缺氧诱导因子-1ɑ在先天性心脏病合并肺动脉高压患儿血清中变化分析

目的探讨先天性心脏病(CHD)合并肺动脉高压(PH)患儿血清中缺氧诱导因子-1ɑ(HIF-1ɑ)的变化及其临床意义。方法选取CHD患儿66例,其中无PH组16例,轻度PH组18例,中度PH组17例,重度PH组15例;同期选取20名健康体检儿童为健康对照组,所有儿童均采用心脏彩色多普勒超声测定肺动脉收缩压(PASP),采用酶联免疫吸附法检测各研究对象血清HIF-1ɑ的水平。结果 5组患儿血清HIF-1ɑ水平差异有统计学意义(F=98.501,P<0.05)。CHD合并PH组明显高于其他各组(P均<0.05),且随着PASP的升高而增加。CHD合并PH患儿血清HIF-1ɑ与PASP呈正相关(r=0.825,P<0.05)。结论 CHD合并PH时,血清HIF-1α的浓度升高,且与PASP存在相关性,其变化在一定的程度上可以反映CHD患儿肺动脉高压的严重程度,用于指导临床病情评估。     

肺动脉高压与脑利钠肽、血管内皮功能和炎性细胞因子的相关性

摘 要：目的 通过观察肺动脉高压（PAH）患者的肺动脉收缩压（PASP）与脑利钠肽（BNP）、血管内皮功能和炎性细胞因子的相关性,进一步探讨PAH发病机制。方法 测定92例PAH患者和50例健康者的肺动脉收缩压（PASP）、血浆BNP、内皮素-1（ET-1）、血清一氧化氮（NO）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等指标。结果 PAH患者的血浆BNP、ET-1、血清hs-CRP和TNF-α显著高于对照组（P<0.05）,血清NO显著低于对照组（P<0.05）。PAH患者的PASP与血浆BNP（r=0.574）、hs-CRP（r=0.423）、ET-1（r=0.402）和TNF-α（r=0.366）呈显著正相关;与血清NO水平呈显著负相关（r=-0.378）。结论 PAH的发生发展过程是BNP、内皮系统和炎性反应等多因素综合作用的结果。     

慢性阻塞性肺疾病继发肺动脉高压患者血管内皮炎性因子的测定

目的：分析慢性阻塞性肺疾病（ COPD）并继发性肺动脉高压患者外周血清C－反应蛋白（ CRP）、白介素－6（IL－6）、内皮素－1（ET－1）、肿瘤坏死因子－α（INF－α）水平动态变化,及与肺动脉压力（PASP）水平的相关性。方法将90例COPD并继发性肺动脉高压患者,依据PASP水平分为3组,轻度组（30≤PASP＜35mmHg）;中度组（35≤PASP＜40mmHg）;重度组（PASP≥40mmHg）。同期选择该院诊断COPD未患肺动脉高压患者30例作为对照组。入院后24h内抽取4组肘静脉血检测CRP、IL－6、ET－1、INF－α水平,比较4组CRP、IL－6、ET－1、INF－α水平的动态变化,并分析各指标与PASP的相关性。结果与对照组比较,COPD并继发性肺动脉高压患者外周血浆中CRP、IL－6、ET－1、INF－α水平明显高于对照组。中度组CRP、IL－6、ET－1、INF－α水平高于重度组,差异均有统计学意义（ P＜0．05）。COPD继发性肺动脉高压组患者CRP、IL－6、ET－1、INF－α水平与PASP水平呈直线相关（ r＝0．541,0．479,0．495,0．573, P＜0．05）。结论炎性细胞因子CRP、IL－6、ET－1、INF－α水平在COPD伴继发性肺动脉高压患者发病中起重要作用,血浆CRP、IL－6、ET－1、INF－α水平与PASP关系密切。     

米力农联合高频震荡通气治疗新生儿缺氧性肺动脉高压的疗效 及对HIF-1α ET-1 HO-1水平的影响

目的 探究米力农联合高频震荡通气治疗新生儿缺氧性肺动脉高压的临床疗效,并研究其对患儿缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、内皮素-1(ET-1)、血红素氧合酶-1(HO-1)水平的影响。方法 选取2016年1月至2018年6月郑州市妇幼保健院收治的62例新生儿缺氧性肺动脉高压患儿为研究对象,将其按照随机数字表法分成观察组和对照组,每组各31例。对照组行高频通气治疗,观察组在对照组的基础上行米力农治疗。观察两组治疗的临床效果,比较两组患者治疗前后动脉血气水平,并采用PCR检测法检测HIF-1α、ET-1、HO-1水平的变化情况。结果 观察组总有效率为90.32%,高于对照组的64.52%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者HIF-1α、ET-1、HO-1治疗前后的差值分别为(573.62±86.21)pg/mL、(163.38±22.65)pg/mL、(75.48±17.46)ng/mL,高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组患者PaO₂、PaCO₂治疗前后的差值分别为(5.69±0.88)kPa、(2.42±0.54)kPa,高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 米力农联合高频振荡通气治疗新生儿缺血缺氧性肺动脉高压患儿疗效切确,可降低HIF-1α、ET-1、HO-1水平,改善患儿的动脉血气水平。     

内皮素-1和血管内皮生长因子及缺氧诱导因子-1在门脉高压性胃病中的作用

目的探讨患者胃黏膜是否有内皮素-1（ET-1）、血管内皮生长因子（VEGF）和缺氧诱导因子-1（HIF-1）在门脉高压性胃病（PHG）血流动力学调节中的意义。方法分别采取PHG、PHT无PHG、正常对照患者胃黏膜标本用免疫组织化学方法分别检测ET-1、VEGF和HIF-1在胃黏膜中的表达。同时测定3组患者的门静脉血流量（portal venous flow,PVF）和脾静脉血流量（spleen venous flow,SVF）。结果 PHG积分与食管静脉曲张程度无相关性（HC=4.782,P〉0.05）。PHG组PVF和SVF水平明显高于正常对照组（P〈0.05）。PHG组胃黏膜中ET-1、VEGF、HIF-1的阳性面积高于正常对照组（P〈0.05）。ET-1、VEGF、HIF-与PHG积分呈正相关（H分别为10.592、10.614、9.852,P〈0.05）。PHG组患者HIF-1阳性表达和VEGF的阳性表达之呈直线相关（Pearson相关数为0.842,P〈0.01）。结论 ET-1、VEGF和HIF-1与PHG的发生发展有相关性。     

糖尿病大鼠视网膜组织中缺氧诱导因子-1α、内皮素-1的表达研究

目的检测缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）与内皮素-1（ET-1）在糖尿病视网膜组织中的表达变化,探讨其在糖尿病视网膜病变（DR）发生、发展中的作用。方法将SD大鼠随机分为对照组（CON）和糖尿病（DM）组。其中糖尿病组采用STZ一次性尾静脉注射建立糖尿病模型,制模成功后分别于2、4、8、12周处死大鼠,取眼球组织,应用免疫组化和放免法检测各组大鼠视网膜组织中HIF-1α、ET-1的表达变化。结果免疫组织化学染色显示正常对照组大鼠视网膜不表达HIF-1α,DM组2周时有少量表达,4周时阳性细胞数量增多,8周达到高峰,12周时表达已降低,各组之间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。经放免法测定,对照组大鼠视网膜组织中仅有少量ET-1,而DM组大鼠随病程延长,视网膜组织中的ET-1含量呈进行性增加。各组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论HIF-1α与其下游基因ET-1在DM病程中的表达变化提示二者可能与视网膜组织的损伤有关,并在DR的发生、发展中发挥重要作用。     

川芎嗪对大鼠低压低氧性肺动脉高压的预防作用及初步机制探讨

摘 要 目的：研究川芎嗪（TMP）对慢性低压低氧性肺动脉高压模型大鼠的防治作用及其机制。方法: 将雄性SD大鼠随机分为3组,即正常对照组、低压低氧组与川芎嗪组（100 mg·kg^-1·d^-1）。建立低压低氧性肺动脉高压大鼠模型,观察TMP干预后大鼠平均肺动脉压力（mPAP）、左颈总动脉插管测平均颈动脉压（mCAP）、右心室肥厚指数（RVHI）和肺血管形态学的改变,计算肺细小动脉管壁厚度占血管外径的百分比（WT%）和管壁面积占血管总面积的百分比（WA%）,以及大鼠血清中一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）与血管内皮生长因子（VEGF）水平。结果: 检测TMP干预21 d,大鼠mPAP、RVHI、WT%和WA%各指标比较,低压低氧组显著高于正常对照组（P＜0.05或P＜0.01）,川芎嗪组显著低于低压低氧组（P＜0.05或P＜0.01）。低压低氧条件对颈动脉压力mCAP影响不大,组间比较差异均无统计学意义（P＞0.05）。血清中NO含量比较,低压低氧组显著低于正常对照组（P＜0.05）,川芎嗪组显著高于低压低氧组（P＜0.05）。血清中ET-1、HIF-1α与VEGF含量比较,低压低氧组显著高于正常对照组（P＜0.05）,川芎嗪组显著低于低压低氧组（P＜0.05）。结论:TMP可有效预防大鼠低压低氧导致的肺动脉高压和肺小动脉的结构重建,其作用机制可能与上调大鼠血清NO含量和下调ET-1、HIF-1α与VEGF活性有关。     

尿α1-微球蛋白在新生儿窒息后肾损伤中的意义

目的探讨尿α1-微球蛋白在新生儿窒息后肾功能损伤的意义。方法窒息新生儿58例按出生时Apgar评分分为轻度窒息组32例、重度窒息组26例;同期选择30例健康足月新生儿作为健康对照组。所有患儿在生后3d内采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测尿α1-微球蛋白（α1-MG）浓度,并与其血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）水平进行对比。结果重度窒息组和轻度窒息组的BUN、Cr和尿α1-MG水平高于健康对照组,且重度窒息组BUN、Cr和尿α1-MG水平显著高于轻度窒息组,差异均有统计学意义（P〈0．01）。轻度窒息组和重度窒息组尿α1-MG异常检出率均显著高于同组血清BUN和Cr异常检出率,差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论尿α1-MG是评价新生儿窒息后肾功能损害的敏感指标。     

血清内皮素-1与肝硬化门脉高压的关系

目的研究血清内皮素-1（ET-1）与肝硬化门脉高压的关系。方法选择60例肝炎肝硬化患者（观察组）和20例慢性肝炎患者（对照组）,检测2组ET-1水平,用彩色多普勒检测受试者门脉血流动力学的变化,分析ET-1与肝硬化门脉高压的关系。结果观察组血清ET-1水平高于对照组（P〈0.01）,且随Child分级增加而增加;食管静脉曲张患者血清ET-1水平明显高于无静脉曲张者（P〈0.01）,ET-1与门静脉血流量和脾静脉血流量明显相关（r=0.721,0.774,P〈0.05）。结论 ET-1在肝静脉血流动力学紊乱的形成中起重要作用,血清ET-1检测可反映肝硬化程度;ET-1拮抗可能是肝硬化治疗的新途径。     

血清诱导型氧化氮合酶、内皮素-1水平变化与缺血缺氧性脑病新生儿肺动脉收缩压的相关性研究

目的 分析血清诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮素-1(ET-1)与缺血缺氧性脑病新生儿肺动脉收缩压(PSAP)的相关性.方法 选取西华第一医院2018年4月至2020年11月缺血缺氧性脑病新生儿64例,另选取同期健康新生儿50名为对照,以酶联免疫吸附试验检测血清iNOS、ET-1,以彩色多普勒超声心动图检测PSAP...     

灵芝孢子粉对癫痫大鼠海马区TNF-α、ET-1影响的研究

目的：观察和探讨灵芝孢子粉对戊四氮（PTZ）致痫大鼠海马区肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、内皮素-1（ET-1）含量变化的影响。方法：用亚惊厥刑量的戊四氮（PTZ）复制慢性癫痫模型,用药组以灵芝孢子粉灌胃,记录癫痫发作的级别及潜伏期,并采用放射免疫法检测各组海马区TNF—α、ET-1的含量。结果：癫痫模型组与正常对照组相比,TNF—α、ET-1的含量明显增高（P〈0．01）;灵芝孢子粉组与癫痫模型组相比,造模第17、21、25天时癫痫发作的潜伏期二者差异有显著性（分别为P〈0．05;P〈0．05;P〈0．01）,TNF—α、ET-1的含量明显降低（P〈0．05）。结论：TNF—α、ET-1可能参与了PTZ致痫的发生发展过程,灵芝孢子粉能明显减弱TNF—α、ET-1过度表达对癫痫大鼠中枢神经系统的毒性损害,可能是通过调节神经系统免疫炎症反应而实现的,对癫痫发作导致的神经细胞损伤具有保护作用。     

类风湿关节炎患者血清白介素-1β白介素-6 肿瘤死亡因子-α的水平测定及其临床意义

目的通过测定类风湿关节炎（RA）患者和正常对照组血清白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤死亡因子-α（TNF-α）的水平,探讨这些细胞因子在RA发病机制中的作用。方法收集RA患者20例随机分为两组和健康体检者10例为正常对照组,均采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清IL-1β、IL-6和TNF-α的水平。结果MTX＋TGP＋LEF组与MTX组比较,前者治疗效果明显优于后者。治疗前RA患者血清中IL-1β、IL-6和TNF-α的水平均高于正常对照组（P〈0.01）,具有显著性统计学意义。两组RA患者治疗后血清中IL-1β、IL-6和TNF-α的水平与治疗前比较（P〈0.05）,具有显著性统计学意义。但与正常对照组比较除TNF-α外,IL-1β、IL-6均为P〉0.05,无统计学意义。结论IL-1β、IL-6和TNF-α在RA患者发病、发展中起着重要作用,定期检测其水平并采取对应治疗,对降低RA患者软骨破坏,提高疗效有着重要意义。     

血清缺氧诱导因子 -1α、内皮素 -1及基质金属蛋白酶 -9联合检测对颅内动脉瘤破裂出血 142例手术预后的价值

目的探讨血清缺氧诱导因子 -1α(HIF-1α)、内皮素 -1(ET-1)、基质金属蛋白酶 -9(MMP-9)联合预测颅内动脉瘤破裂出血术后预后不良的价值。方法选取 2020年 1月至 2022年 1月东台市人民医院收治的颅内动脉瘤破裂出血病人 142例作为研究组,另选取同期健康体检者 140例作为对照组,检测病人术前、入院 1周(均为术后)、术后 6个月血清 HIF-1α、ET-1、MMP-9水平并进行比较。另依据病人出院 6个月后预后情况,将其分为预后良好组( 101例)和预后不良组(41例),对比预后良好组和预后不良组术前、入院 1周、术后 6个月血清 HIF-1α、ET-1、MMP-9水平,分析颅内动脉瘤破裂出血病人预后不良的影响因素及血清 HIF-1α、ET-1、MMP-9单项及联合检测对颅内动脉瘤破裂出血病人预后不良的预测价值。结果研究组术前血清 HIF-1α、 ET-1、MMP-9水平均高于对照组(P<0.05);研究组随访 6个月预后不良发生率为 28.87%(41/142)血清 HIF-1α、ET-1、MMP-9水平经重复测量方差分析差异有统计学意义(P<0.05),预后不良组入院 1周、术后 6个月血清 HIF-1α(,42.43±3.05)μg/L和(41.53±4.52)μg/L、ET-1(14.27±1.24)ng/L和( 13.96±2.04)ng/L、MMP-9(15.57±1.81)μg/L和( 14.68±2.65)μg/L均低于术前( 51.19±4.38) μg/L、(16.50±1.45)ng/L、(18.26±2.29)μg/L;预后良好组入院 1周、术后 6个月血清 HIF-1α(40.78±1.53)μg/L和( 34.87±4.68)μg/ L、ET-1(13.12±2.16)ng/L和( 10.05±1.96)ng/L、MMP-9(14.87±1.20)μg/L和( 12.21±2.87)μg/L均低于术前( 47.82±4.13)μg/L、(14.89±2.75)ng/L、(17.41±1.21)μg/L;预后良好组术后 6个月血清 HIF-1α、ET-1、MMP-9水平均低于入院 1周( P<0.05)。预后不良组术前、入院 1周、术后 6个月血清 HIF-1α、ET-1、MMP-9水平均高于预后良好组( P<0.05)。预后不良组多发动脉瘤、脑积水、 Hunt-Hess分级 Ⅳ~Ⅴ级、 CT Fisher分级 3~4级、手术时机为 ≥72 h、并发脑血管痉挛、并发脑梗死病人占比均高于预后良好组( P<0.05); Hunt-Hess分级 Ⅳ~Ⅴ级、手术时机为 ≥72 h、术前及入院 1周血清 HIF-1α、ET-1、MMP-9高水平均是颅内动脉瘤破裂出血预后不良的危险因素( P<0.05);受试者操作特征曲线显示,术前及入院 1周血清 HIF-1α、ET-1、MMP-9三者联合预测颅内动脉瘤破裂出血病人预后不良的灵敏度( 97.56%、95.12%)和曲线下面积( 0.93、0.91)高于单独预测( P<0.05)特异度与单独评估比较差异无统计学意义( P>0.05)。结论颅内动脉瘤破裂出血病人术前血清 HIF-1α、ET-1、MMP-9水平均,高于健康人群,术前和入院 1周血清 HIF-1α、ET-1、MMP-9高水平均是术后预后不良的独立危险因素,且对颅内动脉瘤破裂出血术后预后不良具有一定预测价值,但三者联合预测价值更高。     

妊娠期高血压患者血清VCAM-1和TNF-α的变化

目的探讨外周血清细胞粘附分子-1（VCAM-1）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在妊娠期高血压疾病（HDCP）发病中的作用：方法分别采用ELISA法、放免法测定61例HDCP患者与20例健康晚孕妇女（对照组）血清VCAM-1和TNF-α水平：结果①轻度、重度子痫前期组血清VCAM-1和TNF-α水平较对照组显著升高（P〈0．01）；②HDCP组血清VCAM-1和TNF-α水平之间呈显著直线正相关（P〈0．01）。结论VCAM-1和TNF-α在妊娠期高血压疾病的病理生理过程中发挥重要的生理作用，动态监测VCAM-1和TNF-α水平对预测其病情、指导临床治疗有重要意义。     

丹参酮Ⅱ_A治疗肾缺血-再灌注损伤及对缺氧诱导因子-1α表达的影响

目的探讨丹参酮ⅡA治疗肾缺血-再灌注损伤及其对缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）表达的影响。方法选用Wistar大鼠66只,随机分为正常组、缺血组、缺血-再灌注组（1h、3h、5h）、丹参酮ⅡA组（1h、3h、5h）及假手术组（1h、3h、5h）。每组6只。各组均先切除右肾,取左肾研究。取左肾部分皮髓质用4%的多聚甲醛固定,进行切片HE染色及免疫组化检测各组肾HIF-1α蛋白的表达水平,另一部分采用荧光定量PCR检测各组肾HIF-1α mRNA的表达水平。取左肾后立即通过下腔静脉采血,检测MDA、TNF-α、Urea及Scr。结果 （1）Urea、HIF-1α蛋白及HIF-1α mRNA分别在假手术组1h、3h、5h增高,与正常组比较,差异有显著意义（P〈0.05）。（2）Urea、Scr、MDA、TNF-α分别在正常组、缺血组、缺血-再灌注组（1h、3h、5h）增高（P〈0.05）。HIF-1α mRNA在缺血组呈高表达,缺血-再灌注组（1h、3h、5h）呈低表达。HIF-1α蛋白在缺血组和缺血-再灌注组（1h、3h、5h）均呈高表达。（3）Urea、Scr、MDA、TNF-α、HIF-1α蛋白表达水平在丹参酮ⅡA组（1h、3h、5h）均较缺血-再灌注组降低（P〈0.05）,而HIF-1α mRNA表达水平在丹参酮ⅡA组（1h、3h、5h）增高（P〈0.05）。（4）HE染色：与正常组比较,假手术组、缺血组变化不明显,其余各组均有不同程度肾小球、肾间质充血,肾小管上皮细胞水肿、细胞内玻璃样变及脂肪变性。缺血-再灌注组肾小管腔内蛋白管型明显。丹参酮ⅡA组仅个别标本存在蛋白管型,水肿减轻。结论丹参酮ⅡA可减轻肾缺血-再灌注损伤,可增强HIF-1α mRNA的表达和降低HIF-1α蛋白的表达。     

新生儿缺氧缺血性脑病患儿血清MCP-1、TNF-α和sICAM-1水平变化的临床意义

目的 观察新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿单核细胞趋化蛋白-1 (MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和可溶性细胞粘附分子-1(sICAM-1)的水平变化,探讨MCP-1、TNF-α和sICAM-1在判断新生儿缺氧缺血性脑损伤中临床价值.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测65例足月 HIE患儿(轻度33例,中度 19例,重度13例)及 30例正常足月新生儿生后第1、7天血清MCP-1、TNF-α和sICAM-1水平.结果 轻、中、重度 HIE组患儿的MCP-1、TNF-α和sICAM-1水平较对照组显著升高(P<0.05);轻、中、重度HIE组MCP-1、TNF-α和sICAM-1水平逐渐升高,组间比较具有显著性差异(P<0.05);HIE患儿恢复期(生后7 d)血清MCP-1、TNF-α和sICAM-1水平较急性期(生后1 d)均有明显下降(P<0.05).结论 MCP-1、TNF-α和sICAM-1可能在HIE的发病机制中起一定作用,检测血清中MCP-1、TNF-α和sICAM-1水平变化对判断HIE病情进展、指导治疗具有临床意义.     

常山酮对高原肺动脉高压模型大鼠心肺功能的影响及其机制研究

目的 探讨常山酮（HF）对高原肺动脉高压（HAPH）模型大鼠心肺功能的影响及其机制。方法 根据随机数字表法从50只雄性SD大鼠中抽取40只,分为模型组和低、中、高剂量组,每组10只,于低压低氧舱中模拟海拔6 000 m高原环境构建HAPH大鼠模型;另10只作为对照组于舱外喂养。低、中、高剂量组予HF（给药剂量分别为0.5、1、2 mg/kg）,模型组和对照组予等量蒸馏水,每天灌胃1次,连续4周。测定各组大鼠平均肺动脉压（mPAP）,计算右心室肥厚指数（RVHI）,苏木精-伊红（HE）染色评定肺血管重塑程度,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测大鼠血清和肺组织低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子（VEGF）、内皮素-1(ET-1)水平。结果 与对照组比较,模型组mPAP和RVHI均明显升高（P<0.05）,肺小动脉管壁明显增厚、管腔狭窄,血清和肺组织HIF-1α、VEGF、ET-1水平均明显升高（P<0.05）;与模型组比较,低、中、高剂量组mPAP和RVHI均明显降低（P<0.05）,中、高剂量组肺血管重塑程度均显著减轻,血清和肺组织HIF-1α、VEG...     

内皮素-1在门脉高压性胃病患者中的作用

目的探讨门脉高压性胃病（PHG）患者胃黏膜是否有内皮素-1（ET-1）的异常表达,探讨ET-1在PHG血流动力学调节中的意义。方法分别取PHG、门脉高压症（PHT）无PHG、正常对照患者胃黏膜标本用免疫组织化学方法分别检测ET-1在胃黏膜中的表达。同时测定3组患者的门静脉血流量（PVF）和脾静脉血流量（svr）。结果PHG积分与食管静脉曲张程度无相关性（HC=4．782,P〉0.05）。PHG积分与Child—Pugh积分无相关性（HC=3．956,P〉0．05）。PHG组患者PVF明显高于正常对照组（P〈0．05）。PHT无PHG组PVF与PHG组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。PHG组患者SVF显著性高于正常对照（P〈0．05）。PHT无PHG组SVF与PHG组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。PHG组患者胃黏膜中ET-1的阳性面积显著性高于正常对照组（P〈0．05）。PHT无PHG组表达与正常对照组相似（P〈0．05）,ET-1与PHG积分呈正相关（H=10．592,P〈0．05）。结论ET-1在PHG患者中过度表达,可能是胃黏膜损害的重要因素之一。     

黄芪甲苷通过calpain-1/NF-κB信号通路对低氧诱导的肺动脉高压小鼠的保护作用

目的：探究黄芪甲苷通过calpain-1/NF-κB信号通路对低氧诱导的肺动脉高压小鼠的保护作用。方法：40只C57BL/6小鼠随机分为5组：常氧对照组、低氧模型组、低氧NF-κB抑制剂组（5 mg·kg^-1）、低氧ASIV低剂量组（40 mg·kg^-1）、低氧ASIV高剂量组（80 mg·kg^-1）。16只calpain-1敲除鼠随机分为2组：常氧calpain-1敲除组、低氧calpain-1敲除组。低氧组置于10% O₂的低氧舱内造模28 d。造模结束后测定小鼠右心室收缩压（RVSP）和右心室肥厚指数（RVHI）;酶联免疫法（ELISA）检测血清中ET-1、IL-6、TNF-α含量;苏木素-伊红（HE）染色观察肺小动脉结构,测量肺小动脉血管面积占总面积的百分比（WA）和血管厚度占血管外径的百分比（WT）;免疫组化（IHC）观察肺组织PCNA蛋白的表达;免疫蛋白印迹法（Western blot）检测肺组织calpain-1、p65、p-p65、PCNA、VCAM1、ICAM1蛋白的表达。结果：与常氧对照组比较,低氧模型组小鼠的RVSP、RVHI、WA和WT升高（P<0.01）,血清中ET-1、IL-6、TNF-α含量升高（P<0.01）,肺组织中calpain-1、p-p65、PCNA、VCAM1、ICAM1蛋白表达升高（P<0.05）;与低氧模型组相比,低氧calpain-1敲除组、低氧NF-κB抑制剂组、低氧ASIV给药组小鼠的RVSP、RVHI、WA和WT明显降低（P<0.05）,血清中ET-1、IL-6、TNF-α含量降低（P<0.05）,肺组织中calpain-1、p-p65、PCNA、VCAM1、ICAM1蛋白表达水平降低（P<0.05）。结论：黄芪甲苷可能通过calpain-1/NF-κB信号通路对低氧诱导的肺动脉高压小鼠发挥保护作用。     

慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压与气流受限的相关性研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）相关性肺动脉高压的发生率、及其与气流受限的相关性。方法对82例稳定期的COPD患者及26例健康对照者进行静态肺功能、血气分析及超声心动图检测。COPD患者依据肺功能指标进一步分级;根据超声心动图检测的肺动脉收缩压（PSAP）值,将COPD患者分为COPD并肺动脉高压组（PASP≥40mmHg）和单纯COPD组（PASP〈40mmHg）。结果 COPD患者肺动脉高压的发生率为22%,进一步分层发现轻,中、重、极重度COPD患者肺动脉高压发生率分别为5%、27%、29%和54%（χ2=9.04,P〈0.05）,两两比较仅极重度COPD组与轻度COPD组肺动脉高压发生率有显著性差异,其他组间比较差异无统计学意义。COPD并肺动脉高压组及单纯COPD组第一秒用力呼气容积占预计值的百分比（FEV1占预计值%）、FEV11/用力肺活量（FVC）（FEV1/FVC）、动脉血氧分压（PaO）2均较健康对照组降低（P〈0.01）。COPD并肺动脉高压组与单纯COPD组比较FEV1占预计值%、FEV1/FVC、一氧化碳弥散量占预计值的百分比（DLCO占预计值%）、动脉血二氧化碳分压（PaCO）2差异均无统计学意义（P均〉0.05）;两组间PaO2比较差异有统计学意义（P〈0.01）。COPD并肺动脉高压组、单纯COPD组及健康对照组3组间年龄及性别相比差异均无统计学意义（P均〉0.05）。PASP与FEV1占预计值%、FEV1/FVC、DLCO占预计值%呈显著负相关（分别为：r=-0.42,r=-0.52,r=-0.38,均P〈0.01）,PASP与PaO2相关性更强（r=-0.61,P〈0.01）。结论随着COPD病情的加重,肺动脉高压的发生率随之增加。气流受限在肺动脉高压的形成中并非单一因素,部分COPD患者存在与气流受限＂不成比例＂的肺动脉高压。