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相似文献
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1.
ΔNp73的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
ΔNp73是近年发现的p73基因(p53家族新成员)的一种亚型,由位于p73基因内含子3下游的P2启动子转录生成,缺乏p73基因的NH2末端反式激活区域,含7种变异体(ΔNp73α、β、γ、δ、ε、ζ、η)。ΔNp73对细胞生长和凋亡有双重调节作用,其与神经系统疾病、多种肿瘤及人类巨细胞病毒(HCMV)感染有关。ΔNp73在人类多种肿瘤组织中过表达,但在正常组织中不表达.其与肿瘤的关系可能为治疗一些肿瘤提供新的靶点。  相似文献   

2.
郭子军 《中国误诊学杂志》2011,11(21):5064-5065
p73基因的产物与p53蛋白在结构和功能上具有相似性,同时也具有不同于p53的特点,因而,人们认为p73基因可能是p53基因家族的一个成员,p73基因异常与神经母细胞瘤、黑色素瘤、前列腺癌等肿瘤有关。近年来还发现p73基因可能参与结直肠癌的发生发展。本文就p73基因在结直肠癌中的研究进展作一综述。  相似文献   

3.
p73基因与经典的抑瘤基因p53高度同源。p73基因的过表达可诱导肿瘤细胞的生长阻滞并诱导其调亡。约1/3的急性淋巴细胞白血病和Burkitt淋巴瘤病人的p73基因由于高甲基化而表达缺失,但急性髓系白血病病人的p73表达水平高于正常白细胞。p73基因在白血病中的作用需要进一步的阐明。  相似文献   

4.
p73基因是p53基因家族中发现的一个新成员,是一个新的抑癌基因。由于其特殊的定位及其与p53结构和功能的相似性,人们对其进行了较深入的研究,发现其在急性淋巴细胞白血病(ALL)的发生、发展及预后等方面具有一定意义。本文拟对p73基因的研究进展及在ALL中的表达和意义作一综述。  相似文献   

5.
目的:总结慢性肾脏疾病(CKD)患者巨细胞病毒(CMV)感染的防治经验,探讨有效的防治措施.方法:回顾性分析22例肾炎CKD 1~3期患者激素联合免疫抑制剂治疗并发CMV感染的临床资料.根据外周血白细胞、淋巴细胞总数进行分组.流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群.实时荧光定量PCR方法检测CMV-DNA.治疗措施包括早期抗病毒治疗、撤/减免疫抑制剂用量、适时使用机械通气、加强全身支持治疗等.结果:22例患者中,尿PCR检测CMV-DNA均阳性,16例外周血淋巴细胞总数低于正常,6例为正常范围,CD4+、CD8+T淋巴细胞下降19例,正常3例.CMV感染治愈16例(72.2%),病毒携带1例(4.5%),死亡5例(22.7%).结论:CKD激素联合免疫抑制治疗要注意CMV感染,外周血淋巴细胞总数、CD4+、CD8+ T淋巴细胞下降与CMV感染及疾病严重程度相关,合并混合感染与疾病严重程度相关,早期采取以抗病毒为主及减/撤激素及免疫抑制剂的综合治疗可提高治愈率.  相似文献   

6.
人巨细胞病毒是世界范围内引起人类感染性疾病最常见的病毒之一。现将从传染源、传播途径、高危因素及流行情况等4个方面对其流行病学研究进展进行综述。  相似文献   

7.
高尔基体在真核细胞中发挥着重要作用,在既往的研究中,发现了很多高尔基体相关蛋白以及高尔基体膜蛋白,其中有许多都参与粗面内质网蛋白合成或运输过程,但具体的功能尚不明确。在探究高尔基体相关蛋白功能的时候,一种Ⅱ型高尔基体  相似文献   

8.
抑癌基因失活包括基因内突变、染色体丢失和启动子甲基化。DNA甲基化是目前抑癌基因的研究热点之一,是肿瘤发生的早期事件。甲基化表型早于恶性表型的出现。并且每种肿瘤具有独特的甲基化谱,检测乳腺癌抑癌基因过甲基化有助于早期发现有癌变倾向的乳腺细胞,对早期诊断和逆转因甲基化失活的抑癌基因,从而在一定程度上逆转具有恶性倾向的肿瘤有一定意义。  相似文献   

9.
巨细胞病毒疾病的研究进展   总被引:6,自引:0,他引:6  
巨细胞病毒(CMV)感染在免疫功能受抑制的患者中常见,而抗病毒药物的大量使用具有毒性和严重不良反应。近年来,研究者开始尝试CMV特异T细胞回输的免疫治疗,取得了一定的进展。为了更充分地了解CMV疾病的特点,现综述CMV疾病最近几年的研究进展,为今后的研究提供参考。  相似文献   

10.
目的 探讨小干扰RNA(siRNA)调节导致的△Np73抑制对结肠癌细胞SW620 5-氟尿嘧啶(5-FU)药物敏感性的影响,为结肠癌治疗提供新途径.方法 将△Np73 siRNA转染人SW620结肠癌细胞,观察其对结肠癌细胞△Np73表达的影响.并与5-FU联合使用,四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法检测细胞活力,流式细胞技术检测细胞凋亡.分别将转染△Np73 siRNA和阴性对照siRNA的SW620细胞注射裸鼠成瘤,瘤中注射5-FU观察体内肿瘤的生长情况.结果 △Np73 siRNA可显著抑制SW620结肠癌细胞△Np73的表达,但本身均不能抑制SW620结肠癌细胞的生长.同时应用△Np73 siRNA和5-FU共同处理的SW620细胞的凋亡率达到42.9%,显著高于单纯5-FU处理组(18.9%)和单纯△Np73处理组(8.8%).在转染△Np73 siRNA的成瘤小鼠的瘤中注射5-FU,能明显抑制癌细胞体外生长(t=15.32,P<0.05).结论 △Np73 siRNA可通过抑制△Np73的表达,从而增强对化疗药物的敏感性.  相似文献   

11.
徐刚 《华西医学》1997,12(2):215-217
p16基因与肿瘤研究进展徐刚综述梁传余审校华西医科大学附属第一医院耳鼻喉科作为一种新的抑癌基因,p16基因在近年的研究越来越多,成为许多学者关注的焦点。本文对p16基因与肿瘤有关的几方面研究的最新进展综述如下。1结构与作用机制Steven〔1〕分析发...  相似文献   

12.
白血病抑癌基因研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
抑癌基因的结构和表达异常与白血病的发生和演变有密切关第。抑癌基因产物通过直接或间接方式抑制CDK活性调节细胞周期。  相似文献   

13.
转录因子p63起源于p53蛋白家族,由TP63基因编码。TP63基因包含两个不同的启动子,编码TAp63和ΔNp63两种蛋白,两种蛋白可经剪切产生p63α、p63β和p63δ等亚型。ΔNp63α是TP63基因的启动子之一,作为核心调控因子在表观遗传和转录水平调控基因表达。最近的研究表明,ΔNp63α表达异常可致多种恶性肿瘤发生,同时降低恶性肿瘤对放射、化学治疗的敏感性。因此,ΔNp63α可作为恶性肿瘤诊断标志物和治疗靶点。该文就ΔNp63α在恶性肿瘤中的作用机制、耐药性等最新研究进展进行了综述。  相似文献   

14.
巨细胞病毒(CMV)是宫内病毒感染最重要的病原,可引起胎儿死亡、早产、先天性畸形和新生儿疾病,严重的巨细胞包涵体病病死率高,存活患儿常有神经系统后遗症。  相似文献   

15.
HCMV感染血管内皮细胞与动脉粥样硬化关系的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
血管内皮细胞(EC)损伤是动脉粥样硬化(AS)的始动环节,巨细胞病毒(CMV)感染后EC的代谢功能改变在AS的发生发展过程中的重要作用,本文对CMV感染EC及其在AS发病机制中的作用进行简要综述。  相似文献   

16.
转移是恶性肿瘤重要的生物学特征之一,其基因与分子调控机制是一个复杂的多步骤序贯过程。到目前为止总共发现7种肿瘤转移抑制基因:KA11、CD44、MAPK4、nm23-H、TIMPS、KISS1和BRMS1。转移抑制基因在体内直接抑制转移潜能,对于转移机制调节的研究具有重要意义。乳腺癌转移抑制基因(breast-cancer metastasis suppressor1,BRMS1)是2000年克隆的一种转移抑制基因。在几类肿瘤中具有抑制肿瘤转移的功能而不影响肿瘤发生,本就BRMS1的发现、结构、已进行的相关研究以及抑制肿瘤转移可能的机制做一综述。[第一段]  相似文献   

17.
巨细胞病毒(CMV)感染是异基因骨髓移植后最主要的感染性并发症之一。CMV病一旦发生,病死率很高。为了降低患者CMV疾病的发生率,提高移植成功率,对移植患者进行抗CMV的预防性治疗已成为当今研究的热点。本文就近年来异基因骨髓移植后CMV感染的预防性治疗进展作一综述。  相似文献   

18.
于笑笑  柳飞  陶冶 《华西医学》2012,(4):157-160
新型免疫抑制剂的使用使移植肾的存活率明显增加,但机会性感染的发生也随之增多。巨细胞病毒(CMV)感染是肾移植术后常见的并发症,除可引起直接损害外,还可对机体产生间接影响。现就肾移植术后巨细胞病毒感染的途径、危险因素、临床表现、实验室检查及防治进展作一综述。  相似文献   

19.
巨细胞病毒在人群中传播广泛,其在我国成人的感染率超过95%,且存在地域差异。多数感染者表现为亚临床症状及潜伏感染。但在感染后较大程度上可侵袭多种器官导致严重疾病,免疫功能减弱的情况下会对患者的身体健康构成严重威胁,孕妇和儿童感染巨细胞病毒后对身体损害较为严重,可导致胎儿畸形、儿童智力发育障碍等,因此巨细胞病毒早期诊断尤为重要,本文就巨细胞病毒感染诊断方法研究进展综述如下。  相似文献   

20.
生存素作为凋亡抑制蛋白家族的新成员,近年来受到了越来越多的关注。现对生存素基因的分子结构、组织分布、生物学功能及其与人类乳腺癌的关系进展等进行综述。  相似文献   

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