SOD与NaHCO3对重症失血性休克低血管反应性的影响

目的探讨超氧化物岐化酶(SOD)和NaHCO3治疗重症失血性休克低血管反应性的效果。方法将28只重症失血性休克SD大鼠随机均分为SOD组、NaHCO3组、SOD NaHCO3 3个治疗组以及1个对照组,分别观察用药后各组大鼠的血管反应性、血压、微动脉血流量和24 h存活率。结果休克2 h后,各组动物微血管对去甲肾上腺素(NE)的反应性显著减低,NE阈值比失血前提高24~27倍。复苏治疗2 h后,3个治疗组血管反应性都有回升,其中以SOD NaHCO3组效果最显著,NE阈值下降至失血前的4.7倍。此外,给SOD NaHCO3后再给多巴胺的升压效应最为显著,是对照组的1.9倍,且在回输血液后动物血压稳定在13.33 kPa以上;治疗2 h后,微动脉血流量是对照组的2.54倍,动物存活时间比对照组延长2.9倍。结论SOD和NaHCO3对重症失血性休克大鼠的血管低反应性有恢复作用;先给SOD NaHCO3再给升压药物(多巴胺)可明显稳定提升动物血压,并提高动物存活率,提示SOD 碱可能是治疗重症失血性休克低血管反应性的一种新的治疗方法。     

SOD与NaHCO3对重症失血性休克低血管反应性的影响

目的 探讨超氧化物岐化酶(SOD)和NaHCO3治疗重症失血性休克低血管反应性的效果。方法 将28只重症失血性休克SD大鼠随机均分为SOD组、NaHCO3组、SOD NaHCO33个治疗组以及1个对照组，分别观察用药后各组大鼠的血管反应性、血压、微动脉血流量和24h存活率。结果 休克2h后，各组动物微血管对去甲肾上腺素(NE)的反应性显减低，NE阈值比失血前提高24-27倍。复苏治疗2h后，3个治疗组血管反应性都有回升，其中以SOD NaHCO3组效果最显，NE阈值下降至失血前的4．7倍。此外，给SOD NaHCO3后再给多巴胺的升压效应最为显，是对照组的1．9倍，且在回输血液后动物血压稳定在13.33kPa以上；治疗2h后，微动脉血流量是对照组的2．54倍，动物存活时间比对照组延长2．9倍。结论 SOD和NaHCO3对重症失血性休克大鼠的血管低反应性有恢复作用；先给SOD NaHCO3再给升压药物(多巴胺)可明显稳定提升动物血压，并提高动物存活率，提示SOD 碱可能是治疗重症失血性休克低血管反应性的一种新的治疗方法。     

Effect of Naloxone on Microcirculation During Irreversible Hemorrhagic Shock

Thirty-six male Sprague-Dawley rats were used and divided into 3 groups(N=12):simple hemorrhagic shock group,salinetreated group,and naloxone-treated group.A new method by synchronous video tape recording with 2cameras simple was established to observe the relationship between the changeof blood pressure and that of microcirculation of cremaster muscle.It wasshown that the plugging of WBC in capillaries might be the reason for noreflow in microvessels after transfusion and infusion during irreversibleshock state.Administration of naloxone followed by reinfusion of the shedblood increased blood pressure and pulse pressure.With the increase of pulsepressure a pulsed blood flow rushed the stationary of blood cells in capil-laries,which eventually pushed them away and led to reperfusion in capillaries.This made blood pressure and velocity of blood flow increase withsteadiness.The 24-hour survival rate was significantly increased in naloxone-treated group(10/12),as compared with that in saline-treated group(1/12).The mechanism of naloxone treatment was discussed.It was suggested thatthe effects of cardiac and microcirculatory event may influence each other,which plays an important role in the pathogenesis of irreversible hemorrhagicshock.     

纳洛酮对重症不可逆性失血性休克微循环的影响

用大鼠复制了重症不可逆性失血性休克的动物模型。建立了双摄象机同步录相法来观察血压和提肌微循环变化的关系。结果证明,在休克时,白细胞嵌塞毛细血管可能是输血治疗后微微循环不易恢复的原因之一。单纯给纳洛酮或单纯输血治疗效果均不理想。纳洛酮配合输血可以明显提高血压和脉压,脉动血流冲击停滞的血细胞,使微循环改善,血压和血流速度稳定,动物存活率明显提高。文章讨论了作用的机理,提出心脏因素和微循环因素互相影响,在重症不可逆性失血性休克发生中可能起重要作用。     

限制性输液对失血性休克大鼠血流动力学的影响

[摘要] 目的 探讨限制性输液对失血性休克大鼠血流动力学的影响。方法 制作大鼠失血性休克模型,采取限制性输液和大量输液两种不同输液方法复苏大鼠失血性休克,对比各组不同时间点的血流动力学变化,记录出血量、输液量并计算生存率。结果 休克模型120 min后,与大量输液组比较,限制性输液组的呼吸、心率降低显著,平均动脉压和中心静脉压明显升高 (P<0.05);休克急救期,限制性输液组失血量少于大量输液组（P<0.05）,输液量明显低于大量输液组（P<0.05）;休克后24 h和72 h生存率比较,限制性输液组高于大量输液组（P<0.05）。结论 限制性输液能明显改善失血性休克大鼠的血流动力学,减少失血量以及输液量,提高生存率,是复苏失血性休克的理想方法。     

血管黏附蛋白1在大鼠重症失血性休克中的表达

目的 观察重症失血性休克及复苏过程中大鼠小肠及血清中血管黏附蛋白1(VAP-1)的表达和活性变化,探讨抑制其功能对休克预后的影响.方法 将实验大鼠随机分为假手术组、休克组、休克复苏组、复苏对照组和复苏实验组,每组10只.建立重症失血性休克及复苏大鼠模型,采用蛋白质印迹和real-time RT-PCR法检测假手术组、休克组、休克复苏组休克前、休克1h、复苏1h时小肠组织中VAP-1表达及其编码基因含量,ELISA法检测血清中VAP-1含量及其活性.复苏实验组加用20 mg/kg 2-溴乙胺,复苏对照组加用1 mL/kg生理盐水,比较两组复苏后的血压、复苏24 h后小肠黏膜损伤情况(Chiu's评分)和小肠黏膜上皮细胞凋亡情况(TUNEL),并比较大鼠24 h生存率.结果 重症失血性休克组大鼠小肠组织VAP-1蛋白水平以及其编码基因mRNA水平、血清中VAP-1含量及其活性均较假手术组升高(均P＜0.05),复苏后上述各值均有所下降,但仍高于假手术组.相对于生理盐水对照组,休克复苏后1h和24 h使用20 mg/kg2-溴乙胺的复苏实验组大鼠血压升高(P值分别为0.010和0.039),且复苏实验组Chiu's评分及肠黏膜上皮细胞凋亡指数均低于生理盐水复苏对照组(P值分别为o.022和0.002),休克大鼠24 h生存率也高于复苏对照组(90％vs 60％).结论 重症失血性休克能使大鼠VAP-1的表达、活性增高,而液体复苏能减轻这种增高;抑制其活性能改善重症失血性休克及复苏后的低血压以及小肠黏膜的损伤和细胞凋亡,提高大鼠24 h生存率.     

严重多发伤一线救护装置的研制与实验观察

目的用研制成型的一线系列救护装置检验应急救护效果。方法选择健康比格犬18只,随机分为微创假休克组（A组,n=6）、重创失血性休克自体输血组（B组,n=6）和重创失血性休克非自体输血组（C组,n=6）。A组和C组应用常规救护装置进行常规液体复苏;B组应用自制救护装置进行自体输血复苏。结果重创失血性休克模型延迟复苏1h后,可使平均动脉压（mean blood pressure,MBP）降至40mmHg（1mmHg=0.133kPa）以下,中心静脉压（central venous pressure,CVP）≤3cmH2O或≥10cmH2O（1cmH2O=0.098kPa）,B组全部成活,C组半数死亡。A组伤后RBC、HCT、HGB血液成分变化明显;B组各指标略低于A组,明显高于C组。结论用自制系列装置对重创失血性休克动物模型实施胸腔壁造口、胸腔闭式引流、自体输血为主的一线综合抢救,疗效确切、成活率高。     

格列苯脲对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用及机制

目的探讨格列苯脲对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用及其机制。方法将健康雄性Wistar大鼠24只随机分为对照组（C组）、休克组（S组）和格列苯脲组（G组）。左股动脉抽放血法制作大鼠失血性休克模型,90min后回输血液和生理盐水进行复苏,G组加用格列苯脲治疗。检测失血期及复苏期不同时点平均动脉压（MAP）,并检测肺泡灌流液肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平,以及肺组织髓过氧化物酶（MPO）水平和湿／干重（w／D）比值。结果格列苯脲可改善失血性休克复苏期MAP,并可降低失血性休克后复苏期大鼠肺泡灌流液TNF-α、IL-6水平以及肺组织匀浆MPO、W／D值。结论格列苯脲可通过抑制细胞炎症因子的生成、减少氧化损伤而对失血性休克肺损伤起保护作用。     

肾上腺素对低温海水浸泡失血性休克大鼠血压的影响

目的:探讨肾上腺素对低温海水浸泡失血性休克大鼠平均动脉压和心率的影响及其机制。方法:成年雄性SD大鼠28只随机分为4组:正常组(N组,常温未作任何处理),肾上腺素组(E组,常温下失血性休克后注射肾上腺素),低温海水浸泡失血性休克+生理盐水组(DSN组),低温海水浸泡失血性休克+肾上腺素组(DSE组),每组7只,检测平均动脉压(MAP)和心率(HR)。结果:注射肾上腺素后,DSE组MAP前、中期高于正常组,末期迅速下降并低于正常组,但高于注射药物前的血压。E组血压发生了双向性变化。结论:低温海水浸泡失血性休克大鼠注射肾上腺素未能引起血压的双向性变化。     

加兰他敏中枢激活胆碱能抗炎通路对失血性休克大鼠的保护作用

目的:探讨中枢胆碱酯酶抑制剂加兰他敏对失血性休克大鼠的保护作用及其作用机制。方法:采用股动脉间断放血法制备失血性休克动物的模型。60只成年SD大鼠随机分为假休克(假Hem)组、休克(Hem)组、加兰他敏(Gal)组,迷走神经切断(Vgx)组、硫酸阿托品(AS)组、α-银环蛇毒素(α-BGT)组,每组10只。各组动物均行右侧股动脉置管并连续监测平均动脉压(MAP),模型稳定后20min取动脉血标本,进行血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血气及乳酸值检测;处死动物取肺脏和肝脏标本行病理学观察。另取40只大鼠随机分成假休克、休克、加兰他敏和迷走神经切断4组,仅观察生存状况而不作其他干预,观察时间为180min。结果:与假Hem组比较,Hem组平均生存时间显著缩短,各时间点的生存率均显著降低(均为P<0.05),MAP值持续低下,血浆TNF-α浓度显著升高,并有严重代谢性酸中毒和高乳酸血症,同时肺脏和肝脏明显炎性病理学改变;与Hem组比较,Gal组平均生存时间延长,各时间点生存率均显著提高(均为P<0.05),MAP值呈升高趋势,血浆TNF-α浓度降低,代谢性酸中毒缓解,肺脏和肝脏的炎症明显改善。经迷走神经切断、硫酸阿托品及α-BGT拮抗后,加兰他敏的上述效应则完全抵消。结论:加兰他敏通过激活中枢M受体,对失血性休克大鼠发挥抗炎抗休克保护作用,该效应可能与激活胆碱能抗炎通路有关。     

不同限制性复苏血压水平对出血未控制性休克家兔动脉血气的影响

目的:观察不同限制性复苏血压水平对出血未控制性休克家兔动脉血气的影响,探讨出血未控制性休克复苏时应维持的理想血压水平.方法:采用Wigger改良法制作出血未控制性休克模型,24只家兔随机分为4组(n=6).NR组:不复苏组;N50组:复苏维持平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)在50 mmHg水平;N60组:复苏维持MAP在60 mmHg水平;N70组:复苏维持MAP在70 mmHg水平;在休克前、休克后0、60、120、150、180、240 min检测动脉血气分析,包括血乳酸、剩余碱、氧分压、二氧化碳分压、pH值等指标.结果:N60组氧分压、二氧化碳分压、乳酸、pH值在各个时间点均优于其他组(P<0.05).结论:失血性休克家兔在出血未控制前行限制性液体复苏时,维持MAP在60 mmHg对动脉血气的影响较小,提示60 mmHg可能是限制性液体复苏比较理想的MAP水平.     

腹腔复苏对失血性休克家兔肝脏功能的影响

目的 观察腹腔复苏对失血性休克家兔肝脏功能的影响。方法 21 只雄性家兔随机分为3组,正常对照组 (A组) 、常规静脉复苏组（B组）、腹腔复苏组（C组）。B组与C组于10min 内使MAP降至40mmHg。通过放血或回输血液维持40mmHg 水平60min后,在20min内静脉回输放出的血液和两倍于放血量的复方乳酸钠进行液体复苏,并于血液和液体复苏的同时,C组腹腔内注射120mL临床用透析液,而A组和B组腹腔注入等量生理盐水对照。观察休克前、休克后60min、液体复苏后60min和180 min的ALT和AST活性。复苏3h后,取肝组织测定干湿重比、MDA、SOD,观察形态学变化。结果 C组ALT和AST值均低于B组( P<0.05 ),MDA与SOD活性分别低于和高于B组 (P<0.05)。C组组织的干湿重比值高于B组(P<0.05);B组形态学损伤较C组更明显。并且与正常对照组组相比结果相近。结论 腹腔复苏对失血性休克家兔足量液体复苏后的肝脏功能可能有改善作用。 [关键词] 失血性休克 ;腹腔复苏;肝脏功能     

大白鼠出血性休克和多脏器功能障碍模型的建立

目的 :模拟多脏器功能障碍发病因素 ,建立大白鼠出血性休克和多脏器功能障碍模型。方法 :大白鼠经动脉放血 ,造成失血性休克模型 ,平均动脉血压降至 30～ 35mmHg,并维持 1h ,随后用 6 0 %自体血和 2倍血量的生理盐水从静脉回输 ,进行复苏 1h。大白鼠随机分成 3组 :正常对照组、假休克组 (不放血诱导休克 )、休克组 (放血诱导休克和复苏 )。结果 :复苏后 72h ,休克组的生存率降至 2 0 %。复苏后 18h器官病理取材 ,H E染色 ,光镜下显示 ,休克组大白鼠的心、肺、肾、肝组织出现不同程度水肿、变性、白细胞浸润、出血等。复苏后 18h ,检测CK、Cr、ALT、AST、ALKP指标 ,休克组明显升高 ,是正常值 3倍以上 ,提示心肌、肝脏、肾脏的损伤 ,与假休克组和正常大白鼠值比较 ,两者差异非常显著 (P <0 .0 1)。结论 :模拟临床休克致病因素 -出血性休克 -成功建立多脏器功能障碍大白鼠模型。     

生脉注射液对失血性休克大鼠的作用

目的观察生脉注射液对失血性休克大鼠血压、心电图、心率等的作用。方法大鼠用20%乌拉坦(5ml/kg)腹腔注射麻醉后,分离双侧颈动脉,一侧颈动脉迅速放血使血压降至40.8mmHg左右,并维持血压稳定10min,完成失血性休克模型的建立。另一侧做颈动脉插管,连接压力换能器,用来观察血压的变化,同时记录心电图。之后,静脉注射给药。结果生脉注射液能够明显提升失血性休克大鼠的收缩压、舒张压及平均动脉血压,改善休克状态,提高存活率。结论生脉注射液具有抗失血性休克作用。     

虎杖4号结晶对失血性休克大鼠心血管功能的作用

复制了大鼠重症失血性休克模型,用心输出量计算机测定心血管功能。休克1h后心输出量减少78.3％,总外周阻力增加64.4％.注射虎杖4号结晶有中度升压作用;它使休克时增高的外周阻力接近正常;并使减低的心输出量和每搏指数升高一倍左右,但未能完全恢复正常.注射虎杖4号配合输入一半丢失量的血液,可使心搏出量一度恢复到失血前水平.证明在补充血容量基础上应用虎杖4号可明显改善失血性休克心脏和大循环功能.     

白藜芦醇通过保护线粒体和减少氧化应激改善失血性休克大鼠肠损伤

目的：探讨白藜芦醇是否能够减轻失血性休克大鼠肠损伤及其作用机制。方法：24只无特定病原体级 Sprague-Dawley 大鼠随机分为正常对照组(n=8)、白藜芦醇治疗组(SR组,n=8)和溶剂组(SS组,n=8),记录平均动脉 压。失血性休克2 h后分别给予15 mg/kg的白藜芦醇或0.3 mL等体积的溶剂(70%乙醇)并回输自体血。治疗2 h后采集小 肠标本行HE染色后,再行肠黏膜的病理学观察和评分,免疫组织化学法检测超氧化物歧化酶2(superoxide dismutase 2,SOD2)表达,Western印迹测定SOD2和细胞色素C(cytochrome C,Cyt C)蛋白含量。取部分肠组织匀浆检查ATP、 谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GXH-px)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、总SOD活性。结果：自体血回输 2 h后,SR组平均动脉血压高于SS组,两组间差异有统计学意义(P<0.01);SR组较SS组病理损伤减轻,且病理学评分 明显下降(P<0.05);SR组小肠组织匀浆GXH-px,CAT和SOD活性以及ATP水平均高于SS组(均P<0.01);SR组SOD2蛋白 水平高于SS组,胞质Cyt C水平明显低于SS组,组间比较差异有统计学意义(均P<0.01)。结论：白藜芦醇减轻了失血性 休克大鼠的肠损伤,其机制可能与减少氧化应激和保护线粒体有关。     

高渗盐复合液对急性颅内高压伴失血性休克犬的治疗作用

目的 探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH)对急性颅内高压伴失血性休克犬的治疗作用及机制.方法 20条犬随机分为4组,分别为7.5%氯化钠组(HS组)、林格氏液组(RL组)、羟乙基淀粉组(HES组)和HSH组,每组5只.采用硬膜外球囊注水和动脉放血的方法复制急性颅内高压伴失血性休克模型,各组分别在休克1 h后按上述分组顺序输入6ml/kgHS、3倍失血量RL、1倍失血量HES、8ml/kgHSH,观测复苏后颅内压(ICP)、平均动脉压(MAP)、脑灌注压(CPP)的变化,并检测实验前和休克后,复苏后30min、1 h、4h的血钠(Na )和血浆渗透压(OSM)水平.结果 (1)复苏前各组MAP、CPP、ICP无统计学差异(P0.05).(2)与复苏前相比,复苏后各组均能显著提高MAP(P<0.01),各组间无统计学差异(P0.05),但HSH组反应速度最快,除HS组2 h后显著下降外(P<0.01),其余各组均能维持4 h.(3)与复苏前相比,复苏后各组均能显著提高CPP(P<0.01),2 h后HS组CPP显著下降(P<0.01),4 h后HSH组仍能维持较高CPP.(4)与复苏前相比,复苏后RL组与HES组的ICP显著上升(P<0.01),分别在1 h和3 h达到高峰,HS组和HSH组ICP显著降低(P<0.01),均在1 h内下降至最低值,两组降低ICP无统计学意义(P0.05),且均能维持4h.(5)复苏后HS组、HSH组血Na 浓度和血浆OSM较复苏前明显升高(P<0.05).结论 对于急性颅内高压伴失血性休克的犬模型,HSH能有效纠正休克和降低颅内压.且维持时间较HS长.     

Effect of crystal No. 4 of Polygonum cuspidatum on the restoration of pulse pressure and microcirculatory perfusion during shock

A model of irreversible hemorrhagic shock was reproduced in rats. Synchronous video tape recording with 2 cameras was used to observe the relationship between the change of blood pressure and that of microcirculation of rat cremaster muscle during shock. It was shown that after antishock treatment the degree of capillary perfusion is closely related with the survival rate and the restoration of pulse pressure is positively correlative with the percentage of open capillaries. The injection of crystal No 4 of Polygonum cuspidatum could restore the pulse pressure to a state above normal level. With the changing of pulse pressure, a pulsatile blood movement occurred in the opening of capillary which impacted and dislodged the plugging or stationary blood cells, leading to reperfusion of capillaries and increase of survival rate.     

马钱素与辛弗林对家兔重症失血性休克模型的作用

目的 :验证马钱素对失血性休克的作用。方法 :2 4只家兔通过放血制备重症失血性休克模型 ,以平均血压、心率、平均肾血流量和动物存活率为指标。结果 :枳实成分—辛弗林 (Synephrine) 0 .6mg kg、山茱萸成分—马钱素(loganin) 1.0mg kg静脉注射 ,对家兔重症失血性休克模型 ,均显示较好的升压作用 ;2药合用药 2h后 ,升压的Q值为 1.15 ,表现为升压作用相加。结论 :辛弗林和马钱素具有抗休克作用 ,马钱素为新的抗休克物质