丙泊酚或与腺苷联合预处理对犬心脏缺血-再灌注损伤的作用

目的 观察丙泊酚预处理及与腺苷联合预处理对犬心脏缺血-再灌注损伤的作用。方法 21只杂种犬随机分为丙泊酚预处理组（A组）、丙泊酚与腺苷联合预处理组（B组）和缺血-再灌注组（C组）,每组7只。C组经历稳定60min,左前降支结扎60min与松开结扎再灌注120min;A组在缺血前30min持续输注丙泊酚直至冠脉结扎前,再行上述缺血-再灌注;B组在丙泊酚输注期间、缺血前10min推注腺苷后续缺血-再灌注处理同C组。于缺血前、缺血15、30、60min及再灌注30、60、120min时抽取冠状静脉窦血样检测乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）的活性。实验结束后用Even’s蓝与TTC双染法测量危险及梗死的心肌面积。结果 从缺血30min起,各组血清CK显著升高直至实验结束;A、B组在缺血与再灌注期间CK显著低于C组（P〈0．05,0．01）。各组心脏间危险面积无显著性差异,而A、B组梗死面积显著低于C组（P〈0．01）。上述各指标A、B组间无显著性差异。结论 丙泊酚单纯预处理与联合腺苷预处理均可减轻麻醉犬心脏缺血-再灌注损伤,缩小梗死面积。腺苷对丙泊酚预处理的心脏保护作用无附加影响。     

瑞芬太尼预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的KATP通道在瑞芬太尼预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤保护作用中的角 色。方法 雄性SD大鼠48只,体重200～250 g,建立Langendorff大鼠离体心脏模型,随机分为6组: 每组8只。缺血再灌注组(I／R组):缺血前用Krebs-Ringer灌注液持续灌注45 min;瑞芬太尼预处理组 (RPC组):缺血前用含100μg／L瑞芬太尼的灌注液灌注5 min,停5 min,共3次。HMR RPC、5-HD RPC组分别用含1×10-4mol／L肌浆网KATP(sac-KATP)通道阻断剂HMR-1098、1×10-5mol／L线粒体KATP (mito-KATP)通道阻断剂5-羟基葵酸盐(5-HD)与上述浓度的瑞芬太尼混合液的灌注液灌注,时间从瑞 芬太尼预处理前10 min至瑞芬太尼预处理后5 min(共计45 min)。HMR、5-HD组分别在缺血前用含有 上述两种KATP通道阻断剂的灌注液灌注45 min。测定心脏稳定15 min(基础值)、缺血前即刻、缺血30 min、再灌注120 min时冠脉流量(CF);测定再灌注5、10 min时冠脉流液中乳酸脱氢酶(LDH)活性;再灌 注120 min时处死大鼠,计算心肌缺血梗死区(IS)体积及IS面积与缺血危险区面积比值(IS/AAR)。结 果 与I／R组比较,RPC、HMR RPC组IS体积和IS／AAR降低,RPC组在再灌注5、10 min时LDH活性 降低(P<0．01);5-HD RPC、HMR和5-HD组IS体积和IS／AAR差异无统计学意义(P>0．05)。与 RPC组比较,5-HD RPC、HMR和5-HD组IS体积和IS／AAR增大,5-HD RPC、HMR和5-HD组在再灌 注5、10 min时LDH活性升高(P<0．01)。与基础值相比,RPC组缺血前即刻CF增高,HMR RPC组降 低(P<0．05或0．01)。结论 通过激活心脏mito-KATP通道瑞芬太尼预处理对大鼠离体心脏缺血再灌 注损伤有一定的保护作用。     

异氟烷预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨异氟烷预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法50只SD大鼠随机分为5组：对照组（C组）、缺血再灌注组（Ⅰ组）、0．5％、1．0％、2．0％异氟烷预处理组（P1、P2、P3组），每组10只。采用Langendorff离体心脏灌注模型，经主动脉用K-H液平衡灌注。除C组外，其余组均全心缺血30min再灌注60min。P1、P2、P3组在缺血前分别用含相应浓度异氟烷的KH液灌注15min，再用K-H液冲洗15min。记录平衡灌注末、缺血前即刻、再灌注30、60min时左室舒张末压（LVEDP）、左室收缩压（LVSP）、左室内压下降最大速率（dp／dtmin）、左室内压上升最大速率（dp，dtmax）、心率（HR）。再灌注60min时，计算心肌梗死面积百分比、线粒体和胞浆的细胞色素C水平。结果与C组比较，再灌注期间Ⅰ组LVEDP升高，LVSP、dp／dtmax、dp／dtmin降低，P1、P2、P3组LVEDP升高，I、P1组心肌梗死面积百分比升高，I、P1、P2组线粒体细胞色素C水平降低，胞浆细胞色素C水平增高；与Ⅰ组比较，P1、P2、P3组LVEDP及心肌梗死面积百分比降低，线粒体及胞浆细胞色素C水平增高，胞浆细胞色素C水平降低（P〈0．05或0．01）。P2组胞浆细胞色素C水平高于P1组；与P1、P2组比较，P3组线粒体细胞色素C水平增高，胞浆细胞色素C水平降低（P〈0．05）。结论通过抑制线粒体细胞色素C释放到胞浆。异氟烷预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

不同浓度神经生长因子β预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨不同浓度神经生长因子β(NGF-β)预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响.方法 健康SPF级雄性SD大鼠,8～ 10周龄,体重200 ～ 300 g,采用Langendorff装置制备离体心脏灌注模型.取模型制备成功的心脏32个,采用随机数字表法,将离体心脏随机分为4组(n=8):缺血再灌注组(I/R组)和不同浓度NGF-β组(N1组～N3组).I/R组用K-H液继续灌注30 min,停灌30 min,复灌120 min;N1组～N3组分别用含有0.1、0.2和0.4 ng/ml鼠源性NGF-β的K-H液继续灌注20 min,再用K-H液冲洗10 min,停灌30 min,复灌120 min.于平衡灌注末(T1)、停灌前即刻(T2)及再灌注5(T3)、30 (T4)、60(T5)、120 min(T6)时记录HR、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左心室内压最大上升速率(+ dp/dtmax).于T1、T3～T6时收集冠状动脉流出液,测定CK-MB、LDH的活性;T6时取心肌组织,采用TUNEL法检测细胞凋亡情况,计算凋亡指数,并观察心肌病理学结果.结果 与T1时比较,各组T3～T6时LVDP、+dp/dtmax降低,LVEDP升高,LDH和CK-MB活性升高,I/R组、N2组和N3组HR降低,N1组HR升高(P＜0.05);与I/R组比较,N1组LVDP、+dp/dtmax 和HR升高,LVEDP降低,CK和LDH活性降低,凋亡指数降低,N2组HR、LVDP和+dp/dtmax 降低,CK和LDH活性升高(P＜0.05),LVEDP和凋亡指数差异无统计学意义(P＞0.05),N3组LVDP、HR和+dp/dtmax 降低,LVEDP、CK和LDH活性、凋亡指数升高(P＜0.05);与N1组比较,N2组和N3组LVDP、+dp/dtmax 和HR降低,LVEDP、CK和LDH活性、凋亡指数升高(P＜0.05);与N2组比较,N3组LVDP、+dp/dtmax 和HR降低,LVEDP、CK和LDH活性、凋亡指数升高(P＜0.05).N1组心肌病理学损伤较I/R组、N2组和N3组减轻.结论 适宜浓度的NGF-β预处理可减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤,而浓度过高则会加重损伤;NGF-β预处理心肌保护的机制与抑制心肌细胞凋亡有关.     

咪唑安定预处理对缺血-再灌注离体心脏的保护作用

目的探讨咪唑安定预处理对缺血-再灌注离体心脏的保护作用。方法采用Wistar大鼠离体心脏langendofff灌注模型。实验动物随机分为四组,每组8只：正常对照组（C组）,缺血-再灌注组（I-R组）,缺血预处理组（IPC组）,咪唑安定预处理组（MPC组）。观察咪唑安定预处理对心肌缺血-再灌注后不同时间点冠脉流出液中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）,心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）以及再灌注性心律失常、心功能的变化。结果咪唑安定预处理可以减少心肌缺血-再灌注损伤的心肌冠脉流出液中CK、LDH的含量,提高SOD活性,降低MPO、MDA水平,并且抑制再灌注心律失常的发生,保护心功能。结论咪唑安定预处理对缺血-再灌注离体心脏具有一定的保护作用。     

Intermedin预处理对大鼠肾缺血离体再灌注损伤的保护作用

目的:探讨IMD预处理对大鼠肾缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R) 伤的保护作用.方法:用动脉夹夹闭大鼠左侧肾蒂1 h再灌注1 h的手术方法制成急性肾缺血再灌注损伤动物模型,将动物分为对照组、肾I/R组、IMD高、低剂量预防组、ADM预防组,检测离体肾脏流出液量及其中乳酸脱氢酶(LDH)含量、肾脏组织过氧化氢酶(CAT)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,肾组织光镜下形态学观察.结果:与单纯肾I/R组相比,IMD高、低剂量组和ADM组均显著增加了离体肾脏流出液量(P<0.01),均显著降低了乳酸脱氢酶活性(P<0.01),均显著增加了离体肾脏的T-SOD和CAT活性(P<0.001);且IMD低剂量组的作用更加显著(P<0.05),均明显抑制了MDA的生成(P%0.001),形态学显示肾I/R组肾小球结构异常,细胞坏死、混浊肿胀或凋亡,基底膜剥脱,IMD高、低剂量组和ADM组肾小球结构基本正常,仅有中、重度空泡形成(P<0.01).结论:IMD、ADM预处理对肾I/R损伤有保护作用,其机制可能与清除自由基、减轻脂质过氧化有关.     

缺血预处理对大鼠小肠缺血再灌注损伤的作用

目的 了解缺血预处理（ＩＰ）对小肠缺血的作用。方法 在不同缺血预处理的大鼠模型上，观察缺血再灌注后肠组织腺苷酸含量和肠粘膜损伤情况。结果 ＩＰ１组（预处理：１０分钟缺血１５分钟再灌注和ＩＰ２组（３分钟缺血５分钟再灌接以７分种１０分钟再灌）小肠的ＡＴＰ和总腺苷酸含量较对照组明显增高，肠粘膜损伤亦明显减轻（Ｐ〈０．０５）。．结论 ＩＰ１和ＩＰ２组的缺血预处理对小肠缺知再灌注损伤有一定的保护作用。     

缺血后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用

目的探讨缺血后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用。方法24只Wistar大鼠,随机分为3组(n=8):正常对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血后处理组(IPC组)。采用大鼠离体心脏Langendorff灌流模型,C组用K-H液灌注160min;I/R组全心缺血40 min,再灌注120 min; IPC组全心缺血40 min后,再灌注10 s,缺血10 s,反复6次,然后持续再灌注118 min。测定再灌注15、30、120 min时冠脉流量(CF)及冠脉流出液心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度,再灌注120 min时,取心肌组织,测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,电镜下观察心肌细胞超微结构。结果缺血再灌注可导致CF降低,冠脉流出液cTnI浓度升高,心肌SOD活性下降,MDA含量升高,心肌细胞超微结构产生病理学改变,缺血后处理可减弱上述改变。结论缺血后处理减轻脂质过氧化反应,对大鼠离体缺血再灌注心脏产生保护作用。     

吗啡预处理-后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨吗啡预处理-后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠,体重180～200 g,应用Langendorff体外灌流装置,采用全心停灌45 min、再灌注60 min的方法制备大鼠离体心脏缺血再灌注模型.取模型制备成功的心脏40个,随机分为5组(n=8):缺血再灌注组(IR组)、吗啡预处理组(M1组)、吗啡后处理组(M2组)、吗啡预处理-后处理组(M1+M2组)、5-羟葵酸(5-HD)混合吗啡后处理组(5-HD+M2组).M1组全心停灌前30 min灌注含3.0 μmol/L吗啡的K-H液20 min,随后灌注K-H液10 min.M2组再灌注即刻灌注含3.0 μmol/L吗啡的K-H液10 min,随后灌注正常K-H液50 min.5-HD+M1组再灌注即刻灌注含3.0 μmol/L吗啡+10-4nunol/L 5-HD的K-H液10 min,随后灌注正常K-H液50 min.于再灌注60 min时,测定心肌肌酸激酶(CK-MB)活性,计算心肌梗死区与缺血危险区的比值(IS/AAR).结果 与IR组相比,其余各组IS/AAR减少,CK-MB活性降低(P<0.05);与M2组比较,5-HD+M2组CK-MB活性及IS/AAR升高(P<0.05);M1组、M2组和M1+M2组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 吗啡预处理.后处理虽然可减轻大鼠离体心脏缺血冉灌注损伤,但是与单独应用时效果相似,其原因可能是两者单独应用减轻心脏缺血再灌注损伤的机制均与开放线粒体ATP敏感性钾通道有关.     

吗啡预处理-后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响

Objective To evaluate the effects of morphine preconditioning-postconditioning on ischemia-reperfusion (I/R) injury in isolated rat hearts. Methods Male SD rats weighing 180-200 g were killed after intraperitoneal injection of heparin 500 U/kg. The hearts were immediately removed and perfused in a Langendorff apparatus with K-H solution gassed with 95%O2-5%CO2 .HR and left ventricular systolic pressure (LVSP) were measured from a fluid-filled latex balloon in the left ventricle. Global myocardial ischemia was induced by interrupting perfusion for 45 min followed by 60 min reperfusion. Forty isolated rat hearts were randomly divided into 5 groups (n = 8 each): group 1 (I/R); group II morphine preconditioning (M1 ); group Ⅲ morphine postconditioning (M2); group IV M1 + M2; group V 5-hydroxydecanoate (5-HD) + M2. Group M1 was perfused with K-H solution containing morphine 3.0 μmol/L for 20 min 30 min before ischemia followed by 10 min normal K-H solution perfusion. Group M2 was perfused with K-H solution containing morphine 3.0 μmol/L for 10 min at the beginning of reperfusion followed by 50 min normal K-H solution perfusion. Group 5-HD + M2 was perfused with K-H solution containing morphine 3.0 μmol/L+ 5-HD 10-4 mmol/L for 10 min at the beginning of reperfusion followed by 50 min normal K-H solution perfusion. Myocardial CK-MB activity was measured and myocardial infarct size (IS/AAR) detennined (by 2,3,5-triphenyl tetrazolium staining) at the end of 60 min reperfusion. Results The preconditioning, postconditioning and combination of preconditioning and postconditioning with morphine 3.0 μmol/L perfusion for 10 min all provided cardio-protective effects in terms of IS/AAR and myocardial activation of CK-MB. Conclusion Although the combination of morphine preconditioning and postconditioning can protect the heart against I/R injury, the effects are similar to those of either of them alone, and the reason may be that either of them alone protects the heart against I/R injury via activating mitoKATP .     

异丙酚预处理对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的影响

目的 探讨异丙酚预处理对心肌缺血-再灌注(I-R)损伤的作用及其机制。方法 成年雄性 SD 大鼠18只，随机分为对照组(C组)、I-R 组、50μmol/L 异丙酚预处理组(P组)，每组6只。建立Langendorff 离体心脏灌流模型，平衡35min 后 I-R 组和 P 组均停灌30min，然后复灌120min。其中 P 组停灌前用含50μmol/L 异丙酚的 K-H 液灌流10min，并用无异丙酚的 K-H 液冲洗10min。C 组不停灌，也不用异丙酚处理。灌流结束后，制备心肌组织匀浆，测定 NO 含量、总 NOS 及超氧化物歧化酶(SOD)活性，用免疫组化 SABC 染色检测诱导型 NOS(iNOS)蛋白与血红素氧化酶-1(HO-1)蛋白表达水平，同时行光镜及透射电镜观察。结果病理学显示 C 组正常，I-R 组心肌组织严重损伤，P 组轻度损伤；与C 组相比，I-R 组和 P 组 iNOS、HO-1蛋白表达量和 iNOS 活性均升高，cNOS 活性均降低(P<0.05或0.01)；I-R 组总 NOS 活性和 NO 含量、Cu.Zn-SOD、Mn-SOD 和总 SOD 活性均降低(P<0.05或0.01)，但P 组无变化(P>0.05)。与 I-R 组比较，P 组除 iNOS 活性不变外，其余指标均升高(P<0.05或0.01)。结论 异丙酚预处理对心肌 I-R 损伤具有保护作用，其机制在于抑制或清除氧自由基以降低氧化应激水平，并通过恢复 cNOS 活性而增加 NO 的含量。     

异丙酚预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察不同时间异丙酚预处理对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法沙土鼠42只,随机分为对照组、缺血损伤组、异丙酚预处理组(脑缺血前48h、24h、12h、6h、1h各组分别以异丙酚100mg@kg-1.腹腔注射)等7组,观察指标为脑组织内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性的改变并制作电镜标本行透射电镜观察.结果异丙酚预处理各组ET含量、ET/CGRP含量的比值及MDA含量明显低于缺血损伤组(P＜0.05),而CGRP含量和SOD、GSH-px活性明显高于缺血损伤组(P＜0.05),其中尤以异丙酚预处理24h组的ET及ET/CGRP值降低更明显,而CGRP值明显高于其余异丙酚预处理组(P＜0.05);电镜结果也显示异丙酚预处理24h组脑组织的超微结构改变最小、损伤最轻.结论缺血前48h至缺血前1h各时点异丙酚预处理对沙土鼠缺血性脑损伤均有不同程度的保护作用,尤以缺血前24h给药对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用优于其它各时点异丙酚预处理组.     

肝脏缺血再灌注后急性肺损伤的机制及丙泊酚对其的保护作用

目的 观察肝脏缺血再灌注后急性肺损伤的发病机制及丙泊酚的保护作用.方法 成年封闭群SD雄性大鼠48只,采用随机数字表法随机分为:假手术组(Sham):假手术2 h(Sham2)组;假手术6 h(Sham6)组;缺血再灌注组(IR):缺血再灌注2 h(IR2)组;缺血再灌注6 h(IR6)组及丙泊酚组(P):丙泊酚2 h...     

异丙酚对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的从氧化应激和线粒体介导的凋亡方面探讨异丙酚对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法40只SD大鼠随机分为对照组、缺血再灌注(I/R)组和异丙酚15、30、60μmol·L-1组,每组8只。应用Langendorff离体心脏灌注系统建立心脏缺血再灌注损伤模型,经主动脉用Lock氏平衡灌注。除对照组外,各组均全心缺血25 min再灌注30 min。记录平衡灌注末、缺血前即刻及再灌注30 min时心率(HE)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVDEP)、左室压力变化速率(±dp/dtmax)、冠脉流量(CF);测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)活性及心肌线粒体活力、膜肿胀度、丙二醛(MDA)含量及心肌细胞凋亡率、半胱天冬酶(caspase)-3蛋白的表达。结果与I/R组比较,异丙酚30、60 μmol·L-1组再灌注30min时LVDEP升高,LVDP、±dp/dtmax、CF均降低,冠脉流出液中LDH、CK活性降低,心肌线粒体膜肿胀度、MDA含量降低,线粒体活力升高,心肌细胞凋亡率降低,caspase-3表达降低(P<0.05或0.01)。结论30、60/μmol·L-1异丙酚对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用,减少缺血再灌所致的氧化应激,保护线粒体,抑制心肌细胞凋亡可能是其作用机制之一。     

不同剂量磷酸肌酸钠预先给药对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响

目的 评价不同剂量磷酸肌酸钠预先给药对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠30只,体重200～250 g,采用随机数字表法分为5组(n=6):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、不同剂量磷酸肌酸钠预先给药组(P1～3组).采用阻断肝左中动脉及其门静脉90 min恢复灌注的方法制备大鼠肝缺血再灌注模型.P1-3组于缺血前60 min时分别尾静脉注射磷酸肌酸钠50、150和4S0mg/kg.S组和I/R组给予等容量生理盐水.于再灌注4h时采集腹主动脉血样,测定血浆ALT、AST、TNF-α和IL-1β水平.取肝组织,采用ELISA法检测MPO活性,免疫组化法检测细胞间粘附分子(ICAM-1)的表达水平,TUNEL法检测肝细胞凋亡数,电镜下观察病理学结果.结果 与S组比较,I/R组和P1～3组肝组织MPO、血浆ALT、AST活性及TNF-α、IL-1β浓度、肝细胞凋亡数升高(P＜0.05);与I/R组比较,P1～3组上述指标降低(P＜0.05);P1～3组上述指标依次降低(P＜0.05).结论 磷酸肌酸钠预先给药可呈剂量依赖性地减轻大鼠肝缺血再灌注损伤,其机制与抑制炎性反应有关.     

异丙酚对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 观察异丙酚对大鼠离体心脏缺血／再灌注损伤时左右心室功能的影响。方法 雄性SD大鼠16只分成对照组和实验组,行Langendorff灌注后,刺激器控制心率在348次／min,均经历平衡期25min、全心缺血期30min和再灌注期40min。实验组在平衡的后半期持续灌注含有异丙酚6μg/ml的灌注液10min。灌注期间通过心室内的乳胶水囊经换能器连于MacLab Instrument和计算机,观察两组左右心室等容收缩时压力和速度指标的变化。定时测量冠脉流量。再灌注末取左室心肌组织测定心肌SOD活性。结果 再灌注后,实验组的LVDP和RVDP明显上升,而LVEDP昨RVEDP显著降低;同时左右心室dp/dtmax较对照组显著增高,而dp/dtmin显著降低。再灌注期实验组的冠脉流量增加。再灌期末实验组心肌组织SOD活性较对照组显著升高。结论 缺血前灌注6μg/ml异丙酚对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤时左右室的舒缩功能和心肌的内在收缩性具有一定的保护作用。异丙酚增加了再灌注期的冠脉流量,提高了心肌组织的SOD活性。     

异丙酚、芬太尼对离体心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 评价异丙酚、芬太尼对离体心肌缺血再灌注损伤的作用。方法 采用离体鼠Langendroff脏模型,SD大鼠 32只,取心脏用 K-H液恒温恒压主动脉逆灌、平衡 15min,随机分为 4组:（A）脂肪乳剂对照组;（B）5μg·ml-1异丙酚组;（C）10ng·ml-1芬太尼组;（D）5μg·ml-1异丙酚加10ng·ml-1芬太尼组。用含相应药液的 K-H液灌注 10min,常温全心停灌30min,然后用含相应药液的K-H液恢复灌注30min,记录各组用药前、停灌前1min、再灌30min时心脏机械功能变化、冠脉流量以及测定再灌注30min冠脉流出液里乳酸脱氢酶（LDH）活性。结果 再灌30min时B、C、D组心功能的恢复明显好于A组,D组明显好于B、C组。LDH活性B、C、D组明显低于A组,D组明显低于B、C组。结论5μg·ml-1异丙酚、10ng·ml-1芬太尼能抑制离体心肌缺血再灌注损伤,两者复合应用其作用更强。     

异丙酚联合白藜芦醇预先给药对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的 评价异丙酚联合白藜芦醇预先给药对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠108只,体重220 ～ 270 g,6～7周龄,采用随机数字表法,将其分为6组(n=18):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、溶剂组(TW-80组)、异丙酚组(P组)、白藜芦醇组(R组)和异丙酚+白藜芦醇组(P+R组).采用阻断第一肝门30 min后恢复灌注的方法制备大鼠肝脏缺血再灌注模型.于缺血前10 min经股静脉给药,P组静脉输注异丙酚10 mg·kg-1·h-1至术毕;R组静脉注射白藜芦醇10 mg/kg;P+R组静脉注射白藜芦醇10 mg/kg后输注异丙酚10 mg·kg1·h-1至术毕;S组和I/R组以等容量生理盐水替代,TW-80组静脉输注等容量TW-80.于再灌注3、6、12h时经上下腔静脉取血样2 ml,测定血清ALT、AST活性,取肝组织,测定SOD、髓过氧化物酶(MPO)活性、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达、MDA和一氧化氮(N0)含量,观察肝组织病理学改变.结果 与S组比较,其余各组血清ALT、AST活性、肝组织MDA、NO含量、MPO活性和iNOS表达水平升高,SOD活性降低(P＜0.05).与I/R组比较,P组、R组及P+R组血清ALT、AST活性、肝组织MDA、NO含量、MPO活性和iNOS表达水平降低,SOD活性升高(P＜0.05),TW-80组上述各指标差异无统计学意义(P＞0.05).与P组和R组比较,P+R组肝组织SOD活性升高,其余指标均明显降低(P＜0.05).P组、R组及P+R组肝组织病理学损伤程度轻于I/R组.结论 异丙酚联合白藜芦醇预先给药可减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤,其效果优于两者单独应用;机制与提高机体抗氧化能力,抑制脂质过氧化反应,减少内源性NO生成有关.     

臭氧预处理对家兔全心缺血-再灌注损伤的影响

目的研究臭氧预处理对家兔离体心脏全心缺血-再灌注损伤的影响,并探讨其作用机制。方法健康成年家兔24只,雌雄不拘,体重2.25~2.5 kg。随机分为正常对照组(C组)、缺血-再灌注组(IR组)、氧气预处理组(O2P组)和臭氧预处理组(O3P组),每组6只。所有动物常规饲养,C组和IR组不做术前处理;于术前5 d O2P组给予O210 ml,O3P组给予40μg/ml O3 10 ml腹腔内注射,固定时间注射,每日一次。制备离体心脏缺血-再灌注损伤模型,IR组、O2P组和O3P组平衡20 min,停灌30 min,再灌注60 min。C组单纯灌注110 min。于平衡20 min(T0)、再灌注5 min(T1)、再灌注60 min(T2)时记录左室发展压(LVDP),并取冠脉流出液,采用ELISA法测定肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、肌钙蛋白T(cTnT)、IL-6、IL-10浓度。于再灌注60 min末,取心肌组织,用TTC染色法测定心肌梗死面积,HE染色观察病理学结果。结果与C组比较,T1-T2时IR组、O2P组和O3P组HR明显减慢(P<0.05),LVDP明显降低(P<0.05),CK-MB、cTnT、IL-6浓度明显升高(P<0.05),心肌梗死面积百分比明显增大(P<0.05),心肌细胞损伤加重。与IR组比较,T1-T2时O3P组HR明显增快(P<0.05),LVDP明显升高(P<0.05),CK-MB、cTnT、IL-6浓度明显降低(P<0.05),IL-10浓度明显升高(P<0.05),心肌梗死面积明显减小(P<0.05),心肌细胞损伤减轻。IR组和O2P组HR,LVDP,CK-MB,IL-6,IL-10浓度和心肌梗死面积差异均无统计学意义。结论臭氧预处理减轻家兔离体心脏缺血-再灌注损伤,其保护机制可能与抑制促炎因子释放和促进抗炎因子表达有关。     

前列地尔乳剂对缺血再灌注心肌的保护作用

目的　研究前列地尔脂肪乳剂 (Lipo PGE1)对大鼠心肌缺血再灌注损伤 (MIRI)的影响。方法　应用Langendorff鼠心脏灌注模型 ,将 3 0只SD大鼠随机分成空白对照组 (A组 )、再灌注时K H液加Lipo PGE1组 (B组 )、停跳液中加Lipo PGE1组 (C组 ) ,各组分别平衡灌注 2 0min后灌注冷晶体停搏液 ,2 5℃缺血 5 0min ,再灌注 60min ,观察比较各组心肌I/R前后心率 (HR )、左室发展压 (LVDP)、左室压力变化速率 (△dp/dt)、冠脉流量 (CF)、冠脉流出液中磷酸肌酸激酶 (CPK)、乳酸脱氢酶 (LDH)含量及再灌注后心肌超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)和ATP含量的变化、心肌细胞超微结构的变化。结果　Lipo PGE1改善心肌I/R后的收缩功能、增加冠脉流量和心肌ATP含量 ,促进SOD活性恢复 ,减少心肌细胞CPK和LDH的漏出及MDA的生成 ,减轻了心肌细胞超微结构的损伤。结论　Lipo PGE1通过其抗氧化和扩张冠脉作用可减轻MIRI。