Kai1在卵巢上皮性肿瘤中的表达及其意义

目的 :探讨Kai1(KangAi 1)在卵巢上皮性肿瘤中的表达及临床意义。 方法 :采用免疫组织化学S P法 ,检测 10 8例上皮性卵巢肿瘤和 12例正常卵巢中Kai1的表达情况。结果 :Kai1在卵巢上皮性癌、交界性卵巢肿瘤、良性卵巢肿瘤和正常卵巢组织中的阳性表达率分别为 2 6 6 %、71 4 %、73 3%和 83 3% ,在恶性肿瘤中的阳性表达较良性肿瘤明显下降 (P <0 0 5 )。卵巢浆液性囊腺癌较粘液性囊腺癌及子宫内膜样癌Kai1阳性表达率显著下降 (P <0 0 5 ) ,在不同细胞分化等级与临床分期间Kai1表达无明显差异 (P >0 0 5 ) ,但在伴有和不伴有淋巴结转移的卵巢上皮性癌中Kai1的阳性表达率有显著差异 (P <0 0 5 )。结论 :Kai1表达下降可能是上皮性卵巢癌发生、发展中的一个早期事件 ,有望成为预测卵巢癌发生转移及判断患者预后的参考指标。     

Expression and correlation of Lewis y antigen and TGF-β1 in ovarian epithelial carcinoma

Lewis y is a difucosylated oligosaccharide carried by glycoconjugates on the cell surface. Elevation of Lewis y is frequently observed in epithelial-derived cancers. This study aimed to detect the expression and clinical significance of the Lewis y antigen and TGF-β1 (transforming growth factor β1) in ovarian epithelial tumors, and to evaluate the correlation between them. Immunohistochemical staining was used to detect the expression of Lewis y antigen and TGF-β1 in 60 cases of ovarian epithelial malignant tumors, 20 cases of borderline ovary tumors, 20 cases of benign ovary tumors and 10 cases of normal ovarian tissues. An immunofluorescence double labeling method was also used to detect the correlation between Lewis y antigen and TGF-β1. The positive rates of Lewis y antigen in ovarian epithelial cancer tissues was 88.33%, significantly higher compared to those of borderline ovarian tumors (60.00%) (P<0.05), benign ovarian tumors (35.00%) (P<0.01) and normal ovarian tissues (0%) (P<0.01). Its expression was not associated with clinical parameters; the positive rates of TGF-β1 in ovarian epithelial cancers were 78.33%, significantly higher compared to those of benign ovarian tumors (65.00%) (P<0.05) and normal ovarian tissues (40.00%) (P<0.05); the positive rates of the TGF-β1 and Lewis y were not associated with metastasis of lymph nodes and histological types, differentiation degree and clinical stage (P>0.05). Expression of Lewis y antigen and TGF-β1 was significantly positively associated with epithelial carcinoma. Close correlation between Lewis y, TGF-β1 and ovarian cancer was observed. Altered expression of Lewis y antigen may cause changes in TGF-β1 expression. Lewis y can increase the growth of ovarian cancer cells and the invasion ability by promoting TGF-β1 abnormal expression and by promoting angiogenesis and a change in its signal transduction pathway. This study provides theoretical evidence for the development of ovarian cancer biological treatments.     

PKP2在卵巢上皮性浆液性囊腺癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨PKP2(Plakophilin 2)在卵巢上皮性浆液性囊腺癌组织中的表达及其与卵巢癌患者临床病理特征和预后的相关性.方法:用免疫组化SP法检测PKP2在卵巢上皮性浆液性囊腺癌(76例)、卵巢上皮性交界性肿瘤(23例)、卵巢上皮性良性肿瘤(15例)和正常卵巢(15例)组织中的表达,分析其与卵巢上皮性浆液性囊腺...     

骨桥蛋白在卵巢肿瘤组织中的表达及其临床意义

 目的 探讨骨桥蛋白（osteopontin, OPN）在卵巢恶性肿瘤组织中的表达及其与临床病理特征的关系。 方法 采用免疫组化方法检测OPN在54例卵巢恶性肿瘤组织,20例交界性卵巢肿瘤组织,20例良性卵巢肿瘤组织和10例正常卵巢组织中的表达。 结果 OPN在恶性卵巢肿瘤组织中的阳性表达率为77.80％,显著高于交界性卵巢肿瘤的35％和良性卵巢肿瘤的15％,差异有统计 学意义（P<0.01）。OPN在正常卵巢组织中无表达。OPN在Ⅲ～Ⅳ期卵巢肿瘤组织中的表达明显高于Ⅰ～Ⅱ期（P＝0.029）;在有卵巢外转移组中的表达明显高于无转移组（P＝0.019）。OPN表达阳性组患者的累积生存率明显低于OPN阴性组（P＝0.038）。OPN表达是患者生存时间的独立影响因素。 结论 OPN在卵巢恶性肿瘤的发生、发展、浸润、转移中起重要作用。OPN的表达可作为判断卵巢恶性肿瘤患者预后的指标之一。     

MTDH和VEGF-C在上皮性卵巢癌组织中的表达及其临床病理特征

目的本实验主要研究MTDH和VEGF-C在上皮性卵巢癌组织中的表达情况,及其临床意义和病理特征的相关性,为卵巢恶性肿瘤的发病原因、转移机制提供一定的理论依据。方法 本研究主要通过应用免疫组化SP法检测病变卵巢组织,其中包括19例上皮性卵巢良性肿瘤、25例上皮性卵巢交界性肿瘤、112例上皮性卵巢恶性肿瘤中MTDH和VEGF-C的表达情况;进一步分析上皮性卵巢病变组织的相关临床和病理特征与MTDH和VEGF-C阳性表达率之间的关系。结果 在卵巢癌和卵巢交界性肿瘤中MTDH和VEGF-C的阳性表达率要显著高于卵巢良性肿瘤(P＜0.01)。其中MTDH在上皮性卵巢肿瘤组织中的阳性表达率与患者的年龄和病理类型无统计学意义(P＞0.05),而与组织分级、临床分期、淋巴结转移等有统计学意义(P＜0.05),其中卵巢肿瘤组织的分化程度低、分期晚和淋巴结转移者,MTDH和VEGF-C阳性表达率高。在卵巢恶性肿瘤中,MTDH与VEGF-C阳性表达呈正相关,且与CA125值有密切相关性。结论 MTDH和VEGF-C在上皮性卵巢癌的发生、发展中起重要的作用,可作为判断卵巢癌恶性程度、病情进展的重要指标,联合检测对于指导临床诊断有重要的意义。     

FISH技术检测卵巢上皮性肿瘤组织CCND1表达及临床意义

目的:探讨荧光原位杂交技术(FISH)检测卵巢上皮性肿瘤中CCND1基因的表达及其临床意义.方法:应用FISH技术检测45例卵巢正常组织和113例卵巢上皮性肿瘤中CCND1基因的表达.结果:CCND1基因在正常卵巢组织、卵巢良性肿瘤、交界性肿瘤及恶性肿瘤中的扩增表达率分别为11.1％、33.3％、43.5％和66.1％,恶性组的表达扩增率明显高于其他组,差异有统计学意义,P＜0.01;卵巢上皮性癌组织中CCND1基因的表达扩增率与病理分级、临床病理分期及癌组织转移明显相关,差异有统计学意义(P＜0.05),但与年龄、病理学类型无相关性,P＞0.05.结论:CCND1基因的扩增在卵巢肿瘤的发生发展中起重要作用,且与卵巢癌的病理分级、临床分期及癌组织的转移有关,可用以预测肿瘤患者的预后.     

MDM2 Expression in Serous and Mucinous Epithelial Tumours of the Ovary

Background: Different types of cancer exhibit abnormalities in cell cycle regulators. The murine double minute2(MDM2) cell cycle regulator is a protooncogene that negatively regulates the P53 tumour suppressor gene. Surface epithelial tumours constitute approximately two thirds of ovarian neoplasms. Each histologic type can be classified as benign, borderline and malignant. This study aimed to examine immunohistochemical expression of the MDM2 protein in ovarian serous and mucinous epithelial tumours (benign, borderline and malignant). Materials and Methods: This study included forty five ovarian tumours, subdivided into fifteen cystadenomas (5 serous and 10 mucinous), fifteen borderline tumours (11 serous and 4 mucinous) and fifteen cystadenocarcinomas (9 serous and 6 mucinous). Paraffin sections were stained with haematoxylin and eosin for histopathologic study, and with mouse monoclonal antiMDM2 antibody for immunohistochemistry. Results: MDM2 positivity was detected in 28.9% of the studied ovarian tumours. All benign tumours were negative and positivity was significantly higher in malignant than borderline tumours (P value of chisquare test 0.000). Significantly, all MDM2 positive mucinous tumours were malignant with no positive mucinous borderline tumours. Malignant tumours showed positive MDM2 expression in 83.3% of mucinous type and in 55.6% of serous type. Borderline serous tumours showed negative MDM2 in 72.7% of cases (P value of Z test 0.04). Conclusions: Alterations in the expression of the cell cycle regulator (MDM2) occur early in the process of tumourigenesis in serous and mucinous ovarian tumours. We suggest that MDM2 may be used in those tumours as a marker for risk stratification and identification of cases with cancer development and progression. We recommend further studies on MDM2 immunohistochemistry, in conjunction with adjuvant methods as DNA ploidy and FISH gene amplification, focusing on the mucinous tumours and differentiating between the three tumour categories, benign, borderline and malignant.     

Expressions of beta-catenin, APC Protein, C-myc and Cyclin D1 in Ovarian Epithelial Tumor and Their Implication

Objective： To investigate the expressions of beta-catenin, protein APC （adenomatous polyposis coil protein）, c-myc and cyclin D1 and their implication in ovarian epithelial tumor. Methods： Immunohistochemical staining with SP method was conducted to identify the expressions of beta-catenin, APC protein, c-myc and cyclin D1 in ovarian epithelial tumor in 48 cases. Results： The abnormal expression rate of beta-catenin in malignant and borderline ovarian epithelial tumors was higher than that in benign epithelial tumors （P〈0.01）. The expression rates of c-myc and cyclin-D1 in ovarian malignant and borderline epithelial tumors were higher than those in benign epithelial tumors too（P〈0.05）. The prevalence of APC protein positive expression in benign epithelial tumors were significantly greater than that in malignant epithelial tumors （P〈0.05）. A significant negative correlation was found between beta-catenin and APC protein in ovarian epithelial tumors; while a significant positive correlation was found between beta-catenin, c-myc and cyclin-D1 in ovarian epithelial tumor （P〈0.05）. Conclusion： The abnormal expressions of Beta-catenin, APC protein, c-myc and cyclin-D1 might be used to indicate the malignance transform of ovarian epithelial tumors.     

白细胞介素-17A和白细胞介素-17F在卵巢上皮性癌组织中的表达情况及与患者临床特征的关系

目的 探讨白细胞介素-17A(IL-17A)和白细胞介素-17F(IL-17F)在卵巢上皮性癌组织中的表达情况及与患者临床特征的关系.方法 收集90例卵巢上皮性癌、23例交界性卵巢肿瘤、21例良性卵巢肿瘤患者的肿瘤组织标本,采用免疫组织化学染色法检测3种肿瘤组织中IL-17A和IL-17F的表达情况,分析IL-17A和...     

人类组织激肽释放酶6在卵巢上皮性癌中的表达及临床意义

[目的]研究人类组织激肽释放酶（kallikrein,KLK）6蛋白在卵巢上皮性癌组织及腹膜后淋巴结中的表达,探讨其在卵巢上皮性癌中的临床意义。[方法]回顾性分析卵巢肿瘤患者的临床病理资料,采用免疫组化检测72例卵巢癌、16例卵巢交界性肿瘤、20例良性卵巢上皮性肿瘤组织KLK6蛋白的表达;并采用配对设计研究KLK6蛋白在卵巢癌患者腹膜后淋巴结中的表达．探讨KLK6在卵巢上皮性癌发生、发展中的作用。[结果]KLK6在卵巢癌及交界性卵巢肿瘤中的阳性表达分别为52．8％（38／72）、25．O％（4／16）,均显著强于良性上皮性卵巢肿瘤15．0％（3／20）f19〈0．05）。KLK6阳性表达与卵巢癌的临床分期、组织学分级及淋巴结转移有关fP〈0．05）,与组织学类型无相关性（P〉0．05）;KLK6在卵巢癌原发灶与腹膜后转移淋巴结组织中的表达呈正相关（r=8．91,P=0．003）;KLK6阳性与阴性患者的平均生存时间分别为25．9个月和49．2个月（P〈O．051。[结论]KLK6高表达可能在卵巢上皮性癌的发生发展中起潜在作用,KLK6可能与卵巢上皮性癌的浸润、转移有关,KLK6是卵巢癌的不良预后因素之一。     

AEG-1和MMP-9在上皮性卵巢癌组织中的表达及其临床相关性和病理特征

目的研究星形胶质细胞上调基因-1(AEG-1)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在上皮性卵巢组织中的表达情况、病理特征及其临床意义,为卵巢恶性肿瘤的发病原因、转移机制提供一定的理论依据。方法 本研究主要通过免疫组化SP法检测病变卵巢组织,其中包括19例上皮性卵巢良性肿瘤、25例上皮性卵巢交界性肿瘤和112例上皮性卵巢恶性肿瘤中AEG-1和MMP-9的表达情况,进一步分析上皮性卵巢病变组织的相关临床和病理特征与AEG-1和MMP-9阳性表达率之间的关系。结果 在卵巢癌和卵巢交界性肿瘤中AEG-1和MMP-9的阳性表达率要显著高于卵巢良性肿瘤(P＜0.01)。其中AEG-1在上皮性卵巢肿瘤组织中的阳性表达率与患者的年龄和病理类型无统计学差异(P＞0.05),而与组织分级、临床分期、淋巴结转移等有统计学差异(P＜0.05),其中卵巢肿瘤组织的分化程度低、分期晚和淋巴结转移者,AEG-1和MMP-9阳性表达率高。在卵巢恶性肿瘤中,AEG-1与MMP-9阳性表达呈显著正相关。结论 AEG-1和MMP-9在上皮性卵巢癌的发生、发展中起重要的作用,可作为判断卵巢癌恶性程度、病情进展的重要指标,联合检测用于指导临床诊断有重要的意义。     

上皮性卵巢癌组织中乙酰肝素酶的表达及其与预后的关系

目的 研究乙酰肝素酶(Hpa)在上皮性卵巢癌组织中的表达,分析其与卵巢癌临床病理特征及预后的关系.方法 采用RT-PCR和免疫组化方法检测乙酰肝素酶mRNA及蛋白在上皮性卵巢癌、卵巢良性肿瘤和正常卵巢组织中的表达.结果 Hpa mRNA在卵巢癌组织中的阳性表达率为73.33%(33/45),相对表达水平为0.65±0.37,均明显高于卵巢良性肿瘤和正常卵巢组织(0.39±0.49/0.31±0.52),差异有显著性(P均<0.05).Hpa蛋白主要定位于细胞胞质,在卵巢癌组织中染色以(++)-(+++)为主(44.44%),明显强于卵巢良性肿瘤(13.33%)和正常卵巢组织(0.00%).有淋巴结转移的癌组织Hpa蛋白及mRNA水平均高于无淋巴结转移组,FIGO分期Ⅲ-IV的癌组织表达高于I-Ⅱ组,均有统计学意义(P<0.01).Log-rank 分析显示Hpa 表达阳性者的累积生存率明显低于阴性者,差异有显著性(P<0.05).结论 Hpa在上皮性卵巢癌组织中高表达,并且与卵巢癌的临床分期、淋巴结转移及病人的生存期密切相关,可作为判断上皮性卵巢癌生物学行为和预后的重要参考指标.     

NGAL在卵巢上皮性肿瘤中的表达及临床意义

目的探讨中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白（NGAL）在卵巢上皮性肿瘤中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学方法检测NGAL在60例卵巢癌、30例卵巢交界性肿瘤、10例卵巢良性肿瘤和10例正常卵巢组织中的表达,分析其与病变类型的关系及其在卵巢癌组的表达率与临床病理特征的联系。结果 NGAL在卵巢癌和卵巢交界性肿瘤中的阳性表达率分别为81.7%、60.0%,明显高于卵巢良性肿瘤（20.0%）和正常卵巢组织（10.0%）（P〈0.05）。NGAL表达与卵巢癌的病理分级、病理分期和淋巴结转移有关（P〈0.05）。结论 NGAL蛋白促进肿瘤的形成、浸润与转移。NGAL可能是卵巢癌早期诊断和预后的潜在生物学参考指标。     

脆性组氨酸三联体和Ki67蛋白在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达及其临床意义

目的:探讨脆性组氨酸三联体(fragile histidine triad,FHIT)和Ki67蛋白在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达及临床意义。方法:采用免疫组化方法检测40例卵巢原发性上皮性癌、20例卵巢交界性肿瘤和20例卵巢良性腺瘤组织中FHIT和Ki67蛋白的表达。结果:卵巢上皮性癌中FHIT蛋白阳性率为65%(26/40),明显低于交界性肿瘤95%(19/20)和良性肿瘤100%(20/20),P值分别为0·012和0·002;而Ki67蛋白阳性率为65%(26/40),明显高于交界性肿瘤0(0/20)、良性肿瘤0(0/20),P值均为0·000。卵巢癌中浆液性癌FHIT蛋白表达率低于非浆液性癌(P=0.000),FHIT蛋白表达率与细胞分化程度(P=0·007)、FIGO分期(P=0·048)及淋巴结转移(P=0·018)相关,与术后残留灶大小(P=0·347)无关。卵巢癌中Ki67蛋白表达率与FIGO分期(P=0·007)、细胞分化程度(P=0·048)及淋巴结转移情况(P=0·041)相关,与病理类型(P=0·273)及残留灶大小(P=0·219)无关。卵巢癌中FHIT蛋白表达与Ki67蛋白的表达呈负相关,rs=-0·543,P=0·015。结论:FHIT基因表达下降,可能与卵巢癌发生和发展有关;联合检测FHIT和Ki67表达情况可能有助于判断卵巢癌患者的预后。     

GLUT-1和DNA-PKcs在卵巢浆液性肿瘤组织中的表达及其意义

背景与目的:已知肿瘤细胞生长所需能量是通过葡萄糖转运体蛋白1(glucose transporter protein 1,GLUT-1)完成的葡萄糖代谢来提供的.另外,参与基因损伤修复的催化亚单位--DNA蛋白激酶(DNA-dependent protein kinase catalytic subunit,DNA-PKcs)在肿瘤形成中也起着非常重要的作用.本研究旨在探讨GLUT-1和DNA-PKcs在卵巢浆液性肿瘤组织中的表达及其与肿瘤生物学行为的关系和意义.方法:免疫组化方法检测80例卵巢浆液性肿瘤组织中GLUT-1、DNA-PKcs的表达,分析其异常表达与临床病理参数之间的相关性.以正常卵巢组织20例为对照.结果:正常卵巢组织GLUT-1表达全阴性,DNA-PKcs表达全阳性.GLUT-1在良性、交界性、恶性卵巢浆液性肿瘤中的表达呈增高的趋势,与卵巢浆液性肿瘤的发生发展呈正相关(rs=0.943,P＜0.01);在恶性肿瘤中的阳性率(100%)明显高于交界性(55%).DNA-PKcs在良性、交界性和恶性卵巢浆液性肿瘤中的阳性率分别为95%、90%、60%,差异有统计学意义(P＜0.01).GLUT-1与DNA-PKcs的表达呈负相关(rs=-0.270,P＜0.01).GLUT-1表达与临床分期、腹腔种植、腹水、淋巴结转移均相关(P＜0.05);DNA-PKcs仅与临床分期和淋巴结转移相关(P＜0.05),与腹水、腹腔种植无关(P＞0.05).结论:GLUT-1的异常表达和DNA-PKcs的丢失与卵巢浆液性肿瘤恶变相关.     

P16 P15及VEGF蛋白在原发性卵巢癌中的表达及临床意义

  目的   探讨P16、P15及血管内皮生长因子(VEGF)在原发性卵巢癌中表达情况及其与临床病理特征的关系。   方法   采用免疫组织化学S-P法对170例原发性卵巢癌、60例交界性肿瘤及60例良性肿瘤组织进行P16、P15和VEGF蛋白检测。   结果   P16在卵巢癌的表达率为40.0%(68/170), 明显低于良性肿瘤组65.0%(39/60)和交界性肿瘤组56.7%(34/60)(P < 0.05);P15在卵巢癌组的阳性表达率为45.3%(77/170), 显著低于良性肿瘤组68.3%、交界性肿瘤组61.7%(37/60)(P < 0.05);VEGF在卵巢癌组的阳性表达率为71.2%(14/170), 明显高于良性肿瘤组45.0%(27/60)和交界性肿瘤组53.3%(32/60)(P < 0.05)。在卵巢癌组中, P16和P15表达呈正相关(r=0.294, P < 0.01), VEGF与P16和P15的表达呈负相关(r值分别为-0.461和-0.251, P < 0.01)。三者表达强度与肿瘤分化程度、临床分期、淋巴结转移有显著相关性, 肿瘤分化越低、临床分期越高、淋巴结转移者P16、P15阳性表达率越低(P < 0.05), VEGF阳性表达率越高(P < 0.05)。P16和P15的表达与有无脉管瘤栓无关, VEGF在有脉管瘤栓组的表达高于无脉管瘤栓组。   结论   P16和P15的低表达与VEGF蛋白高表达在卵巢癌的发展过程中可能起协同作用, 共同促进卵巢癌的恶性发展进程。      

Time to reevaluate clinical trials for mucinous ovarian cancer

Invasive mucinous epithelial ovarian cancer (mEOC) accounts for approximately 10% of all epithelial ovarian cancers. There is evidence to suggest that the mucinous tumours are biologically distinct from the serous sub-type and are likely to evolve via an adenoma-carcinoma pathway. Recent studies looking at the genetic profile of benign, borderline and invasive mucinous ovarian tumours demonstrate a link between borderline and invasive tumours. Exploratory analysis of the genes that are differentially expressed provides some information on the potential genetic events involved in progression from the benign to the malignant phenotype.There is a paucity of clinically reliable information to allow true evidenced-based decision making for the mucinous sub-type. There appears to be a real difference in outcome for patients with advanced mucinous ovarian cancer and a relative resistance to platinum-based chemotherapy is well recognised. Separate trials need to be performed, ideally incor- porating translational research to further elucidate the mechanisms underlying drug resistance, molecular characteristics and potential targets for future therapy.     

上皮性卵巢癌组织中uPA和PAI-1的表达及意义

背景与目的:近年研究表明,尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase-type plasminogen activator,uPA)及其抑制物(plasminogen activator inhibitor,PAI)在肿瘤侵袭、转移过程中起重要作用,但其与上皮性卵巢癌的关系研究甚少.本研究从蛋白水平探讨uPA、PAI-1在上皮性卵巢癌浸润、转移中的作用,组织中的分布情况、及与预后的关系.方法:应用免疫组化法检测80例上皮性卵巢癌、20例良性卵巢肿瘤组织uPA、PAI-1蛋白表达,并结合临床病理因素、预后进行分析.结果:上皮性卵巢癌、良性卵巢肿瘤组织中uPA阳性率分别为77.5%和30.0%(P＜0.001),PAI-1阳性率分别为55.0%和20.0%(P=0.005).上皮性卵巢癌组织中uPA表达与PAI-1表达呈显著性正相关(P=0.001).uPA阳性与盆腹腔转移病灶直径＞1 cm有关(P=0.038),与患者年龄、FIGO分期、组织学类型、病理分级、术前血CA125值、卵巢病灶大小、残留病灶大小无显著性相关(P＞0.05);PAI-1阳性与FIGO分期有显著性相关(P=0.022),与上述其他临床病理因素无显著性相关(P＞0.05).多因素Cox回归模型显示,uPA表达是肿瘤无进展生存、总生存的独立危险因素:PAI-1表达是总生存的独立危险因素.结论:上皮性卵巢癌组织中uPA、PAI-1表达上调.uPA、PAI-1有可能作为预测上皮性卵巢癌预后的参考指标.     

PCNA及bcl-2与caspase-3在卵巢上皮性交界性肿瘤中的表达及意义

目的:探讨增殖细胞核抗原(PCNA)、bcl-2与caspase-3在卵巢上皮性交界性肿瘤中的表达及临床意义.方法:选取天津医科大学附属肿瘤医院病理科存档的卵巢上皮性交界性肿瘤40例,采用免疫组化SP法检测PCNA、bcl-2与caspase-3在肿瘤组织中的表达,并与良性、恶性肿瘤进行比较.结果:在卵巢交界性肿瘤中1)PCNA阳性率为72.5%,明显高于良性肿瘤(47.6%),低于恶性肿瘤(89.6%,P＜0.05);bcl-2与caspase-3的阳性率为60.0%和72.5%,而良性与恶性肿瘤分别为61.9%和76.2%、86.2%和44.8%,二者在恶性肿瘤中的表达与良性、交界性有显著差异(P＜0.05).2)PCNA与bcl-2的表达存在相关性,其协同表达率为52.5%,与良性(28.6%)、恶性肿瘤(75.9%),存在显著性差异(P＜0.05);PCNA、bcl-2与caspase-3的协同表达率为72.7%,良性与交界性肿瘤明显高于恶性肿瘤(P＜0.05).3)仅bcl-2与组织学类型有关,浆液性肿瘤的阳性率明显高于粘液性(P＜0.01);PCNA、caspase-3与临床病理参数无关.结论:PCNA与bcl-2任一高表达尤其协同表达,并伴caspase-3低表达是卵巢交界性肿瘤恶性潜能增加的标志,应密切随访.