罗格列酮对高糖诱导的人血管内皮细胞纤溶系统的影响

目的通过观察罗格列酮对高糖诱导的内皮细胞表达一氧化氮（NO）、组织纤溶酶原激活物（t-PA）和纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）的影响,探讨罗格列酮防止糖尿病患者冠脉支架术后再狭窄的机制。方法用不同浓度葡萄糖刺激体外培养的人肺静脉血管内皮细胞24 h,检测培养上清中NOt、-PA和PAI-1的含量;用10mmol/L浓度的葡萄糖和不同浓度的罗格列酮或二甲双胍干预共同体外培养的人肺静脉血管内皮细胞24 h后,检测NOt、-PA和PAI-1的含量。培养上清中NO采用硝酸还原酶法测定;t-PA和PAI-1采用酶联免疫法（ELISA）测定。结果随着葡萄糖浓度的升高,NO和t-PA的浓度呈下降的趋势,PAI-1的浓度呈升高趋势;罗格列酮干预后NO和t-PA的浓度呈升高趋势,PAI-1的浓度呈降低趋势;二甲双胍对这些指标无影响。结论高糖能刺激血管内皮细胞分泌NO、PAI-1,抑制t-PA的形成,从而引起凝血和纤溶的异常,这种高凝状态会促进血栓形成和再狭窄的发生;罗格列酮能抑制高糖引起的NO的降低,抑制高糖引起的内皮细胞的纤溶系统的平衡,促进纤溶系统的激活,防止血栓的形成,这可能是罗格列酮能减少糖尿病患者冠脉支架术后再狭窄的机制之一。     

小剂量阿司匹林对中老年高血压病患者纤溶活性的影响

目的探讨中老年高血压病患者在血压控制(苯磺酸氨氯地平)良好基础上小剂量阿司匹林对其纤溶活性的进一步影响.方法将40例高血压病患者随机分为处理组(治疗后4周加服ASA,100 mg,qn,)和对照组(不加服ASA).采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)及组织型纤溶酶原抑制剂(PAI-1)的抗原含量,比较组间、组内的差别.结果处理组和对照组组内前后两两进行比较,t-PA和PAI-1抗原含量下降程度,均有统计学意义(P<0.01).与对照组同一时间点比较,处理组在治疗后4周,t-PA抗原含量下降,有统计学意义(P<0.01);处理组在加服ASA 4周后,t-PA抗原含量虽有下降,但无统计学意义(P>0.05);PAI-1抗原含量有进一步下降,且有统计学意义(P<0.01).结论高血压病患者存在纤溶及抗纤溶系统的失衡;苯磺酸氨氯地平可改善纤溶功能;阿司匹林通过影响PAI-1来进一步改善纤溶功能.     

无症状性脑梗死患者血清脂蛋白(α)水平与纤溶活性检测

目的:探讨无症状性脑梗死(SCI)患者血清脂蛋白(α)[Lp(α)]水平与纤溶活性的关系.方法:采用Olimpus-AU 5400全自动生化分析仪测定53例SCI患者和55例健康者(对照组)血清Lp(α)水平,用发色底物法检测血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)活性,并对SCI患者的血清Lp(α)水平与血浆t-PA和PAI活性进行相关分析.结果:SCI组血清Lp(α)水平[(238.48±48.76)mg/L]高于对照组[(198.36±38.42)mg/L,t=4.759,P＜0.05];SCI组t-PA活性[(0.11±0.01)IU/mL]低于对照组[(0.49±0.12)IU/mL,t=-22.973,P＜0.05],而PAI活性[(0.86±0.22)AU/mL]高于对照组[(0.48±0.10)AU/mL,t=11.626,P＜0.05].SCI组血清Lp(α)水平与t-PA活性呈负相关(r=-0.676,P＜0.05),与PAI活性呈正相关(r=0.813,P＜0.05).结论:血清Lp(α)水平升高是SCI重要的危险因素;其可能通过降低t-PA的活性和(或)增强PAI的活性,干扰纤溶系统的平衡,参与SCI的形成.     

动脉粥样硬化性心脑血管疾病患者血浆脂蛋白（a）水平与纤溶活性的关系

目的：为了研究动脉粥样硬化性心脑血管疾病患者血浆脂蛋白（a)水平与纤溶活性的关系，探讨脂蛋白（a)促血栓形成和致动脉粥样硬化的机理。方法：分别测定42例心肌梗塞患者，42例心绞痛患者、44例脑梗塞患及38名健康对照组的胆蛋白（a)浓度，组织型纤溶酶原激活剂（tPA[lj1]）及其抑制物（PAI）活性，并分析其相关性。结果：各组动脉粥样硬化性心脑血管疾病患者血浆脂蛋白（a)浓度和PAI活性明显升高，tPA活性明显降低；组脂蛋白（a)与PAI活性均呈显著正相关。结论：血浆高血脂蛋白（a)浓度是动脉粥样硬化性心脑血管疾病的主要危害因素之一。脂蛋白（a)水平的升高与纤维活性低下有关。     

体外治疗性超声对大鼠血浆t-PA和PAI-1活性水平的影响

近年来国内外研究［１～２］表明,体外低能量治疗性超声（简称超声）能够促进溶栓药物向血栓内渗透,提高溶栓药的治疗效果（简称超声助溶）。然而,超声助溶的机制尚不明确。我们通过研究体外治疗性超声（ｅｘｔｅｒｎａｌｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｕｌｔｒａｓｏｕｎｄ,...     

纤溶系统变化对心房颤动的临床评价

目的研究心房颤动（房颤）的纤溶系统改变及其临床意义。方法采用发色底物法测定30例房颤患者和25例正常人血浆组织型纤溶酶原激活剂（t-PA：a）活性和纤溶酶原激活剂抑制物（PAl：a）活性;并测定纤雏蛋白原（Fg）浓度、凝血酶原时间（PT）和部分凝血活酶时间（APTT）。结果房颤患者与正常人相比,血浆t-PA：a降低（P〈0．01）;PAl：a升高（P〈0．01）;PM：a／t-PA：a比值增高（P〈0.01）,而Fg、PT、APTT无统计学意义（P〉0．05）。风湿性心脏病房颤与冠心病房颤之间血浆t-PA：a,PAI：a,PAI：a／t-PA;a比值及PT、APTT均无统计学意义（P〉0．05）,但前组血浆№浓度较后组低（P〈0．05）。结论房颤患者血浆存在低纤溶状态,表现为PAI活性增加,t-PA活性降低,房颠的低纤溶状态可能与其高发血栓栓塞并发症有关。     

睾酮对高脂饲养小鼠主动脉超微结构的影响

目的研究睾酮对高脂刺激的雄性小鼠主动脉超微结构的影响。方法56只小鼠随机分为4组,其中1、2、3组给去势术,4组行假手术。2组(小剂量补充睾酮组)、3组(大剂量补充睾酮组)分别给予10mg.kg-1.d-1、15mg.kg-1.d-1的睾酮腹腔注射;1组(低睾酮组)、4组(正常对照组)给予安慰剂。各组小鼠均高脂饲养,3个月后测定部分血小板、血脂、凝血指标,并电镜观察主动脉的超微组织结构变化。结果1组、3组光镜及电镜下均呈早期动脉粥样硬化(AS)改变,1组与2组、4组相比,LDL-C、PAI明显升高,HDL-C下降,P<0.05;各组之间血小板计数、血小板聚集率、TCH、TG差异均无显著性,P>0.05。结论内源性睾酮有防止AS的作用,适量补充外源性睾酮可以替代内源性睾酮的作用,低血清睾酮及大量补充睾酮均促进AS的发生。     

转基因内皮细胞tpA纤溶活性的变化

利用基因重组技术，将ｔｐＡ ｃＤＮＡ与逆转录病毒载体ＬＮＳＸ重组构成ＬＮＳ－ｔｐＡ，转染病毒包装细胞，形成的重逆转录病毒颗粒再用来感染牛血管内皮细胞。经Ｇ４１８筛选后的单克隆细胞培液，分别经纤维蛋白板法和发色底物法测取活性。结果：经基因转染的ＰＡ３１７细胞和牛血管内皮细胞，在含人纤维蛋白原和凝血酶的纤维蛋白板上出现溶圈；随培养时间的延长，细胞数量增加，ｔｐａdisplay structure     

溶栓及常规治疗对急性心肌梗塞患者血浆t—PA和PAI活性的影响

观察58例急性心肌梗塞(AMI)患者发病3周内血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)及其抑制剂(PAI)活性的动态变化,比较蝮蛇抗栓酶(SVATE).尿激酶(UK)静脉溶栓治疗和一般常规治疗的作用。结果AMI患者纤溶系统受抑,t-PA和PAI活性分别显著性降低和升高;治疗后有不同程度地恢复,UK组在治疗即刻t-PA和PAI活性出现瞬时最大幅度地增高和降低,随后很快回复入院时水平;2周时t-PA达到正常水平,PAI一直持续在高水平。SVATE组给药即刻t-PA和PAI活性分别升高和降低,此后缓慢改变,2周时t-PA和PAI活性都恢复正常。常规治疗组在观察期间纤溶活性缓慢地改变,给药3周时t-PA和PAI活性尚未达到正常水平。结果说明,溶栓治疗优于常规治疗处理。     

氧化修饰引起脂蛋白(a)结构和生化特性变化

目的 :研究体外丙二醛 ( MDA)、铜离子 ( Cu2 +)氧化修饰脂蛋白 ( a) [L p( a) ]结构和生物学性质的变化。　 方法与结果 :氧化修饰 L a( a)过氧化程度增高 ,负电荷增加 ,易被巨噬细胞——清道夫受体识别和摄取。MDA修饰 Lp( a)出现新的 MDA- L DL位点 ;同纤维蛋白溶酶原 ( Pg)竞争抑制试验显示氧化、修饰 Lp( a)同 Pg同源性增加。　 结论 :提示载脂蛋白 ( a)状态与动脉粥样硬化的病理过程有关     

凝集比浊法测定脂蛋白(a)的实验研究

目的：探讨测定脂蛋白（a)[Lp(a)]的可靠方法，方法：采空腹血抗凝或不抗凝，离心分离成血清或血浆，直接上机测定。结果：线性范围在0-1000mg/L，灵敏度：0mg/L Lp(a)吸光度变化值为－0.009-0.009,20mg/L Lp(a)吸光度变化值为0.131-0.213,80mg/L Lp(a)吸光度变化值为0．650－0．826。特异性：测定质控血清时，测定值在靶值的95％－105％的范围内，精密度：N＝60CV≤5％，结论：凝集比浊法测定Lp(a)，灵敏度高，特异性好，精密度高，是一种可靠而稳定的检测方法。     

肺岩宁对晚期非小细胞肺癌生长转移和血清VEGF的影响

观察中药肺岩宁 (黄芪、白术等 )对血管内皮生成因子 (VEGF)分泌的影响及抗晚期非小细胞肺癌侵袭转移的临床疗效。将 ( 91例 )病例分为化疗组 ( 3 1例 )、肺岩宁 +化疗组 (综合组 3 2例 )、肺岩宁组 ( 2 8例 )。化疗组化疗后对症治疗 ,综合组化疗前后服肺岩宁方 ,肺岩宁组单纯服用肺岩宁 ;治疗前后测定血清VEGF水平 ,观察患者原发瘤灶、转移灶变化和新转移灶出现情况 ,评价生活质量和毒副反应。疗程 3～ 4个月。结果 :治疗后原发病灶瘤体综合组与化疗组比较有显著性差异 (P <0 0 5 ) ;转移灶瘤体综合组治疗后转移灶的增大显著低于化疗组 (P <0 0 5 ) ;新转移灶肺岩宁组和综合组淋巴结转移和远处转移的发生情况显著低于化疗组 (P <0 0 5 ) ;治疗前后相比 ,化疗组患者血清VEGF水平表现出上升趋势 ,肺岩宁组和综合组治疗后血清VEGF水平显著下降 (P <0 0 5 )。实验采用C5 7BL/ 6小鼠 ,接种Lewis肺癌细胞株 ,随机分为对照组、化疗组、肺岩宁组、综合组。实验结果 :用免疫组化法测定肿瘤切片的VEGF表达 ,小鼠肿瘤VEGF的表达。结论 :益气养精、解毒抗癌的肺岩宁具有抗肺癌侵袭转移的作用 ,减少VEGF分泌 ,抑制血管生成 ,可能是肺岩宁抗肺癌生长转移的机理之一。     

当归补血汤对组胺引起的血管内皮细胞单层通透性增高的作用

从新生牛主动脉分离获得单个内皮细胞,培养于微孔滤膜上直至形成致密单层。通过灌流ｈａｎｋｓ液或含５ｇ／Ｌ白蛋白的ｈａｎｋｓ液后,测定经１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ组胺溶液处理或经１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ组胺溶液加１０＾－４ｇ／ｍＬ当归补血汤处理的液体滤过系数（Ｋｆ）、液体滤过流量（Ｊν）和蛋白质渗透压反射系数（σ）。结果表明内皮单层经组胺处理后,Ｋｆ和Ｊｖ降低,σ升高;而当日补血汤能够抑制因组胺造成的Ｋｆ和Ｊｖ     

三种试剂测定血清脂蛋白(a)结果比较

目的为更好的在临床开展脂蛋白(a)[Lp(a)]的检测,观察不同试剂检测Lp(a)的差异.方法选用三种Lp(a)市售试剂,使用厂商各自提供的配套校准液校准分析仪器并用相应的定值质控血清进行校准验证后,再分别检测30例患者新鲜血清中Lp(a)的浓度.结果三种试剂检测得到的患者血清Lp(a)具有较显著性差异(P<0.01),但存在明显的相关性和线性,r>0.95,P<0.01.说明由于Lp(a)的颗粒大小不一,在采用免疫学方法检测时,若选用不同厂商提供的试剂,就可能导致检测结果无可比性.结论临床实验室在建立Lp(a)检测方法时,必须建立自己的参考值.     

去甲丹皮酚对抗正己烷所致小鼠脂质过氧化损伤的作用

目的:探讨去甲丹皮酚对正己烷所致小鼠脂质过氧化损伤的影响。方法:采用经口给予小鼠正己烷为脂质过氧化损伤模型,动物随机分成四组:①正常对照,②正己烷氧化损伤组,③丹皮酚+正己烷损伤组,④去甲丹皮酚+正己烷损伤组。计算各组小鼠脑、肝脏、心脏各脏器系数,硫代巴比妥酸法测定组织MDA水平,镜下观察胸主动脉内壁形态学变化。结果:丹皮酚和去甲丹皮酚能明显减轻血管内皮损伤,降低正己烷所致肝、心、脑组织MDA含量(P<0.01)。结论:去甲丹皮酚可对抗正己烷所致血管损伤,作用机制可能涉及抗脂质过氧化作用。     

益肾活血解毒汤对家兔颈动脉粥样硬化斑块及炎性因子的影响

[目的]研究益肾活血解毒汤及其与阿托伐他汀联用对颈动脉粥样硬化(CAS)斑块、炎性因子的影响.[方法]将50只新西兰兔随机分为空白组(BCG)9只,模型组41只,用高脂饲料喂养和球囊损伤术制备CAS兔模型,共8周;造模成功后,将模型组40只兔随机分为中药组(TCMG),西药组(WMG),中西药结合组(ZXG),模型对照组(MG),各组10只,于第9周开始分别灌胃给药,共6周.分别于第9、15周结束时取血检测各组家兔血清炎症标志物的含量,观察颈动脉病理形态学变化.[结果]治疗前,与BCG比较,MG、TCMG、WMG及ZXG IL-18、hs-CRP、IL-10值均有显著性差异(P＜0.01).治疗前后组内比较及疗后组间比较,三个治疗组IL-18、hs-CRP指标均有降低(P＜0.05或P＜0.01),IL-10升高(P＜0.05或P＜0.01);ZXG疗效明显优于TCMG或WMG( P＜0.01);光镜下观察结果显示,各给药组颈动脉病变程度均明显减低.[结论]益肾活血解毒汤联合阿托伐他汀治疗可显著调节CAS兔1L-18,hs-CRP,IL-10三种炎性因子水平.     

血清脂蛋白（a）水平与脑梗死的相关性研究

目的研究血清脂蛋白(a)与脑梗死之间的关系.方法对54例脑梗死患者的血清脂蛋白(a)及其它血脂成份、血压、心电图等进行了监测,并与58例性别、年龄匹配的正常人进行对比分析.结果脑梗死组血清脂蛋白(a)为(363±101)mg/L,对照组为(226±94)mg/L,两者差异显著(P＜0.05).血清脂蛋白(a)与三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白A1、载脂蛋白B100等无相关性.脑梗死组的血压、心电图等监测结果均有明显异常,与对照组比较差异显著.结论高脂蛋白(a)血症是引起脑梗死与动脉粥样硬化的独立危险因素.     

Rt-PA和尿激酶溶栓治疗急性脑梗死的临床效果比较

目的:探讨Rt-PA和尿激酶溶栓治疗急性脑梗死的临床效果.方法:选择我院2009年3月-2011年4月急性脑梗死患者100例,随机分为两组,观察组50例,采用Rt-PA溶栓治疗,对照组50例,采用尿激酶溶栓治疗.观察两组溶栓效果和溶栓相关不良反应发生情况.结果:观察组血管再通率与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);观察组总有效率为94.0％,对照组总有效率为92.0％,观察组治疗后总有效率与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);两组溶栓后继发性出血发生率比较,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组溶栓再通患者中脑水肿发生率与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:Rt-PA溶栓治疗急性脑梗死临床效果显著,溶栓后继发性脑出血发生率低,优于尿激酶溶栓治疗.     

三七皂苷Fc对高糖损伤血管内皮细胞保护作用

目的 探讨三七皂苷Fc对体外高糖诱导大鼠血管内皮细胞损伤的保护作用。方法 体外培养大鼠血管内皮细胞（RAOEC）,加入30mmol/L D-葡萄糖造成细胞损伤。加入不同浓度三七皂苷Fc进行干预,采用CCK-8法测定细胞活性,筛选出最适用药浓度。将细胞均匀接种于6孔板内,分为4组,即正常对照组、高糖组、正常对照+Fc组、高糖+Fc组,用Hochest33342荧光染色法对各实验组进行细胞凋亡的检测;采用细胞划痕实验检测各组细胞的伤口修复情况;采用Western blot法观察各组过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）的蛋白表达。结果 高糖+Fc组内皮细胞凋亡率明显低于高糖组,而修复率却明显高于高糖组,差异均有统计学意义（P<0.05）;高糖+Fc组PPAR-γ蛋白表达量明显高于高糖组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 三七皂苷Fc可抑制高糖引起的血管内皮细胞凋亡,并促进高糖状态下血管内皮细胞的增殖修复。其作用机制可能与三七皂苷Fc促进高糖状态下血管内皮细胞的PPAR-γ蛋白表达有关。     

妊娠高血压综合征患者血管内皮细胞损伤指标测定的意义

目的探讨妊娠高血压综合征（妊高征）患者血管内皮细胞的改变及其在妊高征血栓前状态（PTS）中的诊断意义。方法应用ELISA法及发色底物法测定妊高征患者血中血管性血友病因子（vWF）、组织型纤溶酶原激活物（tPA）及纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）活性。结果妊高征患者vWF、tPA、PAI-1较正常非孕组明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；与正常晚孕组比较，妊高征及各组患者vWF、PAI-1活性显著增高（P〈0．05或P〈0．01），且病情越重增高越明显；而tPA则无明显改变。中、重度妊高征组血浆vWF与PAI-1水平呈直线正相关关系（r=0．723，P〈0．05；r=0．765，P〈0．05）。结论妊高征患者由于内皮细胞功能异常，导致了凝血功能及纤溶抑制功能亢进，因此测定血浆中vWF和PAI-1水平，及时发现血管内皮细胞损伤，对于指导临床诊断及治疗具有重要意义。