解淀粉芽孢杆菌致BALB/c小鼠哮喘模型的建立

目的:探讨解淀粉芽孢杆菌或解淀粉芽孢杆菌培养液(代表细菌产物)是否导致BALB/c小鼠哮喘。方法:40只SPF级雌性BALB/c小鼠随机分为4组(每组10只),即对照组、卵清蛋白(OVA)组、培养液组、细菌组。于第0天、第7天用OVA小鼠腹腔注射致敏,从第14天到第28天用OVA液对小鼠进行雾化吸入激发,1次/d,每次30 min;对照组、培养液组、细菌组分别用生理盐水、细菌培养液、细菌进行致敏和激发试验。结果:实验表明OVA组和细菌组两组的活体肺功能(APTI)值均高于对照组;与对照组相比较,OVA组、细菌组两组的管壁厚度、肺泡灌洗液中白细胞总数、嗜酸性粒细胞百分比均有显著升高(P<0.01),而淋巴细胞百分比均显著降低,尤其是细菌组更加突出;与对照组比较,OVA组和细菌组的血清中IgE浓度均为显著升高(P<0.01)。结论:用解淀粉芽孢杆菌建立了BALB/c小鼠哮喘动物模型,并证明导致小鼠哮喘的主要因子是细菌。     

褪黑素减轻哮喘小鼠结缔组织生长因子的表达和抑制气道重构

目的探讨褪黑素(MT)对哮喘小鼠结缔组织生长因子(CTGF)的影响及其在气道重构中的作用。方法将小鼠随机分成对照组、哮喘模型组、褪黑素治疗组(MT组)、地塞米松治疗组(DXM组),每组10只。用卵蛋白(OVA)致敏小鼠并反复雾化吸入OVA2周和4周,MT组和DXM组小鼠分别给予腹腔注射MT、DXM。HE染色观察肺组织气道中嗜酸性粒细胞;Masson三色染色观察气道周围胶原沉积;PAS染色观察气道黏液分泌;测定单位气道面积基底膜周径(Pbm)、管壁总面积(WAt)、内壁面积(WAi)、平滑肌面积(WAm)、胶原面积(Wcol)、黏液面积;用免疫组织化学检测肺组织中CTGF表达水平。结果哮喘模型组WAt/Pbm、WAi/Pbm、WAm/Pbm、Wcol/Pbm、黏液分泌面积及CTGF表达显著高于对照组,给予MT、DXM可显著缓解上述指标的升高。结论MT能降低哮喘小鼠肺组织CTGF表达水平,部分抑制气道重构,其调节作用与地塞米松相当。     

小鼠人偏肺病毒感染模型的建立

目的 建立人偏肺病毒(hMPV)感染小鼠模型,了解病毒肺内复制规律及所致病理改变,为hMPV感染免疫病理机制研究及新型防治手段开发奠定基础.方法 BALB/c小鼠经滴鼻感染荧光标记的重组hMPV,于感染后1、3、5、7、9、16 d处死小鼠并无菌获取肺组织用于病毒分离和病理检查,改良噬斑形成法检测hMPV滴度,RT-PCR法检测hMPV mRNA表达.结果 小鼠滴鼻感染hMPV后肺组织分离到病毒;肺组织病毒滴度在感染后5 d达到高峰(5.16±1.09)×105PFU/g,感染后第9大仍能检测到病毒(2.79±1.22)×102PFU/g;感染后16 d肺组织仍可检测到hMPV mRNA;病理改变在感染后3～7 d最明显,为典型的间质性肺炎改变.结论 hMPV感染BALB/c小鼠模型建立成功,可用于hMPV感染的免疫病理机制研究.     

Pyrin重组蛋白对支气管哮喘小鼠气道炎症的影响

目的 探讨Pyrin重组蛋白对支气管哮喘小鼠气道炎症的抑制作用及机制的研究.方法 40只雄性清洁级BALB/c小鼠,随机分为4组,每组10只.分别为生理盐水对照组、卵蛋白(OVA)哮喘组、Pyrin重组蛋白治疗3d组和Pyrin重组蛋白治疗7d组.在末次激发24h后所有小鼠取左肺组织行苏木精-伊红(HE)染色,Masson三色染色;用图像分析软件测定支气管壁厚度(WAt/Pbm)、支气管平滑肌厚度(WAm/Pbm)及胶原纤维面积;用酶联免疫吸附法( ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中IL-4、IL-5、TNF-α及IFN-γ含量;用RT-PCR检测肺组织中结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)和转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的mRNA表达;用Western blot方法检测核转录因子(nuclear factor kappa B,NF-kB)的表达.结果 哮喘模型组小鼠BALF中细胞总数、IL-4、IL-5、TNF-α水平增高和IFN-γ水平降低;肺组织支气管管壁厚度、气道平滑肌厚度、胶原纤维面积,CTGF、TGF-β1的转录和表达水平以及NF-kB表达水平均显著高于生理盐水对照组(P＜0.05).Pyrin重组蛋白3d和7d干预组小鼠BALF中细胞总数、IL-4、IL-5、TNF-α水平和肺组织支气管管壁厚度、气道平滑肌厚度、胶原纤维面积、NF-kB表达水平显著降低,与哮喘模型组比较差异均具有统计学意义(P＜0.05),而BALF中IFN-γ水平明显上升,与哮喘模型组比较,差异均具有统计学意义(P＜0.05);Pyrin重组蛋白7d干预组CTGF、TGF-β1的转录和表达水平显著低于哮喘组(P＜0.05).结论 我们推测Pyrin重组蛋白可能部分是通过抑制NF-kB信号途径来阻断TGF-β1和CTGF的过度表达而实现抑制气道炎症,进而抑制气道重构的发生.     

肺炎支原体BALB/c小鼠支气管肺泡灌洗液中IFN-γ、IL-4、IL-5、IL-10表达和气道阻力的变化

目的通过建立肺炎支原体(MP)感染BALB/c小鼠的模型,探讨MP感染后小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性因子(IFN-γ和IL-4、IL-5和IL-10)的含量变化及其对气道阻力的影响。方法 50只BALB/c小鼠随机分为MP感染组(MP组)和PBS对照组(N组),每组25只,分别于接种后第3d、7d、14d、21d和30d从各组中取5只鼠,取肺脏制作病理切片,HE染色观察病理组织学变化;RT-PCR对模型进行鉴定;ELISA试剂盒检测BALF中IFN-γ、IL-4、IL-5和IL-10含量;同时用肺功能仪测定各组小鼠肺的吸气阻力、呼气阻力和顺应性。结果 MP感染小鼠后IFN-γ、L-4、IL-5和IL-10的含量较N组明显升高(0.05);吸气阻力、呼气阻力较N组增加(0.05),顺应性降低较N组增加(0.05),第7天时达高峰,随后下降30天恢复正常。结论 MP感染BALB/c小鼠后气道阻力增加、顺应性降低,炎性因子过表达。     

无创及有创方法在哮喘小鼠气道反应性检测中的应用

目的：观察无创和有创方法在检测哮喘小鼠气道高反应性（AHR）中的应用。方法: 以卵白蛋白激发制备C57 BL/6小鼠哮喘模型,分为哮喘组、生理盐水对照组及地塞米松（DXM）处理组,均以有创和无创方法测定气道反应性（AHR）,无创方法采用Buxco系统,测量指标为Penh;有创方法选取气管插管,以肺阻力为测量指标。同时收集肺泡灌洗液（BALF）做炎症细胞分类计数,肺组织做病理切片染色进行图像分析。结果:（1）和生理盐水对照组相比,OVA激发后BALF细胞总数及嗜酸性粒细胞数均明显升高,DXM处理后可显著降低;（2）OVA组支气管/血管周围炎症细胞浸润程度明显高于生理盐水对照组,DXM处理后炎症细胞浸润程度可以明显减轻;（3）Penh和肺阻力测量结果,经重复测量及方差分析后显示无论在不同激发药物之间,还是不同组间,其主效应均存在显著差异（P<0.01）。在25 g/L和50 g/L乙甲酰胆碱（Mch）激发时,OVA组的Penh比值显著高于NS组,而DXM组显著低于OVA组。结论: 肺阻力和Penh有很好的相关性,可以用于评价哮喘小鼠模型的AHR水平。     

肺炎支原体感染在BALB/c小鼠肺组织不同时间炎症的变化

目的了解肺炎支原体感染的不同时期肺组织的病理变化、用PCR的方法检测肺炎支原体出现时间、阳性率的变化情况。方法建立肺炎支原体经呼吸道感染的BALB/c小鼠模型,对感染后3、7、14、21 d的小鼠的肺组织进行病理变化、肺湿重、PCR检测肺炎支原体出现时间的研究。结果肺炎支原体经呼吸道感染的BALB/c小鼠肺组织变大重量增加,肺指数同正常对照组相比,P﹤0.01,差异有统计学意义;呼吸道感染的BALB/c小鼠肺组织在3、7 d时,肺组织的病理变化最明显,14 d炎症减轻,21 d炎症基本消退;用PCR的方法检测支气管肺泡灌洗液肺炎支原体7 d时全部为阳性。结论肺炎肺炎支原体感染BALB/c小鼠模型制作成功,感染后7 d时肺部炎症最明显。     

乳胶致小鼠气道炎症的研究

目的：以乳胶为致敏原，建立具有哮喘主要特征的小鼠模型，研究乳胶与气道炎症之间的关系。方法：乳胶腹腔注射与滴鼻诱发BALB／C小鼠气道炎症，在激发后2，4小时行支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数分类、肺组织病理检查、血清总IgE及乳胶特异性IgE(sIgE)测定并检测IL-5、IFN-γ的表达。结果：乳胶诱发后，实验组小鼠BALF中细胞总数及嗜酸粒细胞百分比升高；肺组织病理切片示支气管上皮增生、脱落，粘液腺分泌现象，支气管痉挛、收缩，炎症细胞浸润；血清总IgE及乳胶sIgE水平升高；BALF及肺组织局部IFN-γ减少，IL-5增高。结论：用乳胶蛋白作为致敏原，采用腹腔致敏与多次滴鼻激发可使BALB/C小鼠发生气道炎症，具有与变应原诱导的人类哮喘迟发反应相一致的主要特征：气道变应性炎症；外周血IgE浓度升高；肺组织中Th2型CK表达占优势。     

褪黑素促进哮喘小鼠肺组织STAT4的表达及抑制气道炎症

目的 探讨褪黑素(MT)对哮喘小鼠肺组织信号传导子和转录激活子4(STAT4)表达的影响及其在气道炎症中的作用.方法 最后1次雾化激发后1 h行左肺支气管肺泡灌洗计数炎性细胞;免疫组织化学和实时定量PCR分别检测右肺组织STAT4蛋白及其mRNA的表达;酶联免疫吸附试验检测外周血IL-12水平.结果 (1)模型组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞总数和EOS较对照组明显增多,肺组织STAT4蛋白及其mRNA表达较对照组明显降低;MT组以上指标均得到明显缓解(P<0.01);(2)哮喘小鼠STAT4蛋白及其mRNA的表达均与BALF中EOS呈高度负相关(r=-0.754,r=-0.755;P<0.01),外周血IL-12水平与STAT4蛋白表达呈高度正相关(r=0.742,P<0.01).结论 MT能通过诱导哮喘小鼠肺组织STAT4基因的转录、翻译,促进外周血IL-12产生,抑制EOS等炎性细胞浸润,显著抑制气道炎症.     

豚鼠哮喘模型气道重建对气道反应性的影响

目的:通过小剂量致敏原反复致敏建立豚鼠慢性哮喘模型,设定不同时点(4、6、8周)观察气道结构及气道反应性的变化,探讨气道重建对气道反应性的影响。方法:采用低剂量卵白蛋白反复致敏、激发豚鼠,制作哮喘动物模型,应用氯化乙酰胆碱静脉注射进行支气管激发实验,进行支气管肺泡灌洗并计数灌洗液的白细胞总数及分类。应用图像分析系统对豚鼠气道进行形态学测量。结果:哮喘8周组以纤维组织增生及平滑肌厚度增加最为显著。气道高反应性以哮喘4周组增高最明显,而随着与致敏原接触时间的延长,气道高反应性逐渐降低,到哮喘8周组与正常对照组相比已无显著差异。结论:长时间卵白蛋白吸入致敏可以引起哮喘豚鼠气道反应性的变化,这种变化与气道重建的发生相关联。     

Regulation of airway inflammation and remodeling in asthmatic mice by TLR3/TRIF signal pathway

This paper aims to investigate the effect of Toll-like receptors 3 (TLR3)/TIR-domain-containing adapter-inducing interferon-β (TRIF) signal pathway on the airway inflammation and remodeling in asthmatic mice. C57BL/6 and TLR3^−/− mice were randomly divided into three groups (10 mice per group), including Control group (mice inhaled phosphate buffer saline (PBS)), Asthma group (mice inhaled ovalbumin (OVA)) and polyriboinosinic-ribocytidylic acid (poly (I: C)) group (asthmatic mice were injected intraperitoneally with TLR3 agonist poly (I: C)). Hematoxylin-eosin (HE) staining, Wright-Giemsa staining, Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), Immunohistochemistry, Hydroxyproline assay, quantitative real time polymerase chain reaction (qRT-PCR) and Western blot were used to assess for the indices of airway inflammation and remodeling. In terms of WT mice, all asthma groups with or without the addition of poly (I: C) showed exaggerated inflammation and remodeling in the airways as compared to Control group, which were more seriously in poly (I: C) group than Asthma group. Furthermore, we observed the significant inhibition of airway inflammation and remodeling in the TLR3^−/− mice in both Asthma no matter with or without addition of poly (I: C) than the WT mice. TLR3 knockout could obviously relieve the airway inflammation and remodeling in asthma through inhibiting TLR3/TRIF signaling pathway.     

麻杏石甘汤对哮喘模型小鼠气道重塑及肺组织MMP-9和TIMP-1表达的影响

目的:观察麻杏石甘汤对哮喘模型小鼠气道重塑及肺组织基质金属蛋白酶9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)表达的影响,探讨其治疗哮喘的可能机制。方法:将72只健康雌性BALB/c小鼠随机分为:空白对照组,模型组,麻杏石甘汤低剂量组、中剂量组和高剂量组,阳性对照组。采用卵清蛋白致敏激发建立小鼠哮喘模型。空白对照组和模型组于激发前30 min以生理盐水灌胃;麻杏石甘汤低剂量组、中剂量组和高剂量组分别于激发前30 min以麻杏石甘汤按5.0 g/kg、10.0 g/kg和20.0 g/kg剂量灌胃;阳性对照组于激发前30 min以地塞米松按0.005 g/kg剂量灌胃。连续给药7 d后,观察气道反应性、支气管肺泡冲洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)计数、杯状细胞百分比和胶原沉积的变化;ELISA法检测MMP-9和TIMP-1水平;Western blot法检测MMP-9和TIMP-1的蛋白表达;RT-qPCR法分析检测MMP-9和TIMP-1的mRNA表达。结果:与空白对照组比较,模型组的气道反应性、杯状细胞百分比、胶原沉积、BALF中EOS计数及肺组织MMP-9和TIMP-1的mRNA和蛋白水平均显著升高(P 0.01);与模型组比较,麻杏石甘汤低剂量组、中剂量组和高剂量组及阳性对照组上述指标则明显降低(P 0.05或P 0.01)。结论:麻杏石甘汤可能通过降低MMP-9和TIMP-1的表达改善哮喘模型小鼠气道重塑状态。     

白细胞介素6对哮喘小鼠气道炎症和上皮下纤维化的影响

目的 :研究白细胞介素 6对哮喘小鼠气道炎症和气道结构重建的作用。方法 :雄性BALB C种系小鼠 2 4只 ,随机分成处理组、模型组和对照组 ,每组 8只 ,用卵蛋白致敏和反复激发 4周。每次激发前处理组腹腔内注射 2 0 0 μg白细胞介素 6单克隆抗体 ,模型组注射 2 0 0 μg大鼠IgG ,对照组注射等量的生理盐水。比较 3组气道反应性 (PC1 2 0 )、支气管肺泡灌洗液细胞成分、基底膜和上皮下胶原层厚度的变化。结果 :卵蛋白反复激发诱发小鼠PC1 2 0 显著降低 ,气道内炎症细胞数量明显增多 ,上皮基底膜增厚和上皮下胶原增加。与模型组比较 ,处理组支气管肺泡灌洗液中巨噬细胞、中性白细胞、嗜酸细胞和淋巴细胞明显上升(P <0 0 5 ) ,基底膜和上皮下胶原厚度分别从 (3 1± 0 4 ) μm和 (4 5± 0 3) μm减少至 (2 2± 0 2 ) μm和 (3 5± 0 2 ) μm(P <0 0 5 ) ,但PC1 2 0 无改变 (P >0 0 5 )。结论 :白细胞介素 6在哮喘中的作用是抑制气道炎症和促进气道结构重建。     

The different functions of short and long thymic stromal lymphopoietin isoforms in autophagy-mediated asthmatic airway inflammation and remodeling

Asthma is a chronic respiratory disease characterized by airway inflammation and remodeling as well as hyper-responsiveness. Thymic stromal lymphopoietin (TSLP), which is a crucial inflammatory cytokine in immune homeostasis, consists of two isoforms, the long isoform lfTSLP and short isoform sfTSLP. The lfTSLP promotes inflammation and plays a pivotal role in asthma pathogenesis, while sfTSLP had been reported to have anti-asthma effects. Experiments have shown that lfTSLP could induce autophagy in hepatocytes. It is unknown whether lfTSLP or sfTSLP could influence autophagy and affect the progression of asthma. Using house dust mite (HDM)-stimulated airway smooth muscle cells as an in vitro model and HDM-induced asthma mice as in vivo model, we found that lfTSLP could induce autophagy and remodeling, while sfTSLP has the reverse effect. Strikingly, sfTSLP treatment in vivo reversed HDM-mediated activation of inflammation and airway remodeling, partly determined by autophagy change. These findings may help us understand the function of TSLP isoforms in the pathogenesis of asthma, and they support the use of drugs targeting sfTSLP and TSLP for asthma treatment.     

细胞周期蛋白E在哮喘大鼠肺组织中的表达及其与气道重塑的关系

目的:通过测定哮喘大鼠肺组织中细胞周期蛋白E(cyclin E)的表达,研究cyclin E在哮喘气道重塑中的作用。方法:20只Wistar大鼠随机分为哮喘组和对照组,每组10只。用鸡卵清白蛋白(OVA)溶液致敏及激发复制哮喘模型。HE染色观察气道炎症;图像分析测量气道管壁厚度;流式细胞仪测定外周血单个核细胞细胞周期时相分布;免疫组化法检测cyclin E的表达情况;实时定量(real-time)RT-PCR测定肺组织中cyclin E mRNA水平表达;Western blotting法检测肺组织中cyclin E蛋白的表达。结果:哮喘组大鼠支气管管壁厚度较对照组增加(P0.01);哮喘组外周血单个核细胞S期、S+G2/M期百分率均较对照组增加,而G0/G1期百分率较对照组降低(均P0.01);哮喘组肺组织中cyclin E mRNA和蛋白水平的相对表达量较对照组高(均P0.01);肺组织中cyc-lin E蛋白的相对表达量与支气管管壁厚度呈正相关(P0.01)。结论:Cyclin E在哮喘大鼠肺组织中表达增加,其表达的上调可使细胞周期的G1期缩短,进而可能通过促进细胞的分裂增殖而参与哮喘气道重塑的发生发展。     

Ultrastructural changes in rat airway epithelium in asthmatic airway remodeling

ObjectivesTo explore asthmatic rat airway epithelial cells mitochondrial ultrastructure changes.MethodsSix female Wistar rats of the same weight (60–80 g) were randomly divided into two groups: the asthmatic group and the control group. According to the OVA inhaled method, the asthmatic airway remodeling rat model was established. Epithelial tissue of the rat trachea was taken from the two groups for transmission electron microscopy (TEM); we counted the number of mitochondria and observed the airway ciliated epithelium, intercellular collagen deposition in the two rat groups and mitochondrial ultrastructure change.ResultsAirway multilayer ciliated epithelium develops, with cilia fallen off; goblet cells increased and irregular, mitochondrial basement membrane density is decreased, mitochondrial crista is reduced, and the nucleus has more incisures and irregular shape in asthmatic rats; airway epithelial cell matrix collagen deposition increased; and lamellar body and mitochondrial cavity formation.ConclusionsIn the asthmatic rat airway, epithelial cells undergo apoptosis and the numbers of mitochondria increased compared with the ones in normal rat airway but lose normal structure.     

氟伐他汀对哮喘气道重塑的抑制作用及机制研究

目的:探讨氟伐他汀对哮喘气道重塑过程的影响及分子机制。方法:以卵蛋白致敏的豚鼠哮喘模型为对象,观察正常对照组、哮喘组及氟伐他汀+哮喘组之间气道平滑肌肌层厚度的差异。氟伐他汀+哮喘组即每次激发哮喘前30min吸入浓度为05g/L的氟伐他汀2mL。同时采用Dot-blot分子杂交法、免疫组化SABC法检测各组气道ras基因的mRNA和蛋白水平变化。结果:哮喘组气道平滑肌层平均厚度为(7427±330)μm,显著高于正常对照组(3857±337)μm(P<001);氟伐他汀+哮喘组的平滑肌层厚度为(5170±413)μm,明显低于哮喘组(P<005)。哮喘组平滑肌细胞的ras基因表达水平明显高于正常对照组,但氟伐他汀+哮喘组未出现该基因的高表达。结论:氟伐他汀在一定程度上能抑制哮喘气道重塑的病理过程,其发挥效应的机制之一是阻断平滑肌细胞rasp21信号转导途径。     

动态观察过敏原诱导的哮喘小鼠模型从急性炎症到慢性重塑的发展

目的:动态观察对比卵白蛋白(OVA)诱导的哮喘小鼠模型从气道的急性炎症到慢性重塑的相关炎症指标及气道重塑指标的变化。方法:60只雌性BALB/c小鼠随机分为正常对照组和哮喘组。哮喘组给予OVA致敏和激发,正常对照组给予等量生理盐水(NS)作为对照,第21天开始,连续激发3 d,观察急性炎症反应;而后每周激发1次、每次激发后24 h内取材1次连续5周;动态观察对比OVA激发组和NS对照组小鼠气道炎症细胞的浸润情况、灌洗液细胞因子水平和气道重塑相关指标。结果:与NS组比较,OVA组肺组织的炎症细胞浸润明显,炎症因子升高;气道上皮细胞向杯状细胞转化明显;支气管外周胶原沉积显著。OVA组内比较,24 d组炎症细胞和炎症因子上升明显,而上皮细胞向杯状细胞的转化以及支气管外周胶原沉积相关重塑指标不明显,52 d组上皮细胞向杯状细胞的转化以及支气管外周胶原沉积相关重塑指标最为显著,而炎症细胞和炎症因子有所下降。结论:连续3次OVA激发可成功模拟炎症细胞和炎症因子显著的急性哮喘模型;每周1次、连续5周的OVA激发方式可成功模拟重塑明显的慢性哮喘模型。     

外源性H2S干预对O3致哮喘小鼠气道反应性和气道重塑的影响

 目的: 探讨外源性硫化氢(hydrogen sulfide,H₂S)对臭氧(ozone,O₃)致哮喘小鼠气道反应性和气道重塑的影响。方法: 将15只SPF级C57BL/6雌性小鼠随机分为对照组、O₃组和NaHS+O₃组,每组5只。O₃处理前0.5 h,对照组和O₃组腹腔注射生理盐水,NaHS+O₃组腹腔注射NaHS(H₂S的供体);O₃组和NaHS+O₃组隔天用O₃处理,对照组则呼吸清洁空气。持续4周后无创测定小鼠的气道反应性,随后进行气管环张力测定,通过肺组织HE染色测定支气管基底膜周径(Pbm)和管壁总面积(Wat)并标准化衡量气道重塑程度,并行AB-PAS染色测定肺组织中杯状上皮细胞的变化情况以进一步评价气道重塑程度。结果: 与对照组相比,O₃组小鼠的气道反应性显著增高;NaHS+O₃组明显低于O₃组,但与对照组相比差异无统计学显著性。与对照组相比,O₃组小鼠在乙酰甲胆碱刺激时的气管收缩力显著加大;NaHS+O₃组明显小于O₃组。与对照组相比,O₃组小鼠的支气管壁厚度明显加大;NaHS+O₃组显著小于O₃组但仍大于对照组。与对照组相比,O₃组小鼠肺组织中杯状上皮细胞占气道上皮细胞总面积的百分比显著上升;NaHS+O₃组显著低于O₃组但仍高于对照组。结论: 外源性H₂S对O₃所致哮喘的气道高反应性和气道重塑有缓解与保护作用,有望为临床药物治疗哮喘提供新靶点。