并中药小柴胡汤对瘤体的病理学变化。方法 对C_(57)/BL小鼠63只,随机分为9组,每组7只鼠,设空白对照组(即未移植肿瘤组),实验对照组(即移植瘤未予处理组)、小柴胡汤治疗组、用6mev电子束单纯照射组(又分10,15,20Gy3个剂量组)和小柴胡汤联合照射组(10、15、20Gy3个剂量组)。照射后10d取瘤组织光镜观察病理学的变化。结果 荷瘤鼠经不同方法治疗后肿瘤形态学的变化。小柴胡汤联合20Gy照射组明显优于其他各组的效果。结论 小柴胡汤联合照射增强抗肿瘤效果。     

急性白血病患者红细胞免疫功能的变化

测定了14例急性白血病患者的红细胞免疫功能。结果表明红细胞表面的 C_3b 受体、血清中红细胞免疫粘附(RCIA)增强因子明显降低,而红细胞表面免疫复合物(IC)及血清中 RCIA 抑制因子与正常对照无明显差别。说明急性白血病患者的红细胞免疫功能明显下降。     

白血病红细胞免疫功能的观察

我们用多种指标检测27例白血病的红细胞、白细胞免疫功能,并与正常人作了比较。白血病患者红细胞 C_3b 致敏肿瘤细胞血凝检测与红细胞 C_3b 受体检测结果均比正常对照组降低(P<0.01),红细胞免疫复合物检查与循环免疫复合物检查结果均比正常对照组升高(P<0.01),而 CD_3、CD_4、CD_8、CD_(30)也比正常对照组降低(P<0.01)。提示白血病患者红细胞免疫与白血细胞免疫功能均低下。     

低剂量照射对K562细胞凋亡、MMP及Caspase-3活性影响的实验研究

摘 要：［目的］ 探讨低剂量照射及低剂量联合大剂量照射对人红白血病细胞系K562凋亡、线粒体膜电位（MMP）变化及Caspase-3活性的影响及其可能机制。［方法］ 实验分成4组：对照组(0Gy)、低剂量照射组(0.08Gy、0.2Gy、0.5Gy、0.8Gy,LDR组)、大剂量照射组(6Gy,HDR组)及低剂量联合大剂量照射组(0.08Gy/6Gy、0.2Gy/6Gy、0.5Gy/6Gy、0.8Gy/6Gy,LDR/HDR组),体外培养K562,取对数生长期细胞分瓶分组分别给予不同剂量的6MV-X射线照射;照射后按不同时间点收集细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡及照射后24h细胞MMP(△Ψm)的变化,酶标仪检测照射后24h Caspase-3活性(A405nmOD值)变化。［结果］ LDR后48h凋亡增加(P＜0.05),96h达峰值(P＜0.01),且随照射剂量增大而增加,0.5Gy及0.8Gy剂量组最高(P＜0.01);LDR/HDR后24h凋亡增加(P＜0.05),持续至96~120h达峰值(P＜0.01),以0.5Gy/6Gy及0.8Gy/6Gy组凋亡最高,较对照组及HDR组比较差异均有统计学意义。LDR 24h后K562的△Ψm下降,LDR/HDR组△Ψm亦明显下降,以0.5Gy、0.8Gy、0.5Gy/6Gy及0.8Gy/6Gy组下降更明显(P<0.05)。LDR 24h后Caspase-3活性增强(P＜0.05);LDR/HDR 24h后,Caspase-3活性进一步增强(P＜0.05)。［结论］ LDR能诱导K562凋亡,LDR有增强HDR对K562的凋亡作用;LDR后24h MMP下降及Caspase-3活性增强,且早于凋亡的增加,其可能机制为LDR增加K562细胞线粒体膜通透性,使MMP下降,Caspase-3活性增强,激活Caspase-3级联反应而启动线粒体凋亡途径。     

低剂量137Cs照射对甘蓝型油菜幼苗抗氧化酶活性及光合作用的影响

目的：探讨低剂量(≤30 Gy)电离辐射对甘蓝型油菜(简称油菜)幼苗期抗氧化酶活性及光合作用的影响。方法：采用土培方式获得油菜幼苗,每个剂量组包括5棵油菜。以137Cs为放射源,采用间隔照射代替慢性照射,每周照射5 d,每天照射7 h,照射剂量率为8.28 mGy/min,总照射剂量分别为0(对照组)、5、10、15、20、25和30 Gy组。检测受照后幼苗超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)活性,叶片叶绿素a、b、a+b、类胡萝卜素含量,采用实时荧光定量PCR检测光合作用相关基因(psb A、psb D、psb C和LOD106434505)的表达。结果：与对照组比较,SOD活性随着照射剂量的增加而增强(P<0.05);CAT活性在30 Gy照射组最高且增加至对照组的1.50倍(P<0.05);POD活性在5和15 Gy照射组表现为增加(P<0.05),25 Gy剂量组最低,仅为对照组的41%(P<0.05)。随着照射剂量的增加,油菜幼苗的叶绿素a、b含量先增加,在10 Gy剂量组最高(P<0.05),随后降低;叶绿素a+...     

电离辐射后阿霉素对大肠癌HCT-8细胞毒活性的影响

[目的]研究不同剂量电离辐射后阿霉素对大肠癌细胞株HCT-8细胞毒活性的影响,旨在探讨逆转大肠癌多药耐药性的方法。[方法]体外培养大肠癌细胞株HCT-8,以400ng/ml阿霉素做为实验模型刺激浓度。实验模型分为以下5组:对照组;大剂量组(2Gy);0.05Gy 2Gy组;0.1Gy 2Gy组;0.2Gy 2Gy组。采用MTT法测定给予阿霉素后大肠癌细胞株HCT-8毒活性。[结果]与假照射组相比,2Gy照射组及0.2Gy 2Gy组照射后HCT-8细胞存活率明显降低(P<0.05),先给予低剂量照射(0.05Gy,0.1Gy)后,再给予大剂量照射,HCT-8细胞存活率降低更明显(P<0.01)。与单纯2Gy照射组比较,0.05Gy 2Gy组及0.1Gy 2Gy组HCT-8细胞生存率明显降低(P<0.05)。[结论]先给予低剂量照射后,再给予大剂量照射,阿霉素对HCT-8细胞存活率明显降低,提示低剂量照射可增强大肠癌细胞株对阿霉素的敏感性。     

miR-21在恩度联合X线照射心肌纤维母细胞的作用

目的:初步研究恩度联合X线照射对心肌纤维母细胞(CF)影响及miR-21的作用。方法:使用大鼠CF进行实验,设空白对照组、10 Gy X线照射组、恩度组、10 Gy X线+恩度组、10 Gy X线+恩度+NC mimics组(阴性对照组1)、10 Gy X线+恩度+miR-21 mimics组、10 Gy X线+恩度+...     

羟基喜树碱放射增敏作用的离体研究

目的　应用克隆形成方法 ,研究羟基喜树碱 (HCPT)对人鼻咽癌细胞系 (CNE)和胃癌细胞系 (BGC 82 3)的放射增敏作用。方法　实验分为单纯照射组和照射加药组。照射加药组在照射后均立即给予HCPT 2 μg/ml(药物剂量为ID50 剂量 ) ,37℃孵箱内作用 4h。应用克隆形成方法 ,观察单纯照射和照射加HCPT对细胞的杀伤作用。计算细胞存活率 ,用单击多靶数学模型进行曲线拟合做图。结果　BGC 82 3细胞单纯照射组D0 值为 1 17Gy,Dq 值为 1 91Gy,N值为 5 14;照射加HCPT组D0 值为 0 95Gy ,Dq 值为 0 0 1Gy ,N值为 1 0 1;放射增敏比 (SER)为 1 2 3(1 17/ 0 95 )。CNE Ⅰ细胞单纯照射组D0 值为 1 6 0Gy ,Dq 值为 0 6 5Gy ,N值为 1 5 ;照射加HCPT组D0 值为 0 95Gy ,Dq 值为 0 0 1Gy ,N值为 1 0 1;SER为 1 6 8(1 6 / 0 95 )。结论　研究结果显示 ,HCPT具有一定的放射增敏作用 ,为临床的放疗和HCPT的联合应用提供了实验依据。     

放射性肺晚期损伤的实验研究

放射性肺早期损伤的预防或治疗的实验研究在国内外做的工作都较多,但对减轻晚期损伤方面的工作尚很少见报道。本文用曾在大鼠实验中证实于减轻放射性肺纤维化的中药复方的提取物764-1观察C_3H/HeJ小鼠一次全肺照射后肺晚期改变情况。 C_3H/HeJ小鼠一次全肺照射9、11、13、15Gy。于照射后次日开始腹腔注射764-1每日一次共30天,以     

食管鳞癌三维放疗或同期放化疗优选照射剂量分析

目的 分析不同治疗模式及照射剂量下食管鳞癌患者的OS状况,探讨优选照射剂量及获益亚组人群。方法 选取2003-2014年本院接受3DRT的1387例食管鳞癌患者,分别对单纯放疗(780例)和同期放化疗(302例)不同照射剂量患者进行分析,采用Logrank检验和Cox多因素分析筛选优选照射剂量及获益亚组人群。结果 单纯放疗中照射剂量<60 Gy (91例)、60 Gy (429例)、>60 Gy组(260例)的中位OS期分别为9、20、23个月(P=0.000);60 Gy与>60 Gy组OS曲线相近(P=0.362),且均优于<60 Gy组(P=0.000、0.000)。同期放化疗中照射剂量<60 Gy (18例)、60 Gy (224例)和>60 Gy组(60例)的中位OS期分别为22、34、15个月(P=0.004);<60 Gy与>60 Gy组OS曲线相近(P=0.952),60 Gy组OS优于>60 Gy组(P=0.002)。多因素预后分析结果显示不同治疗模式食管鳞癌预后不同,但GTV与照射剂量为2种治疗模式共同的预后因素(P=0.045、0.001);单纯放疗时照射剂量为≥60 Gy为生存获益因素(P=0.000);同期放化疗时仅照射剂量为60 Gy是生存获益因素(P=0.050)。结论 单纯放疗时食管鳞癌患者照射剂量≥60 Gy为优选剂量,同期放化疗时建议照射剂量尽量控制为60 Gy。     

放射联合重组人血管内皮抑制素致心肌纤维化的作用机制

目的 建立实验动物模型探索放射性心肌纤维化的作用机制,验证重组人血管内皮抑制素可通过TGF-β1、Smad2、Smad3信号通路加重放射性心肌纤维化的过程。方法 60只SD成年雄性大鼠随机分为25Gy照射组、内皮抑制素6mg/kg组、内皮抑制素12mg/kg组、25Gy照射+内皮抑制素6mg/kg组、25Gy照射+内皮抑制素12mg/kg组和对照组,分别在干预后1、3个月每组随机处死5只大鼠取心肌组织完成HE染色了解病理学改变,Masson染色了解纤维化程度,qPCR及Western Blot检测TGF-β1、Smad2、Smad3、Collagen-I基因及蛋白表达。结果 干预后3个月,25Gy照射组、25Gy照射+内皮抑制素(6、12mg/kg)组与对照组比较Masson染色见胶原沉积明显增加,TGF-β1、Smad2、Smad3、Collagen-I蛋白及基因表达增加。结论 给予大鼠总物理剂量为25Gy的照射,可诱导放射性心肌纤维化的发生。TGF-β1、Smad2信号通路是介导放射联合重组人血管内皮抑制素致心肌纤维化损伤的共同信号通路。     

p53蛋白在低剂量电离辐射诱导EL-4细胞适应性反应中的变化

目的：研究低剂量电离辐射诱导EL-4细胞适应性反应中p53 mRNA及蛋白的表达,为探讨低剂量电离辐射诱导细胞适应性反应的DNA损伤修复机制提供实验依据。方法：将EL-4细胞分为空白对照组,单纯照射组（其照射剂量分别为1 Gy、2 Gy和3 Gy）,以及诱导适应性反应照射组（其照射剂量分别为75 mGy＋1 Gy、75 mGy＋2 Gy、75 mGy＋3 Gy）。应用流式细胞仪和RT-PCR方法分别检测p53蛋白及mRNA水平表达。结果：单纯照射组p53蛋白水平较对照组显著升高（P〈0.01）,预先给予75 mGy照射诱导的适应性反应组其p53蛋白水平较单纯照射组则显著降低（P〈0.01）。p53 mRNA水平表现出与p53蛋白表达相同的变化。结论：p53蛋白在诱导适应性反应照射组中低表达,说明其在低剂量电离辐射诱导适应性反应中可能起重要作用。     

食管癌后程加速超分割照射剂量学研究

目的探讨食管癌后程加速超分割照射剂量并观察两组的近期疗效、局部控制率、放疗耐受性及副反应，并随访其长期生存率。方法采用随机抽签法将100例食管癌随机均分为60Gy组和75Gy组。60Gy组前3周采用常规分割照射，第4周起改用超分割照射（1．5Gy／次，2次／d，2次间隔6h，10次／周），DT60Gy分35次，5周完成。75Gy组照射方法完全相同，前3周常规分割，第4周起改用超分割照射，DT75Gy，分45次，6周完成。结果两组近期疗效无差别，75Gy组无C级。1、3、5年局部控制率60Gy组分别为86％、42％、32％，75Gy组分别为88％、52％、48％；1、3、5年生存率60Gy组分别为86％、40％、28％，75Gy组分别为72％、34％、16％；两组比较均无差别。中位生存期60Gy组25个月，75Gy组19个月。75Gy组重度放射性食管炎明显高于60Gy组（28％：10％，P=0．022），但75Gy组与60Gy组死亡原因无差别。结论食管癌后程加速超分割照射不宜追求高剂量，在照射野及照射技术不变的情况下增加剂量，副反应加大。在考虑增加照射剂量时应充分考虑肺及其他正常组织的量照体积及受照剂苗。     

模拟调强技术照射鼻咽低分化鳞癌细胞的生物效应机制研究

目的 探讨延长时间的调强照射对鼻咽低分化鳞癌细胞系(CNE-2)放射生物效应的影响以及初步机制研究.方法 实验分为空白对照组、单次照射组、模拟调强照射组,照射采用6 MVX线照射2、4、6、8 Gy(成克隆实验增加1 Gy剂量点),剂量率3 Gy/min.单次照射组完成时间1～3min,模拟调强照射组各剂量点分别等分割5次,每次间隔8.0～8.5 min.采用克隆分析法检测不同照射模式下CNE-2细胞的放射敏感性;流式细胞仪检测细胞凋亡率;RT-PCR法检测细胞凋亡相关因子Bax、Bcl-2的转录水平.结果 模拟调强照射组不同剂量的存活分数均高于单次照射组,其α单次照射>α模拟调强照射(0.675 Gy-1:0.538 Gy-1)、β单次照射>β模拟调强照射(0.051 Gy-2:0.027 Gy-2)、D0单次照射相似文献   

不同剂量X线大分割照射对大鼠小肠的近期生物学效应

目的观察腹部大分割照射后大鼠小肠的形态学变化,并检测细胞凋亡基因Bax、Bcl-2的表达情况。方法将80只大鼠随机分为5组：空白对照组（0 Gy）;4 Gy组（连续照射5次,每天1次）;6 Gy组（照射3次,隔天1次）;8 Gy组（照射2次,一周2次）;12 Gy组（照射1次）;各组于照射后第1、3、5、7天分别断头处死4只,取空肠组织,进行HE染色及免疫组化染色,光镜下观察病理变化,并检测Bax和Bcl-2的表达情况。结果与空白对照组比较,12 Gy、8 Gy照射组大鼠小肠黏膜损伤最重,4 Gy照射组次之,6 Gy照射组损伤较轻;所有照射组小肠Bax和Bcl-2基因表达水平均下降,与空白对照组相比有显著统计学差异（P〈0.001）,而不同照射剂量组间比较无统计学差异（P=0.101）。结论采用等效生物剂量为32 Gy的不同分割方式照射大鼠小肠后,小肠黏膜均出现不同程度损伤,而细胞凋亡基因Bax、Bcl-2表达水平均出现下降。     

基于小动物精准放疗辐照仪（SARRP）的放射性脑损伤模型建立

摘 要：［目的］拟基于小动物精准放疗辐照仪（small animal radiation research platform，SARRP）建立大鼠的放射性脑损伤模型。［方法］ 选取6～8周雄性SD大鼠36只，随机分为0Gy、30Gy和40Gy剂量组，每组12只。基于SARRP，给予大鼠单次全脑照射，良好保护大鼠的食道、口腔和脊髓，观察各剂量组大鼠照射后的一般情况。照射后1个月，采用新物体识别和Morris水迷宫实验检测大鼠的认知功能变化，并解剖大鼠的海马组织，通过HE、DNA缺口末端标记（TUNEL）凋亡检测和Western blot实验检测海马组织的凋亡状态。［结果］ 照射后1个月，新物体识别实验显示0Gy、30Gy和40Gy剂量组大鼠的识别系数分别为0.62、0.33和0.23，40Gy剂量组和0Gy剂量组差异显著（P=0.05）。Morris水迷宫实验显示前3天照射组大鼠的潜伏期较0Gy组明显延长，40Gy和0Gy剂量组差异明显（前3天P值分别为0.003、0.036和0.040）。HE染色显示照射组大鼠海马齿状回颗粒细胞层细胞带整体厚度变薄，细胞排列散乱，细胞明显缩小、深染、核固缩，细胞间隙扩大。TUNEL凋亡染色显示照射组大鼠海马齿状回颗粒细胞层凋亡细胞数明显增多。Western blot实验结果显示照射后大鼠的海马区Bax蛋白表达呈现增高趋势，Bcl-2蛋白表达呈现下降趋势，40Gy与0Gy组相比差异有统计学意义（P=0.035、0.048）。［结论］本实验首次基于小动物精准辐照仪成功建立了大鼠的放射性脑损伤模型，40Gy单次全脑放疗可以作为SARRP的建模剂量候选。     

体部伽玛刀照射正常脊髓所致放射损伤的实验研究

目的 :探讨体部伽玛刀立体定向照射 (SRT)对正常脊髓放射损伤的效应。方法 :按不同剂量分3组照射新西兰家兔腰段脊髓 :①高剂量组 ,总量 36Gy/ 6次 (6Gy/次 ,隔日 1次 ) ;②中剂量组 ,总量 30Gy/ 6次 (5Gy/次 ,隔日 1次 ) ;③低剂量组 ,总量 2 4Gy/ 6次 ,(4Gy/次 ,隔日 1次 )。同时设 3个相应常规分割组 2 .0Gy/ (次·d) ,5次 /周 ,6 0 Co治疗机照射 ,总量分别为 36 ,30 ,2 4Gy。结果 :SRT高剂量组 4个月时出现截瘫 ,其他 2组及 3个常规组均未出现。于 4个月、8个月解剖病理发现SRT高、中低组分别出现脊髓重度变性、中度变性和轻度变性 ,而 3个常规组未发现异常。结论 :总剂量相同情况下 ,SRT对正常脊髓的放射损伤大于常规分割照射组