补体激活调节因子在重症急性胰腺炎中的变化

补体系统的激活在重症急性胰腺炎(SAP)的发展过程中起了重要的作用,这一点已经被既往的研究所证实[1] ,我们通过对大鼠SAP膜辅助蛋白(MCP ,CD46)、衰变加速因子(DAF ,CD5 5 )、2 0KDa的膜反应性溶解抑制物(HRF2 0 ;CD5 9)表达的观察,来阐明RCA在SAP中的作用。一、材料与方法1.SAP模型的建立及取材:体重180～2 0 0g健康Wistar大鼠5 0只,随机分为5组(对照组、SAP 3、6、12、2 4h组) ,每组10只。2 %的戊巴比妥钠(1ml/kg)腹腔内注射麻醉,胆胰管内匀速注入5 %的牛磺胆酸钠(1ml/kg) ,对照组开腹后仅翻动胰腺,直接取材。SAP组分别…     

前列腺素E_2对重症胰腺炎大鼠血清肿瘤坏死因子及白介素-6的调控作用

目的 :探讨前列腺素E2 (PGE2 )对大鼠重症胰腺炎 (SAP)血清白介素 6 (IL 6 )、肿瘤坏死因子(TNF a)的含量及存活率的影响。方法 :SD大鼠 2 9只随机分三组 ,PGE2 组 (N =9) ,SAP组 (N =11)和生理盐水组 (NS ,N =9)。大鼠的SAP模型用 5 %牛磺去氧胆酸钠诱导成功后 30分钟经门静脉注入PGE2 ,采用ELISA检测血清IL 6与TNF a含量 ,动态观察同组不同时间、不同组同时间的IL 6与TNF a变化。并与未经PGE2保护 (SAP组 )及注入生理盐水 (NS组 )相比较。结果 :30分钟时 ,PGE2 组与SAP组的IL 6、TNF a值相比较差异无显著性 (P =2 .79,P =0 .90 7) ,而与NS组比较有显著差异 (P≤ 0 .0 0 1,P =0 .0 14,P <0 .0 0 0 1)。 0 .5～ 2h时 ,PGE2 组的IL 6与TNF a值明显下降 ,而SAP组上述二值却持续上升 (P <0 .0 0 0 1)。 2h～ 6h时 ,PGE2 组上述二值快速下降 ,但SAP组此二值下降缓慢 (P <0 .0 0 0 1) ,差异显著。PGE2 组在同组不同时间的IL 6和TNF a值比较 ,0 .5～ 2h与 2～ 6h时段均呈明显下降态势 (P <0 .0 0 0 1) ,差异有显著性。存活率比较 :0～ 12h时PGE2 保护组 9只 (占 10 0 % )全部存活 ,SAP组死亡 4只 (4 / 11,占 36 .4% )。 0～ 2 4h时 ,SAP组全部死亡 (11/ 11,占 10 0 % ) ,PGE2 组存活 4只 (4 / 9,占 44 .5 % )     

早期血液滤过对重症急性胰腺炎家猪TNF-α及IL-1β水平的影响

目的　探讨早期血液滤过对重症急性胰腺炎 (SAP)家猪血浆促炎细胞因子TNF α和IL 1β水平和组织转录水平的影响。方法　采用胰管逆行灌注人工胆汁的方法复制家猪SAP模型 ,按拆信封法分为胰腺炎血滤治疗组 (HF组 )和胰腺炎非血滤治疗组 (NHF组 )。采用ELISA法检测两组动物建模前、后TNF α和IL 1β的血浆水平。用半定量逆转录聚合酶链式反应检测这两种细胞因子在胰、肝、肺组织中的转录水平。结果　建模后 1h、2h及 4h ,NHF组血浆TNF α及IL 1β水平逐渐升高 ,至 6h分别为 ( 1375± 334)pg/ml及 ( 96 5± 2 6 5 )pg/ml,明显高于同期HF组的 ( 6 18± 2 76 )pg/ml及 ( 4 45± 14 1)pg/ml(P<0 .0 1)。建模后 6h ,NHF组胰、肝、肺组织中TNF αmRNA的转录水平分别为 85 .7± 17.4、78.1± 10 .2和 82 .4± 10 .5 ,均高于HF组的 5 7.8± 8.9、4 8.0± 8.1和 4 6 .2± 9.6 ,P<0 .0 1;而IL 1βmRNA的转录水平NHF组为 82 .2± 15 .7、6 0 .0± 10 .6和 5 8.1±9.3,均高于HF组的 5 5 .9± 9.0、4 0 .6± 9.2和35 .7± 9.8,P<0 .0 1。结论　早期血滤能降低SAP家猪血浆TNF α和IL 1β的水平和转录水平     

丙酮酸乙酯对重症急性胰腺炎大鼠血清高迁移率蛋白-1水平的影响及意义

目的　探讨重症急性胰腺炎 (SAP)大鼠血清高迁移率蛋白 1(HMGB1)水平的变化规律 ,以及丙酮酸乙酯 (EP)对其水平的影响和意义。方法　采用胰管逆行灌注人工胆汁的方法复制大鼠SAP模型。随机分为正常对照组 (N组 ,n =8)、重症急性胰腺炎组 (SAP组 ,n =80 )、EP治疗组 (Treat组 ,n =3 2 )。Treat组建模 12h开始使用EP治疗。酶联免疫吸附试验检测各组动物血清肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白细胞介素 1β(IL 1β)水平。Westernblot法检测血清HMGB1水平。另设实验组研究EP对SAP大鼠生存时间的影响。结果　SAP组大鼠血清TNF α和IL 1β水平在建模 3～ 6h达高峰 ,12h即大幅下降。SAP组大鼠血清HMGB1水平在建模后 12h明显升高 ,至 2 4和 48h仍维持在较高水平 [(161.4± 2 2 .8) μg/L和(98.7± 15 .8) μg/L]。Treat组血清HMGB1水平在建模 2 4、48h [(95 .3± 3 0 .1) μg/L和(4 2 .2± 2 1.5 ) μg/L]明显低于SAP组(P <0 .0 5 )。而血清TNF α和IL 1β水平与SAP组比较差异无显著性。Kaplan Meier分析显示 ,EP治疗组动物生存时间 (71± 6)h明显高于SAP组 (4 6± 4)h (P <0 .0 0 0 1)。结论　HMGB1作为晚期炎症因子参与了SAP的全身炎症反应。延迟的EP治疗仍能降低SAP大鼠血清HMGB1水平 ,延长动物生存时间。     

干扰素α对重症急性胰腺炎治疗作用的实验研究

目的　探讨干扰素α(interferon α,IFN α)对重症急性胰腺炎 (severeacutepancreatitis ,SAP)的治疗作用及机理。　方法　雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、IFN α治疗组和生理盐水对照组 ,每组 10只。胰管内逆行注射 5 %牛磺胆酸钠建立SAP模型。治疗组大鼠 ,自制模后 0 5h开始每小时皮下注射IFN α 5× 10 5U/kg。按随机原则在制模后 4h和 12h分批处死动物 ,观察胰腺、肺和肾病变 ,测腹水量、血和腹水淀粉酶活性 (碘比色法 )、血肿瘤坏死因子α(TNFα)和白细胞介素 10 (IL 10 )浓度 (ELISA法 )。　结果　IFN α组胰腺、肺和肾病变程度减轻。血和腹水淀粉酶活性显著降低。血TNF α显著降低 ,IL 10升高。　结论　IFN α可有效减轻重症急性胰腺炎局部病变和器官损害程度 ,疗效与其对细胞因子的调控有关     

大黄素对大鼠重症胰腺炎TNFα、IL-6及胰腺腺泡细胞凋亡的影响

目的 :探讨大黄素治疗重症急性胰腺炎 (SAP)的作用机理。 方法 :用胰胆管内逆行注射去氧胆酸钠法制作大鼠SAP模型 ,随机分为对照组、SAP组、大黄素治疗组 ,动态测定术后 0h、6h、12h各组血清TNFα及IL - 6浓度 ,并取胰组织作病理学检查 ,同时应用TUNEL技术分析大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的变化。 结果 :发现大黄素给药后 6h及 12h时血清TNFα、IL - 6水平明显降低 ,腹水量减少 ,胰组织病变程度改善 ;术后 6hSAP组胰腺腺泡细胞凋亡指数为 (3 92± 0 94 ) ,大黄素治疗组为(2 6 5 0± 6 72 ) ,两组比较 ,P <0 0 5。 结论 :大黄素可明显抑制大鼠胰酶及TNFα、IL - 6的释放 ,并且诱导已受损的不可恢复的腺泡细胞凋亡 ,从而改善大鼠重症胰腺炎的病情发展。     

氯胺酮雾化吸入对哮喘模型大鼠肺泡灌洗液白细胞介素-4浓度的影响

目的　通过建立大鼠支气管哮喘模型 ,观察不同浓度氯胺酮对大鼠肺泡灌洗液白细胞介素 4 (IL 4 )浓度的影响。方法　SD大鼠随机分成对照组 (N组 )、哮喘模型组 (A组 )和不同浓度氯胺酮预处理组 (分别为K1组、K2组和K3组 ) ,每组 8只。A组大鼠用卵白蛋白辅以百日咳杆菌菌苗和氢氧化铝为佐剂注射致敏 ,2周后雾化吸入卵蛋白激发哮喘 ;氯胺酮处理组大鼠用同样方法致敏 ,但在激发前分别给予雾化吸入氯胺酮 12 5g/L(K1组 )、2 5 g/L(K2组 )和 5 0 g/L(K3组 ) ;N组用生理盐水替代卵蛋白进行注射和吸入。结果　A组支气管肺泡灌洗液中IL 4浓度显著增高 ;K2、K3组支气管肺泡灌洗液中IL 4浓度明显低于A组 (P <0 0 5 )。结论　 2 5 g/L或 5 0g/L的氯胺酮雾化吸入对致敏原所激发的哮喘模型鼠的气道炎症及组织损伤有保护作用。     

重组人N末端脂多糖结合蛋白对脂多糖致伤小鼠保护作用的初步研究

目的　初步观察重组人N末端脂多糖结合蛋白 (tLBP)对细菌脂多糖 (LPS)致伤小鼠的保护效应。　方法　选用雄性昆明小鼠 70只 ,随机分为致伤组 1(2 1只 ) :腹腔内注射LPS 10 0ng;保护组 1(2 1只 ) :腹腔内注射 10 0ngLPS 40mgtLBP;对照组 (8只 ) :腹腔内注射等渗盐水。于注射后15、30min及 1、3、6、12、2 4h测定 3组动物血清丙氨酸转氨酶 (ALT)及肿瘤坏死因子α(TNF α)的含量 ,并观察其肝、肺组织的病理学改变。另设致伤组 2及保护组 2各 10只 ,分别腹腔内注射LPS 4 0 0ng及4 0 0ngLPS 40mgtLBP,观察伤后 2 4h内动物的死亡数。　结果　保护组 1与致伤组 1血清ALT含量分别于伤后 12、6h到达峰值 ,各为 (41.0 0± 4 .5 8)、(99.5 0± 6 2 .6 3)U L,前者的升高幅度显著低于后者 (P <0.0 1);两组血清TNF α含量均于伤后 3h到达峰值 ,各为 (35 .96± 7.33)、(42 .4 9± 4 .79)fmol ml,保护组 1的升高幅度低于致伤组 1。与致伤组 1比较 ,保护组 1肝细胞变性程度明显减轻 ,未见肝细胞散在坏死病变 ;肺组织充血有不同程度减轻 ,肺泡腔内、支气管内炎性渗出明显减弱。致伤组2伤后 2 4h死亡 9只 ,保护组 2死亡 3只。　结论　初步认为重组人tLBP具有一定的生物学活性 ,对LPS致伤小鼠具有一定保护作用。     

急性坏死性胰腺炎肠黏膜NFκB介导的细胞因子过度表达及生长激素的作用

目的　本研究旨在动态观察急性坏死性胰腺炎 (ANP)大鼠肠黏膜核因子κB(NFκB)及其介导的细胞因子 ,包括肿瘤坏死因子α(TNFα)、白介素 1(IL 1β)、诱导型一氧化氮合成酶 (iNOS)、细胞间黏附分子 (ICAM 1)和单核细胞趋化蛋白 (MCP 1)mRNA的变化 ,探讨其在ANP并发肠道衰竭发生中的作用 ;并观察生长激素 (GH)对NFκB活化及细胞因子表达的下调作用。方法　SD大鼠72只 ,随机分为三组 :假手术组 (SO) ;ANP组 ;ANP +GH组。GH治疗组术后皮下注射GH溶液(0 75U/kg体重 ) ,非治疗组则注射等容积生理盐水作对照。大鼠胆胰管内逆行注射 5 %牛磺胆酸钠溶液制备ANP模型。提取肠组织RNA ,逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)研究术后 6,12 ,2 4h肠黏膜TNFα、IL 1β、iNOS、ICAM 1、MCP 1mRNA表达。术后 3 ,6,12 ,2 4h免疫组化法检测肠黏膜NFκB的活化情况。结果　ANP组大鼠肠黏膜TNFα、IL 1β、iNOS、ICAM 1和MCP 1mRNA表达较SO组增高 ,其中TNFα和IL 1βmRNA表达于术后 6h达峰值 ,且较SO组差异显著 (TNFα :1 0 3± 0 17vs0 3 4± 0 0 7;IL 1β :0 91± 0 0 8vs 0 3 9± 0 0 6,P <0 0 5 ) ;iNOS和ICAM 1mRNA表达于术后 12h达峰值 ,较SO组差异显著 (iNOS :0 62± 0 10vs 0 0 4± 0 0 2 ;ICAM 1:1 48± 0 3 3v     

5-氟尿嘧啶对大鼠急性胰腺炎炎症相关细胞因子的调节作用

目的　观察 5 -氟尿嘧啶 (5 FU )对急性胰腺炎 (AP )时的致炎细胞因子和抗炎细胞因子的调节作用 ,探讨 5 FU治疗AP的作用机理。方法　将健康雄性SD大鼠随机分成假手术组 (n =6)和AP模型组 (n =2 4)及 5 FU治疗组 (n =2 4)。其中 ,AP模型组和 5 FU治疗组分别再分为成模后或治疗后 2 ,6和 2 4h 3个观察亚组。分别抽取假手术组、AP组各亚组和 5 FU组各亚组大鼠静脉血 ,检测TNF α ,IL 1,IL 6,IL 10和TGF β的水平。检测假手术组、AP组 2 4h亚组和 5 FU组2 4h亚组大鼠血淀粉酶和白细胞。抽血后处死各组大鼠 ,称胰腺湿重。结果　AP组大鼠血中致炎细胞因子 (TNF α ,IL 1,IL 6)和抗炎细胞因子 (IL 10 ,TGF β)均显著增高 ;5 FU治疗后 ,所有检测细胞因子均下降 ,其中TNF α ,IL 1,IL 6在 2 ,6h亚组下降明显 (P <0 .0 5 ) ,IL 10和TGF β在治疗后 6,2 4h亚组下降明显 (P <0 .0 5 )。假手术组 ,AP组 2 4h亚组和 5 FU组 2 4h亚组大鼠胰腺湿重分别为 (0 .5 3± 0 .0 9) g ,(1.5 3± 0 .13 ) g和 (0 .88± 0 .13 )g ;血淀粉酶分别为 (3 74.2± 92 .84)U /L ,(1817.2 5± 45 9.3 5 )U /L和 (797.4± 2 2 5 .9)U /L。 5 FU治疗后 ,胰腺湿重和血淀粉酶均较AP组明显下降 (均P <0 .0 5 )。结论　 5 FU可同时抑     

白细胞介素-10对大鼠脊髓诱导型一氧化氮合酶基因表达的干预作用

目的　探讨诱导性一氧化氮合酶 (iNOS)mRNA在损伤脊髓组织中的表达规律及白细胞介素 (IL) 10的干预作用。方法　将 64只SD大鼠随机分为 3组 :单纯脊髓损伤 (SCI)组、IL 10组及假损伤组 (Sham组 )。除Sham组不致伤脊髓外 ,均以改良Allen(10 g× 5cm)打击法制作大鼠急性SCI模型 ,IL 10组于脊髓损伤后 3 0min腹腔注射IL 10溶液 10 μg ,分别于伤后 3、12、2 4、48及 72h处死 ,用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)法测定损伤脊髓组织iNOSmRNA的表达情况 ,并与单纯SCI组和Sham组作对照。结果　脊髓无损伤时未发现iNOSmRNA表达 ,损伤后逐渐出现表达上调 ,于伤后 12h明显增强 ,2 4h达高峰 (0 .60 85± 0 .0 166) ;IL 10组中 2 4h亚组iNOSmRNA表达 (0 .5 70 5± 0 .0 2 0 3 )出现抑制性改变 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论　IL 10可明显抑制大鼠脊髓损伤后iNOSmRNA的高表达     

瞬时受体电位离子通道1拮抗剂对大鼠切口痛模型术后疼痛的影响

目的 观察足底及鞘内注射瞬时受体电位离子通道1(TRPAl)拮抗剂对大鼠切口痛模型术后疼痛的影响.方法 雄性SD大鼠72只,体质量200～250 9,随机分为6组(n=12):空白对照组(C组)、切口痛组(Ⅰ组)、鞘内注射二甲基亚砜组(DMSO1组)、足底注射二甲基亚砜组(DMSO2组)、鞘内注射HC-030031组(H1组)、足底注射HC-030031组(H2组).除空白对照组外,其余各组均行切口痛模型制作.DMSO1组和H1组于术后24 h鞘内分别给予10％ DMSO 20μl和50 μgHC-030031,DMSO2组和H2组于术后24 h足底分别给予10％ DMSO 40μl和100 μg HC-030031.观察各组在给药前1 h(T0),鞘内或足底注射后0.5 h(T1)、1.0 h(T2)、2.0 h(T3)、4.0 h(T4)、6.0h(T5)的机械缩足刺激阈值(PWMT).各组大鼠随机取4只于T4时处死取脊髓腰膨大,Westem blot法检测脊髓TRPA1蛋白表达变化.结果 与C组[(34.4±4.7)g]比较,Ⅰ组[(23.8±4.3)g]、DMSO1组、DMSO2组PWMT明显降低,脊髓TRPA1表达上调(P＜0.05);与DMSO1组[(24.6±3.5)g]、DMS02组[(22.1±4.7)g]比较,H1组[(28.3±2.4)g]和H2组[(29.1±4.2)g]在T4时间点PWMT明显升高,脊髓TRPA1表达下调(P＜0.05).结论 足底或鞘内注射TRPA1拮抗剂可抑制大鼠切口痛模型所致的术后疼痛.     

前列腺素E2对重症胰腺炎大鼠血清肿瘤坏死因子及白介素—6的调控作用

目的：探讨前列腺素E2（PGE2）对大鼠重症胰腺炎（SAP）血清白介素－6（IL－6）,肿瘤坏死因子（TNF－a)的含量及存活率的影响。方法：SD大鼠29只随机分三组,PGE2组（N＝9）,SAP组（N＝11）和生理盐水组（NS,N＝9）。大鼠的SAP模型用5％牛磺去氧胆酸钠诱导成功后30分钟经门静脉注入PGE2,采用ELISA检测血清IL－6与TNF-a含量。动态观察同组不同时间,不同相同时间的IL-6TNF－a变化。并与未经PGE2保护（SAP组）及注入生理盐水（NS组）相比较。结果：30分钟时,PGE2组与SAP组的IL－6,TNF－a值相比较差异无显著性（P＝2．79,P＝0．907）,而与NS组比较有显著差异（P≤0．001,P＝0．014,P＜0．0001）。0．5－2h时,PGE2组的IL－6与TNF－a值明显下降,而SAP组上述二值却持续上升（P＜0．0001）。2h-6h时,PGE2组上述二值快速下降,但SAP组此二值下降缓慢（P＜0．0001）,差异显著,PGE2组在同组不同时间的IL－6和TNF-a值比较,0．5－2h与2－6h时段均呈明显下降态势（P＜0．0001）,差异有显著性。存活率比较：0－12h时PGE2保护组9只（占100％）全部存活,SAP组死亡4只（4／11,占36．4％）。0－24h时,SAP组全部死亡（11／1,占100％）,PGE2组存活4只（4／9,占44．5％）,与SAP组比较差异显著（P＝0＝026）。结论：IL－6与TNF－a在大鼠SAP全身性反应过程中起重要递质作用。PGE2能降低SAP大鼠血清IL－6与TNF－a的含量,降低病死率。     

重症急性胰腺炎肿瘤坏死因子-α与低钙血症的关系

目的　探讨重症急性胰腺炎(SAP)大鼠模型肿瘤坏死因子(TNF) α与血清钙水平的关系。方法　胰管内逆行注射5 %牛磺胆酸钠的方法建立SAP大鼠模型。将SD大鼠分为假手术组2 1只,SAP组2 1只,治疗组2 1只。治疗组为模型制作前15min自阴茎背静脉注入抗肿瘤坏死因子α单克隆抗体(TNF αMcAb ,5mg/kg体重) ,观察血中TNF α与血钙的水平。酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞因子水平。结果　重症急性胰腺炎TNF α水平与血钙之间呈显著负相关(r =-0 .69,P <0 .0 1) ,在发病初期两者关系更紧密(6h组:r =-0 .73 ,P <0 .0 1)。TNF αMcAb能改善胰腺病理变化、降低淀粉酶、降低血清TNF α、升高血钙,6hSAP组血清钙(1.99±0 .0 3 )mmol/L ,TNF αMcAb治疗组血清钙(2 .0 6±0 .0 6)mmol/L ,P <0 .0 5 ;12hSAP组血清钙(1.88±0 .0 5 )mmol/L ,TNF αMcAb治疗组血清钙(1.94±0 .0 5 )mmol/L(P <0 .0 5 )。结论　TNF α可能在SAP并发低钙血症的机制中发挥作用,尤其在疾病发生的早期     

门静脉注射白细胞介素-12治疗肝转移肿瘤的实验研究

目的　探讨通过门静脉系统局部应用白细胞介素 12 (IL 12 )对于肝转移肿瘤的治疗作用。方法　通过门静脉注射 2× 10 5个MCA 2 0 5肿瘤细胞建立小鼠肝转移肿瘤模型 ,同时脾脏被移植到皮下 ,作为反复多次向门静脉系统注射的途径。第 3～ 7天 ,0 1μgIL 12通过腹腔或脾脏注射 ,同时对照组中通过脾脏注射等体积的平衡盐水。第 2 1天检查肝转移肿瘤的情况。结果　在肝转移模型中 ,IL 12腹腔注射组和IL 12脾脏注射组的肝脏重量 (1 33± 0 0 8)g和 (1 2 9± 0 0 7)g明显小于对照组 (1 92± 0 17)g ,P <0 0 5 ,IL 12腹腔注射组和IL 12脾脏注射组的肝脏转移结节数目 (1 5 3± 0 5 8,0 6 0± 0 89)明显少于对照组 (18 2 5± 5 71,P <0 0 5 )。在IL 12脾脏注射组中 (n =6 ) ,3只小鼠的肝脏肿瘤完全消失。结论　通过门静脉系统局部应用IL 12是治疗肝转移肿瘤的有效方法。     

早期选择性消化道脱污染治疗大鼠重症急性胰腺炎

目的　探讨早期选择性消化道脱污染 (SDD )对大鼠重症急性胰腺炎 (SAP )的保护作用及其机理。方法　 60只大鼠制成SAP模型后 ,随机分为SAP组和SAP加SDD组 ,后者在模型建立后即行SDD ,2次 /d ,共 3d。检测对比两组 2 4,48,72h时外周动脉血和门静脉血清内毒素、肿瘤坏死因子 -α(TNF α)和白细胞介素 -1(IL 1)浓度 ,观察动物死亡率、存活时间及胰腺病理学变化。结果　SAP加SDD组各时相外周动脉及门静脉血的内毒素、TNF α和IL 1浓度 ,以及动物死亡率均显著低于SAP组 (P <0 .0 1) ;而存活时间显著高于SAP组 (P <0 .0 5 ) ;两组胰腺坏死程度评分有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　早期选择性消化道脱污染可以通过清除肠道内毒素来降低SAP大鼠全身炎症反应程度 ,减轻多器官损害。     

肝缺血再灌注对血及胃黏膜中TNF和IL-8及其mRNA表达的影响

目的　观察肝缺血再灌注后血及胃黏膜中TNF和IL 8浓度的变化及mRNA的原位表达 ,以探讨其与胃黏膜损伤的关系。方法　 13 0只SD大鼠 ,制备肝脏再灌注模型 ,随机分为 3组 :( 1)假手术组 ,术中只牵拉分离肝十二指肠韧带。 ( 2 )缺血再灌注组 ,分为肝脏缺血 2 0min和 40min 2组 ,再灌注 1h ,2 4h ,72h组。 ( 3 )肝缺血再灌注加法莫替丁治疗组 ( 0 .2mg/10 0 g)。术后测定ALT ,AST各组留取胃黏膜行光镜及电镜检查 ,测定血和胃黏膜组织中肿瘤坏死因子 (TNF ) ,IL 8浓度的变化 ;利用原位分子杂交技术检测TNF ,IL 8在胃黏膜中的表达。结果　缺血再灌注后 ,胃黏膜出现炎症性损伤 ,血及胃黏膜中TNF ,IL 8浓度升高 ( P <0 .0 1) ,胃黏膜中TNF ,IL 8mRNA有不同程度的表达。结论　TNF和IL 8浓度升高及其mRNA在胃黏膜中的阳性表达 ,可能是胃黏膜的损伤因素之一。     

银杏叶提取物对重症急性胰腺炎大鼠脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平的影响

目的观察银杏叶提取物(ginkgo biloba extract,GBE)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠胰腺及脑组织中IL-1β、IL-6及TNF-α表达水平的影响,探讨SAP脑损害的发病机理及GBE对脑损害的治疗效果。方法 54只Winstar大鼠随机分为正常对照组、模型组及治疗组3组,每组18只。正常对照组开腹仅翻动胰腺;治疗组及模型组采用胰腺被膜下注射5%牛黄胆酸钠法制作SAP模型,每隔8 h分别于腹腔内注射GBE和生理盐水。制模后6、12及24 h时段各组取材,测定血清淀粉酶值,光镜下行胰腺组织病理评分,免疫组化法测定胰腺和脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的表达水平。结果血清淀粉酶值及胰腺组织病理评分值治疗组较模型组降低(P<0.01)。24 h与6及12 h时段比较,胰腺组织中IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平,在模型组增高(P<0.05或P<0.01),在治疗组无明显变化(P>0.05);脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平,在模型组增高(P<0.05或P<0.01),在治疗组降低(P<0.05或P<0.01)。同时段比较,IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平治疗组均较模型组降低(P<0.01)。结论 SAP时胰腺和脑组织中IL-1β、IL-6及TNF-α的表达明显增加,GBE对SAP时胰腺及脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α有抑制清除作用。     

早期血滤对重症急性胰腺炎家猪血浆细胞因子水平的影响

目的　探讨早期血液滤过对重症急性胰腺炎 (SAP)家猪促抗炎细胞因子血浆水平的影响。方法　采用胰管逆行灌注人工胆汁的方法复制家猪SAP模型 ,随机分为胰腺炎血滤治疗组(HF组 ,n =8)和胰腺炎非血滤治疗组 (NHF组 ,n =8)。HF组使用高容量、零平衡血滤。用酶联免疫吸附试验检测两组动物建模前后血浆肿瘤坏死因子 (TNF) α、白细胞介素 (IL) 1β、IL 10的水平。结果　与NHF组相比 ,血滤治疗后HF组家猪TNF α、IL 1β的血浆水平较低 [血滤停止前( 618± 2 76)ng/L较 ( 13 75± 3 3 4)ng/L ;( 4 45± 14 1)ng/L较 ( 965± 2 65 )ng/L ,P <0 .0 1] ,IL 10与TNF α的比值较高 [血滤停止前 ( 0 .3 5 4± 0 .114 )较 ( 0 .12 5± 0 .0 3 2 ) ,P <0 .0 1]。结论　早期血滤能降低SAP家猪促炎细胞因子TNF α,IL 1β的血浆水平 ,升高IL 10 /TNF α的比值 ,使促抗炎细胞因子失衡得到部分纠正。     

早期肠内营养对重症急性胰腺炎大鼠炎性反应的影响

目的　研究早期肠内营养 (EEN )和完全肠外营养 (TPN)对重症急性胰腺炎 (SAP)大鼠急性期炎性反应的影响 ,探讨早期 EEN对 SAP的治疗作用。方法　 6 0只 1 80～ 2 2 0 g雄性 SD大鼠随机分为 EEN组、TPN组及假手术 (S)组 ,成模后分别行 TPN过渡至 EEN、TPN及正常喂养。检测 2周后实验动物死亡率、胰腺病理学和血清淀粉酶、CRP、IL - 1β、IL - 6及TNF-α的水平。结果　 1 . EEN和 TPN组间动物死亡率、血清淀粉酶水平差异无显著性 (p>0 .0 5 ) ,胰腺病理改变类型及程度相似 ;2 . EEN组血清 CRP及 IL - 6水平显著低于 TPN组 (p<0 .0 5 ) ,而两组间 TNF-α及 IL - 1β水平差异无显著性 (p >0 .0 5 )。结论　早期 EEN并不会加重 SAP大鼠急性期胰腺组织和系统的炎性反应 ,并可有效减少感染的发生或降低感染性炎性反应程度